[生理学]尿的生成和排出课件.ppt

1、目的要求 （一）掌握:尿生成的过程(肾小球的滤过、肾小管和集合管重吸收与分泌）及影响因素，尿生成的调节，排尿反射。（二）熟悉:尿液的浓缩与稀释（三）了解:肾脏在机体排泄中的地位，在维持内环境相对稳定中的意义。一、肾的功能解剖第一节 肾的功能解剖和肾血流量(一)肾单位(nephron)构成肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支细段集合管(collecting duct)：肾单位肾单位：尿液生成的基本功能单位1.肾单位的结构2.肾单位分类：二种肾单位1.2.u皮质肾单位：外皮质和中皮质u近髓肾单位：内皮质两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单

2、位数 量多(80-90%)小A口径少(10-15%)肾小球体积较大较小A入 A出 2:1差异甚小1:1出球小A分支髓袢长度形成的毛细血管网几乎全部缠绕皮质部的肾小管周围形成肾周围cap网和U形的直小血管短，只达外髓层长，深入内髓层功 能尿液的生成尿液的浓缩与稀释分布外、中皮质层内皮质层（二）球旁器：三种细胞组成，皮质肾单位1.球旁细胞(颗粒细胞或近球细胞)：入球小A中特殊分化的平滑肌细胞，内含分泌颗粒，合成储存和分泌肾素。Na+3.球外系膜细胞位于出、入球小动脉和致密斑之间的一群细胞有吞噬和收缩功能。(三)肾脏的神经支配肾交感神经 来源:胸12-腰2 支配范围:肾动脉、肾小管、球旁细胞 兴奋效

3、应:调节肾血流量、GFR、肾小管重吸收和 肾素释放等副交感神经 至今未发现有支配(四)肾的血管分布来源:腹主A肾A叶间A-弓状A小叶间A-入球小A特点:经过两次毛细血管网 肾小球毛细血管网 出球小A 肾小管周围毛细血管网(一)肾血流量的自身调节(auto-regulation)定义：在没有外来神经支配的情况下，肾动脉血压在一定范围内(80-180mmHg)变动时,肾血流保持相对恒定的现象。意义：正常安静条件下，通过自身调节使RBF,GFR相对稳定，泌尿活动正常进行。肾血流的调节总 结通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要靠自身调节来保持血流量的相对稳定，维持正常的泌尿功能。紧急情况下，全身

4、血液重新分配，通过交感神经及交感肾上腺素等的作用来减少肾血流量，使血液分布到心脑等重要器官。第二节 肾小球的滤过功能滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水和小分子溶质及少量小分子蛋白质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质含量甚少外，所含的其他成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿=血浆的超滤液血浆、肾小球滤液成分的比较肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR)单位时间内两肾生成的超滤液量。GFR两肾生成的原尿量 ml/min 125ml/min =180L/

5、d2.滤过分数(filtration fraction GFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。GFF GFR肾血浆流量100 125660 100 19 一、滤过的结构基础滤过膜P214滤过膜是肾小球毛细血管腔与肾小囊腔之间的结构。三层构成：1、毛细血管内皮细胞层2、基膜层3、肾小囊脏层足细胞的足突血管内皮内皮下基膜足细胞足突三层滤过膜:Cap内皮细胞层：窗孔70-90nm基膜层：网孔2-8nm肾小囊足细胞层：裂孔4-11nm机械屏障两种屏障使滤过膜对血浆中物质通过具有高度选择性，对原尿的质量起着决定作用。三层滤过膜:Cap内皮细胞层：唾液酸蛋白基膜层：硫酸肝素/蛋白聚糖肾小囊足细胞

6、层：nephrin电屏障机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。外层中层内层有效滤过压=(毛细血管压+囊内液体胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+囊内压）=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）入球端有效滤过压=45(25+10)=10(mmHg）0有滤液生成 出球端 有效滤过压=45(35+10)=0(mmHg)0无滤液生成有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。滤过平衡：当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压为

7、0。滤过停止。三、影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管压全身血压在 80180 mmHg范围内,滤过率保持不变。血压低于80mmHg,随血压,有效滤过压,滤过减少。血压降至40 50mmHg,有效滤过压为零,无尿生成。紧急情况下，交感神经兴奋，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低 (二)肾小球囊内压 一般较稳定,各种原因引起的输尿管阻塞时可增高，有效率过压降低，肾小球滤过率降低。如肾盂和输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管狭窄等 面积通透性机械屏障作用血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾

