休克(shock)-教学讲解课件.ppt

1、休克（shock）(Shock)休克休克 患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便前一天解黑便2 2次。次。入院查体入院查体：神志淡漠，血压：神志淡漠，血压60/4060/40mmHg,mmHg,脉脉搏搏130130次次/minmin，脉细而弱，皮肤冰冷。入院脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便后病人又解黑便1 1次。以往血常规检查在正次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml500ml。病人病人2424h h尿量约尿量约5050ml.ml.实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L,

2、pH 7.3Hb 90 g/L,pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg,HCO3_16mmol/L,红细胞压积红细胞压积25%25%。Case Study病史摘要：病史摘要：患者黄患者黄，男性，男性，1919岁，外出务工，不慎从高岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。部大片瘀斑、血肿。BpBp：65/50mmHg65/50mmHg，HRHR：125125次次/分分,T,T：363688。伤后送医院，途中患者。伤后送

3、医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。某女，某女，2929岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血大量出血(估计估计1200ml)1200ml)，经清创手术及输血，经清创手术及输血(500ml)(500ml)、输液、输液(生理盐水生理盐水1000ml)1000ml)处理后血压一直不能恢复处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用时用2mg2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg8mg。最终因抢救无效而

4、死亡。最终因抢救无效而死亡。1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？类型？处于哪一期？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4.4.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions问题：v什么是休克？休克的本质是什么？什么是什么是ShockShock？ShockShock的本质是什么？的本质是什么？休克是机体受到休克是机体受到各种致病因素各种致病因素作用作用后发生的，以组织有效循环血量（后发生的，以组织有效循环血量（微循微循环灌流量环灌流量）急剧减少为特征，并导致细）急剧减少为特征，并导致

5、细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。和机能障碍的全身性病理过程。微循环功能障碍微循环功能障碍 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念休克的概念(Concept of shock)问题：v什么是休克？休克的本质是什么？v什么是微循环？调节微循环血流的因素有哪些？复习复习 什么是微循环？什么是微循环？调节微循环血流的主要因素？调节微循环血流的主要因素？充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管

6、的舒缩功能(Causes and classification)第一节第一节休克的原因和分类休克的原因和分类失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等一、按病因分类一、按病因分类(Classification of shock by causes)v 失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)v 创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)v 感染性休克感染性休克(Infective shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 过敏性

7、休克过敏性休克(Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础v

8、低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）类类 型型特特 点点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP，脉压差，脉压差心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，脉压差，脉压差低排低阻型休克低排低阻

9、型休克心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力 ，BP(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节第二节 休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制一、微循环灌流一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)(一一)微循环结构与调节微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation)直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路v体液因素:缩血管:CA，ET，Ang等 扩血管:乳酸、组胺、激肽等 v神经因素:交感神经兴奋关闭真毛细血管

10、通路开放和关闭的调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v 有效循环血量v 灌注压 微动脉、微静脉内血压差v 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血(二二)影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculator

11、y perfusion)二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流

12、 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 特征：缺血2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)动动-静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素 3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect o

13、f microcirculatory ischemic hypoxia)回心血量自身输血:肝脾储血、血管床容量自身输液:组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量 外周阻力小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水(2)有利于心脑血供 脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶

14、酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力(二二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血

15、管开放数目增多 灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血特征：瘀血 2.微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒 CO2、乳酸v 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷、激肽；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。v 内毒素的作用 NO v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的

16、影响(the effect of microcirculatory stasis)血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)血流阻力进行性增大 有效循环血量 外周阻力(3)BP进行性进行性(4)重要器官供血、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮

17、肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿(Microcirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止 特征：严重瘀血特征：严重瘀血血浆外渗血浆外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细胞聚集红细胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要

18、器官功能衰竭功能衰竭DIC 2.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure)循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭 复习休克的病因休克的病因微循环微循环发生了什发生了什么变化么变化？为什么为什么？对机体有对机体有何影响何影响？微循环微循环障碍障碍（一）微循环的变化（一）微循环的变化特点：特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；动静短路开放；后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。少灌少流，微循环

19、缺血。（二）微循环缺血的机制（二）微循环缺血的机制1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；2.2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ETET、MDFMDF等等休克的动因休克的动因痉挛、缺血；毛细血管网关闭；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；动静短路开放；后阻力；动静短路开放；少灌少流，微循环缺血。少灌少流，微循环缺血。（三）微循环痉挛对机体的影响（三）微循环痉挛对机体的影响水毛细血管内压降低血压相对稳定血压相对稳定血管收缩，外血管收缩，外周阻力增高周阻力增高舒张压增高，舒张压增高，脉压差

20、减小脉压差减小缺血性缺血性损伤损伤休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少问题问题1：Bp？问题问题2：Bp变化能否变化能否作为早期的诊断指作为早期的诊断指标标？特点：特点：扩张、淤血；扩张、淤血；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞；嵌塞；灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。（淤血性缺氧期（淤血性缺氧期）机制：机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对小动

21、脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；内毒素作用；4.血液流变性质改变：血液流变性质改变：RBC聚集，聚集，WBC粘附。粘附。血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集 影响：影响：1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血液流变性质改变，血流阻力增大。血流阻力增大。水微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺脑缺血血神志淡神志淡漠

