反刍知识点课件.ppt

1、反刍动物养殖几个知识点 反刍动物瘤胃生理 饲料过瘤胃保护技术 瘤胃酸中毒 饲草青贮原理 关于肉品排酸关于反刍动物瘤胃 一、反刍动物瘤胃生理 二、反刍 三、瘤胃对饲料的消化利用一、反刍动物瘤胃生理 反刍动物有四个胃室，依次为瘤胃、网胃、瓣胃、真胃。真胃同其它动物胃的功能一样，具有分泌功能。前三个胃无分泌功能，其中以瘤胃的功能最为复杂。网胃与瘤胃功能近似。瓣胃具有极大的吸收功能、链接真胃，是一个小器官。瘤胃中合成的菌体蛋白是反刍动物所需氨基酸的主要来源。反刍动物唾液中存在两个缓冲对。瘤胃的生理特点：）、不分泌消化液。）、胃壁具有强大的收缩功能：能揉磨、搅拌食物。（接触）、存在大量且种类繁多的微生物

2、及纤毛原虫。依靠微生物对食物进行分解、对营养物质进行合成。（）值：.二、反 刍 反刍动物采食时大量吃进食物，存于瘤胃浸泡，休息时把吃进的食物逆哎，返回口腔咀嚼，混入唾液，再吞进瘤胃和网胃。牛：每天反刍次，每次分钟。每天拌入唾液升。(标准之一）二、瘤胃对饲料的消化利用：反刍动物真胃与其它动物相比对食物的消化吸收没有区别，但瘤胃表现出利用粗纤维饲料的绝对优势。一）、瘤胃內微生物的种类二）、瘤胃对碳水化合物的消化三）、瘤胃对蛋白质的消化和非蛋白氮的利用四）、瘤胃合成维素的功能 一）、瘤胃內微生物的种类瘤胃内微生物有两大类：细菌和纤毛虫。形成了瘤胃内极为复杂的微生物区系。、细菌：）、种类：厌氧菌和好氧

3、菌，其中厌氧菌占绝对优势。）、形态：杆状、球状、梭状、螺旋状。）功能：分解功能：发酵糖类、分解乳酸、分解粗纤维、粗蛋白质和脂肪。合成功能：合成蛋白质、维生素等。分解与合成机制：细菌自身分泌的酶来完成。好氧菌的主要作用是消耗氧，促进厌氧菌生长繁殖。瘤胃內微生物的种类、纤毛虫：种类繁多，主要作用是分解饲料中的纤维素、糖类、合成蛋白质等。纤毛虫还分泌刺激素，刺激细菌分解纤维素。对瘤胃内环境起平衡控制作用（限制微生物）。降低亚硝酸盐的致毒作用。、细菌和纤毛虫的关系：共生、协同、协调 纤毛虫生长繁殖必须利用细菌的分解产物和吞噬细菌 纤毛虫分泌的刺激素能提高细菌的分解能力二）、瘤胃对碳水化合物的消化瘤胃是

4、消化碳水化合物特别是粗纤维的主要器官。瘤胃中未分解的纤维进入以后的消化道中变化不大，形成粪便。、瘤胃消化碳水化合物的机制：微生物分泌纤维素、半纤维素分解酶，将纤维素、半纤维素分解为挥发性脂肪酸，供动物吸收。（其它哺乳动物不具备上述酶）、如果没有充足的粗纤维饲料供应，瘤胃内分解粗纤维的细菌将不能正常生长繁殖，影响反刍动物的消化功能，直至影响生命活动过程。、碳水化合物在瘤胃内被分解为低级脂肪酸后被吸收，有几个途径参与机体代谢：分解供能（三循）合成脂肪酸合成葡萄糖糖元贮备。三）瘤胃对蛋白质的消化和非蛋白氮的利用 蛋白质在瘤胃中经细菌分解产生氨，一部分用于合成菌体蛋白，另一部分被胃壁吸收在肝脏合成尿素