8、小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量物质转运功能：指其重吸收和分泌作用。分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的某些物质排入小管液的过程。重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。第三节 肾小管和集合管的物质转运功能血浆、肾小球滤液和尿液成分的比较成分 血浆(g/L)滤液(g/L)尿(g/L)尿中浓缩倍数水 900 980 960 1.1蛋白质 7090 0.3 微量 葡萄糖 1.00 1.00 极微量 Na+3.30 3.30 3.35 1.10K+0.2 0.2 1.5 7.5Cl-3.70 3.70 6.00 1.60H2P

9、O4-HPO42-0.04 0.04 1.50 37.5尿素 0.30 0.30 18.00 60.00尿酸 0.04 0.04 0.50 12.5肌酐 0.01 0.01 1.00 100氨 0.001 0.001 0.40 400重吸收和分泌的证据：比较原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(重吸收)；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(分泌)。比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min6024=180L/d 终尿量：1-2L/d（99水被重吸收）一、肾小管和集合管物质转运的方式 被动：单纯扩散 易化扩散 渗透 溶剂拖曳主动：原发主动-泵 继发主动入胞：二、肾小管和集合管

10、中物质的重吸收与分泌近端小管重吸收：65 Na+Cl-、H2O，85HCO3-以及全部磷酸盐、葡萄糖、氨基酸及滤过的少量蛋白。髓袢、远曲小管和集合管也有重吸收功能。远曲小管和集合管还有分泌功能。(一)Na+、Cl-、H2O的重吸收 1.近端小管：吸收65-70%（定比吸收，等渗）前半段跨细胞主动重吸收过程：2/3 后半段细胞旁路被动重吸收：1/3H2O随溶质重吸收。基底侧膜：钠泵 管腔膜：.Na+分别与葡萄糖、氨基酸等同向偶联转运；.Na+与H+逆向偶联转运。前半段重吸收机制：继发性主动转运近端小管前半段NaCl重吸收示意图H2OX代表AA和葡萄糖后半段：Na+、Cl-被动吸收（细胞旁途径）1

11、/3管腔膜Na+-H+和Cl-HCO3-逆向转运体？Na+和Cl-进入细胞,H+和HCO3-进入小管液，基底侧膜上的k+-Cl-同向转运体将Cl-转运至细 胞间隙，Na+泵转运Na+至细胞间隙。H2O随着溶质通过紧密连接途径重吸收近端小管后半段NaCl重吸收示意图H2O？H2OH2ONa+K+Cl-水髓袢降支细段：对Na+、Cl-不通透对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收小管内渗透压。髓袢升支细段：对水不通透对Na+、Cl-高度通透：顺浓度差被动重吸收小管内渗透压渐。Na+2.髓袢：约20%的Na+、Cl-被重吸收。伴随15%水被重吸收。Cl-同向转运体模式:管腔膜：Na+-K+-2Cl-

12、同向转运体。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经Cl-通道进入组织间液K+经管腔膜K+通道返回小管Na+,Ca2+,K+Cl-在髓袢升支粗段是逆电位差主动重吸收的。影响同向转运体转运的因素:应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。（说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用）呋塞米（速尿），高效利尿药，作用于髓袢升支粗段的同向转运体，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制，导致利尿。前述的近端小管NaCl和H2O的重吸收是必然的定比吸收，占肾小球滤过率65-70%，不随机体水盐平衡情况调节。

13、而下述远曲小管和集合管的调节是调节性重吸收。Na+K+Cl-水此段为调节性重吸收：根据机体水盐平衡情况进行调节。Na+的重吸收受醛固酮调节，水的吸收受血管升压素调节。噻嗪类利尿药闰细胞：主动分泌H+,重吸收K+。Cl-Na+的吸收和K+分泌受醛固酮的调节。该段主细胞：对水的重吸收量，取决于对水的通透性（细胞膜水孔蛋白），受ADH的调节。对水的重吸收水的重吸收 99%重吸收，1%排出体外 近球小管:6570%;髓袢:15%;远曲小管、集合管:不定近端小管：管壁对水通透性高，高远曲小管34倍，是一种等渗重吸收。伴溶质而重吸收，与体内是否缺水无关髓袢：降支细段重吸收水，整个升支对水不通透远曲小管和集

14、合管：吸收量受调节，体内缺少水时重吸收多，体内不缺水时重吸收少。肾小管和集合管Na+重吸收的总结部位 量 机制 特点近曲 65-70%初段主动(管腔膜Na+-X 定比重吸收小管 偶联转运，管周膜Na+泵)不受调节 后段被动(顺电位差经 细胞旁路)髓袢 20%细段被动(顺浓度差)降支细段对Na+不通透 升支 粗段主动(Na+-K+-2Cl-重吸收量与尿浓缩有关 同向转运体复合物)远曲管 12%管腔膜Na+-K+交换 受调节集合管 管周膜Na+泵（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌：调节酸碱平衡1.HCO3-的重吸收：几乎全部被重吸收近端小管：图8-10HCO3-高达80%：以CO2的形式重吸收，