22、昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤皮肤紫绀，紫绀，出现出现花纹花纹休克早期休克早期休克期休克期？休克晚期休克晚期？痉挛、收缩；阻痉挛、收缩；阻力力 后阻力后阻力;缺血，缺血，少灌少流。少灌少流。微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”。特点特点交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋;缩血管缩血管体液因子释放。体液因子释放。H+，平滑肌对平滑肌对CA反反应性应性，体液因子释放，体液因子释放，扩张血管；扩张血管；WBC嵌塞，嵌塞，血小板、血小板、RBC聚集。聚集。机制机制代偿作用重要；代偿作用

23、重要；组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；少；血压进行性下降；血液浓缩。血液浓缩。影响影响休克晚期休克晚期特点：特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。DIC形成机制：形成机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、氧、H+等；等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。内毒素的作用。影响：影响：休克期的影响更为

24、严重；休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三节第三节 休克中的细胞代谢、休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍结构改变和器官功能障碍一、细胞损伤一、细胞损伤v 细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损v 溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡(Cell damage)v 能量生成严重障碍v钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症v 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢

25、障碍(Metabolic disorder in shock)三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)(一一)肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注肾小球滤肾小球滤过率过率 少尿、无尿少尿、无尿、氮质血症、氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死(二二)肺功能障碍肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒

26、。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。(Respiration failure)(三三)心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量 v 心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症心肌收缩力v 心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)(四四)消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五五)脑功能改变脑功

27、能改变(The alteration of brain function)在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrom)(Principles of shock treatment)第四节第四节 休克的

28、防治原则休克的防治原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1.补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”2.纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物思考题：思考题：体检：血压体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏脉搏105105次次/min,/min,呼吸呼吸2525次次/min/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml300ml。在其后的。在其后的30-60min30-60min内经输液

29、治疗，病人循环状态内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但，但仍无尿。入院时血清仍无尿。入院时血清K+K+为为5.5mmol/L,5.5mmol/L,输液及外周循输液及外周循环改善后升至环改善后升至8.6mmol/L8.6mmol/L，决定立即行截肢术。，决定立即行截肢术。患者男性，患者男性，2424岁，在一次拖拉机翻车事故中，整岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约个

30、右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h5h才得到才得到救护，立即送往某医院。救护，立即送往某医院。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后伤后72h72h内病人排尿总量为内病人排尿总量为200ml200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的。在以后的2222天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部

31、分发生坏死，伴大程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第量胃肠道出血。伤后第2323天，平均尿量为天，平均尿量为50-100ml/24h50-100ml/24h，尿，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板565610109 9/L/L（正常（正常（100-300100-300）10109 9/L/L或或10-3010-30万万/mm3/mm3），血浆纤维蛋白原），血浆纤维蛋白原1.3g/L1.3g/L（正常（正常2-4g/L2-4g/L），凝血时间显著延长，），凝血时间显著延长，3P3P试验阳性。试验阳性。BUN17.8mmol/L(

32、50mg%BUN17.8mmol/L(50mg%，正常，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%388.9mol/L(4.4mg%，正常值，正常值88.4-176.8mol/L 88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),or 1-2mg%),血血K K+6.5mmol/L6.5mmol/L，pH7.18pH7.18，PaCOPaCO2 23.9kPa(30mmHg)3.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第。虽采取多种治疗措施，

33、但病人一直少尿或无尿，于入院第4141天死亡。天死亡。病理过程病理过程:1 1、创伤性休克：病史、创伤性休克：病史、BpBp下降、脉搏细速下降、脉搏细速2 2、应激：创伤史、应激：创伤史3 3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血 肌酐增高、肌酐增高、BUNBUN增高、蛋白尿、管型尿增高、蛋白尿、管型尿4 4、DICDIC：ptpt下降、下降、FbgFbg下降、凝血时间延长、下降、凝血时间延长、3P 3P试验（试验（+）5 5、SIRSSIRS及多器官功能衰竭：肾衰、及多器官功能衰竭：肾衰、DICDIC、胃肠、胃肠 道出血（应激道出血（应激+DIC+DIC

34、）6 6、高血钾：、高血钾：5.5mmol/L8.6mmol/L(5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒细胞内钾释放及酸中毒)7 7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸 中毒，中毒，pHpH：7.187.18发病机制发病机制 发病机制发病机制 示范病例二：示范病例二：女，女，36岁，体重岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占度占60%），并有严重呼吸道烧伤。），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压压10.0/7.3

35、kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。，并有血红蛋白尿。实验室检查：实验室检查：pH 7.312,HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),PaO250mmHg，K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后伤后24h共补血浆共补血浆1400ml，右旋糖酐，右旋糖酐500ml，5%葡萄葡萄糖水糖水1400ml，20%甘露醇甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病。病人一般情况好转，血压人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(

36、90/70mmHg)，尿，尿量量1836ml.24h，pH7.380,HCO3-23.4mmol/L,PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L,PaCO24.45kPa(33.4mmHg),K+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl-102mmol/L。虽经积极救治，。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。病情仍无好转，直至死亡。1、呼吸功能不全呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困，呼吸道烧伤史，呼吸困难，难，PaCO2。2、休克休克（低血容量性休克（低血容量性休克败血症休克）败血症休克）：入院时：入院时Bp 75/55 mmHg死亡前死亡前Bp 70/50 mmHg3、急性肾功能不全急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、少尿、无尿4、水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死：高血钾（组织坏死、酸中毒）、酸中毒）5、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：pH、HCO3-、PaCO2（酸中毒、表情淡漠）（酸中毒、表情淡漠）病理过程：病理过程：发病机制发病机制：