15、碳酸酐酶很重要。髓袢：升支粗段HCO3-重吸收机制同近端小管。小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，Na+-H+减少，HCO3-的重吸收：CAHCO3-的重吸收特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的（回到血中的HCO3是细胞内产生的）；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。闰细胞2.H+的分泌H+分泌机制:近端小管为主：Na+-H+交换远曲小管和集合管的闰细胞：主动分泌H+：H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶近端小管H+分泌H+-ATPH+-K+-AT

16、PH+分泌特点:分泌1个H+，重吸收1个HCO3-和1个Na+(泌H+促NaHCO3重吸收排酸保碱)。肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性受PH值影响，PH降低时，活性增强，生成更多的H+，利于排酸保碱，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺：抑制H+分泌泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时，泌H+则停止1分子谷氨酰胺代谢生成2个NH4+和2个HCO3-2.集合管NH3的分泌机制小管上皮细胞内谷氨酰胺NH3(氨)脂溶性高肾小管腔：NH3H+NH4+单纯扩散谷氨酰胺酶NH3分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进HCO3-重吸收,排酸保碱,调节机体酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔

17、液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。（四）K+的重吸收和分泌1.K+重吸收：65-70在近端小管重吸收25-30%在髓袢被重吸收入血远曲小管和集合管可重吸收K+，也可分泌K+终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。2.K+分泌远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜对K+有通透性，K+顺电化学梯度进入小管液。机制：Na+-K+交换远曲小管和集合管主动重吸收Na+，使肾小管腔呈负电位（Na+-K+交换）基底侧膜Na+泵的活动，K+管内K+管外。K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液醛固酮调节lK+排出量主要取决于主细胞的K+分泌量l促进主细胞K+分泌的因素：.细胞外液K+浓度升

18、高 刺激钠泵 增高小管顶端膜对K+通透性 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮.醛固酮分泌增加.小管液流量增加:将分泌的K+加快带走K+通道Na+-K+泵Na+通道 K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排。当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。2、肾钙的排泄：1%主要受PTH（甲状旁腺激素）的调节。PTH促进肾钙的重吸收，减少肾钙的排泄。（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收：全部重吸收1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前

19、半段)。2.重吸收机制:继发性主动吸收。葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(与协同转运载体的数目有限有关)。肾糖阈(renal glucose threshold):尿中刚刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。值：180mg/100ml（血液）。血糖浓度升至300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率（葡萄糖吸收极限量(TMG)）。尿中葡萄糖的排出量将随血糖浓度的升高而平行增加氨基酸的吸收与葡萄糖一样，也是继发主动转运。1.熟悉尿液的浓缩机制及其过程。2.了解逆流倍增、逆流交换现象；尿液的稀释过程。第四节 尿液的浓缩与稀释如饮大量清水,

20、血浆晶体渗透压降低,ADH释放减少远曲小管和集合管(低渗液)对水的通透性很低小管液中水不被重吸收,尿液被稀释（低渗尿）-尿量增加。尿崩症：ADH（或其受体）缺乏。低渗尿液20L/天肾髓质部组织液的渗透压梯度的建立是尿液浓缩的关键禁水、失水：血浆晶体渗透压,ADH释放远曲小管和集合管对水的重吸收 尿液被浓缩（低渗尿）-尿量减少。（一）肾髓质渗透浓度梯度现象：由外髓到内髓组织液渗透浓度/血浆渗透浓度 分别为2.0、3.0、4.0，即整个髓质是一个高渗区，越向内髓渗透压越高，存在明显的渗透压梯度。肾皮质是等渗的。研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢U形结构、集合管的逆流系统（结构基础）；肾髓质高渗

21、梯度的状况(先决条件）血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。在肾脏中：髓袢和集合管的结构排列与逆流倍增模型很相似。甲管、乙管、丙管并列。M1膜能将乙管中NaCl泵入甲管，但对水不通透。M2膜对水通透，对NaCl不通透。结果:甲、乙、丙管自上而下溶液的浓度逐渐升高形成梯度。逆流倍增模型（二）肾髓质高渗梯度形成机制(1)髓袢升支粗段 髓袢升支粗段对NaCl主动转运对水不通透小管液渗透浓度自下而上逐渐降低周围组织液渗透浓度升高外髓高渗利尿药：呋塞米1.肾外髓高渗梯度形成(1)髓袢降支细段：对水高度通透对NaCl不易通透水被重吸收管内浓度倍增(管内为高渗梯度)(钠盐管内 钠盐管外)2.内髓高渗梯度

22、形成机制(2)髓袢升支细段：对NaCl高度通透对水不通透由(1)(2)肾内髓高渗梯度形成NaCl向管外扩散内髓部高渗梯度(3)远曲小管和皮质、外髓质集合管：对尿素不通透对水有ADH时通透水向管外扩散 管内尿素浓度增加ADH增加集合管对尿素的通透性内髓部渗透压梯度是尿素和NaCl的扩散共同形成(4)髓质集合管：对尿素易通透(尿素浓度高)尿素向管外扩散升高内髓部渗透压尿素进入升支细段形成肾内尿素循环 尿素循环进一步形成和增强肾内髓高渗梯度。尿素总结尿素循环：条件：.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透；.髓袢升支细段对尿素中度通透.内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管

23、和集合管对水的通透性尿素)。水过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。小结：肾髓质高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的积聚。形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：NaCl内髓质：NaCl+尿素形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。逆流交换模型：908080707060605040303020出入100100B逆流系统8030802080208020802080208020出入406070100A普通U型管直小血管的逆流交换作用：直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与

24、髓袢并行；当直小血管的血液逆流时：降支 升支同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度皮质内髓外髓髓质高渗梯度ADHADH集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)总结：尿液浓缩和稀释的过程1.肾髓质高渗的形成：NaCl和尿素在小管外组织液的积聚2.肾髓质高渗的维持：直小血管的逆流交换作用 四、影响尿液浓缩和稀释的因素(一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能：慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时

25、 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低 2.利尿药：速尿抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度：营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。4.直小血管的血流速：高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。(二)血液ADH的浓度 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。1.掌握影响肾小管和集合重吸收和分泌的因素2.掌握渗透性利尿的概念；球管平衡的概念及生理意义3.掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系

26、统在尿生成调节中的作用，肾素释放的调节及其调节的机制；血管升压素的生成部位、作用及其分泌的调节。4.熟悉水利尿的概念 5.了解肾内激肽释放酶-激肽系统、心房钠尿肽、内皮素、一氧化氮、儿茶酚胺、前列腺素对尿生成的调节。第五节 尿生成的调节 第五节 尿生成的调节 尿的生成：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。本节主要讨论影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。渗透性利尿：通过增加小管液中的溶质浓度和渗透压，防碍水和NaCl的重吸

27、收，达到利尿目的利尿方式。如临床:糖尿病的多尿；20%甘露醇当肾血流量不变、GFR时管周毛细血管血压 组织液Na+、H2O重吸收重吸收率/滤过率6570（球-管平衡）血浆胶体渗透压进入近端小管周围毛细血管血量近端小管对Na+、H2O重吸收球-管平衡的机制：l GFR 近端小管重吸收 流向远端的量 125 ml/min 87.5 37.5 150(+25)105 45(+7.5)100(-25)70 30(-7.5)l意义：维持终尿溶质和水相对稳定当应激（急）；血容量减少；血压下降时，交感神经兴奋肾交感神经的作用尿液生成减少肾动脉：入球与出球小A收缩(收缩A入A出)肾血浆流量、肾小球毛细血管血压

28、GFR肾小管：刺激近端小管和髓袢重吸收NaCl和水球旁细胞：肾素血管紧张素，醛固酮促进Na+的重吸收、K+分泌。2.VP对尿生成的调节作用机制（主要）ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合激活腺苷酸环化酶CAMP激活蛋白激酶A水孔蛋白从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收大量饮水血浆晶体 渗透压 体内缺水ADH远曲小管 集合管对水的通透性水的重吸收尿量 下丘脑渗透压感受器+渗透压感受器：位于下丘脑第三脑室前腹侧部，对血浆晶体渗透压的改变非常敏感,1-2%变化即能感受。水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。(2)血容量:心肺感受器:存在于心房/心室和肺循环大血管(3)动脉血压循环血量迷走神经ADH尿量心

29、肺 感受器+颈动脉窦压力感受器ADH（4）恶心、疼痛、Ang 低血糖、吗啡、尼古丁乙醇+体液晶渗压(1-2)循环血量(5-10)ABpA、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心肺容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)+A D H+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上尿 量 水重吸收+注：ADH缺乏垂体性尿崩症（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1.R-A-A-S肾素血管紧张素原Ang Ang Ang 肺转换酶氨基肽酶肾上腺皮质球状带醛固酮3.醛固酮对尿生成的调节作用:保Na+、排K+、保H2O管腔膜钠通道数量线粒体ATP 管周膜上Na+-K+泵活动醛固酮

30、小管上皮细胞内单纯扩散胞质内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白4.肾素分泌的调节(1)肾内机制(2)神经机制：(3)体液机制：入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾交感神经灌注压入球小A处的牵张感受器肾素释放GFR致密斑的化学感受器 Na+肾素释放交感神经刺激球旁细胞受体肾素释放促进因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、PGE2、PGI2抑制因素：Ang、ADH、心房钠尿肽、内皮素、NO（四）心房钠尿肽（ANP）排水、钠增加 细胞外液量 舒张入球小动脉肾血浆流量和GFR抑制集合管对NaCl的重吸收抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮血容量、ACh

31、、NE、VP等心 房 肌合成释放心 房 钠 尿 肽1.掌握肾清除率的概念。2.熟悉肾清除率的测定方法及意义。3.了解自由水清除率的计算方式及意义。第六节 清 除 率(clearance，C)第六节 清 除 率(clearance C)一、定义和计算：两肾在1分钟内能将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率 也就是1分钟内所清除的该物质的量来自多少毫升血浆或相当于多少毫升血浆中所含的物质。血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标测定三个数值：Ux=尿中该物质的浓度(mg/100ml)V =尿量(ml/min)Px=血浆中该物质

32、的浓度(mg/100ml)尿中该物质(Ux)均来自血浆，血浆中该物质(Px)的量在一分钟内全部由尿排出，因此：UxV=PxCx UxV PxCx=二、测定清除率的意义测定肾小球滤过率条件：某物质可被肾小球自由滤过，因此该物质在肾小囊超滤液中的浓度与血浆中的浓度相等。尿排出量=滤过量UxV=CxPx=GFR Px尿排出量=滤过量-重吸收量+分泌量Cx=GFR=UxV/Px计算：C=尿中浓度 尿量血浆浓度 V PU1 1125 C菊粉：血浆浓度P：1mg/100ml，尿量V：1ml/min，尿中浓度U：125 mg/100ml菊粉的清除率：125 ml/min 葡萄糖的清除率：0 ml/min 1

33、.菊粉清除率 肌酐清除率(C)=尿肌酐浓度 X 24 h 尿量 血浆肌酐浓度内生肌酐在血浆中浓度仅0.1mg/100ml（少量分泌、重吸收）测定肾血浆流量(RPF)的方法：给受试者静脉滴注碘锐特或对氨基马尿酸(PAH)的钠盐，维持其血浆浓度稳定。经测得：CPAH=594 ml/min假定：肾动脉血碘锐特、PAH 90%清除 CPAH 594 ml/minRPF=0.90 =0.90 =660ml/min自由水清除率-测定肾排水情况的指标。自由水(无溶质水)：指单位时间内必须从尿中除去或加入多少容积的纯水（即无溶质的水或称自由水）才能使尿液与血浆等渗。V(尿量)=Cosm(渗透单位清除率)+CH

34、2O(自由水清除率)Cosm=UosmVPosmCH2O=VCosm=VUosmVPosm=(1-)VUosmPosmu尿液低渗时，CH2O为正；尿液高渗时，CH2O为负。第七节 尿的排放 了解膀胱与尿道的神经支配，膀胱容量和膀胱内压的关系；神经系统损害引起的排尿异常。一、膀胱与尿道的神经支配1.盆神经（副交感）起源：骶髓 2-4作用：传出兴奋使膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。传入膀胱充胀感。2.腹下神经（交感）起源：腰髓作用：传出兴奋使膀胱逼尿肌舒张，内括约肌收缩。抑制排尿。传入痛觉信号。3.阴部神经（躯体神经）起源：骶髓作用：作用受意识支配。传出兴奋使外括约肌收缩。传入后尿道的刺激

35、二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。当膀胱内尿量300ml时，膀胱内压基本保持稳定当膀胱内尿量300400ml时，膀胱内压急剧上升。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 排尿反射弧4.效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外括约肌1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器2.传入、传出神经：(1)盆神经 (2)腹下神经 (3)阴部神经3.中枢:初级骶髓；高级大脑皮层排尿反射过程排尿反射过程膀胱内充盈 膀胱壁牵张感受器兴奋脑干、皮层高级中枢 （排尿欲）排尿反射低级中枢膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张尿液进入后尿道刺激尿道感受器正反馈 阴部神经外尿道括约肌舒张排尿盆N传入盆N传出阴部N传入腹下N 三、几种排尿异常1.遗尿:小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱，故排尿次数多，夜间也易发生遗尿 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。2.尿频:排尿次数增多叫尿频多见于膀胱炎症或膀胱结石