5、血循环唾液瘤胃进入尿素循环。这就产生两个问题：饲料中的蛋白质在瘤胃中被消化分解，特别是优质蛋白质被分解，造成浪费。由于存在氮素循环，可在饲料中适当加入氮源，供反刍动物身体利用（以减少优质蛋白供应，如尿素）。这就促进了两项技术的产生。食物过瘤胃保护技术 非蛋白氮添加技术需要注意的是：添加非蛋白氮时必须同时给予淀粉类饲料。防止快速降解出来的氨引起中毒。四）瘤胃合成维生素的功能：瘤胃内生物具有合成族维生素和维的功能。故饲料供应中可不考虑族维生素的供应，而应考虑、的供应。饲料过瘤胃保护技术 由于反刍动物瘤胃具有强大的分解功能，能将多种营养成分分解为低级脂肪酸及其它低级产物，然后供能和合成菌体蛋白。其中

6、优质饲料蛋白和珍贵的不饱和脂肪酸也会被分解，这就造成饲料中昂贵的必须氨基酸和不饱和脂肪酸等被浪费。如何保护优质蛋白质和不饱和脂肪酸在通过瘤胃时不被降解，而以完整的原态形式进入小肠被吸收，就是过瘤胃保护技术要解决的问题。一、蛋白质过瘤胃保护 二、不饱合脂肪酸的过瘤胃保护。（亚油酸、亚麻油酸）一、蛋白质过瘤胃保护、加热处理：包括干热、焙炒、热压、蒸气加压及与其它物理化学方法复合处理等。原理：加热使蛋白质变性，溶解度降低减少与微生物的接触从而减少被降解。不利面：饲料热处理使瘤胃内氮源供应下降，不利于微生物的生长繁殖。热处理使部分氨基酸遭到破坏。热处理使蛋白质在小肠内的消化率降低。蛋白质过瘤胃保护、物

7、理包被：即利用富含白蛋白（如：全血）的物质包被饲料（豆饼、动物蛋白）可使饲料在瘤胃内的降解率下降，且能使反刍动物氮源增加。原理：白蛋白可在饲料颗粒外形成一层保护膜。蛋白质过瘤胃保护、化学方法：甲醛保护法：原理：甲醛与蛋白质分子的氨基、羧基、硫氢基发生烷基化反应，使蛋白压的溶解度降低，在酸性条件下甲醛与蛋白质的反应可逆。从而保护蛋白质在瘤胃中不被降解，过瘤胃后，由于真胃值较低，蛋白质与甲醛分开，被小肠内的蛋白酶消化，并吸收。氯化锌保护法：原理：锌盐能联结肽和蛋白质，使可溶性蛋白沉淀。同时锌能抑制细菌的蛋白水解酶活性，这就使可溶性蛋白与细菌的接触减少，也使细菌的分解能力下降。单宁保护法：原理：单宁

8、与蛋白质结合形成不溶性复合物，单宁与细菌蛋白水解酶结合，抑制其功能。此复合物在真胃和小肠立即分离。蛋白质过瘤胃保护、复合保护处理：如：用戊糖保护豆粨能降低蛋白质在瘤胃的降解。原理：戊糖的 醛基和酮基加热后可与蛋白质的氨基酸残基之间发生酶参与的反应。这种反应非常复杂，条件多样、反应多样。戊糖：有核糖、脱氧核糖、核酮糖，是核酸的重要成分（五碳糖）二、不饱合脂肪酸的过瘤胃保护。（亚油酸、亚麻油酸）不饱和脂肪酸的生理功能：降低血中胆固醇和甘油三酯；保持细胞膜的相对流动性；具有较为灵活的可塑性；是合成前列腺素和凝血恶烷的前体物质；能够提高动物产品的质量。但是瘤胃内微生物对不饱合脂肪酸具有较强的氢化作用（

9、使不饱合变为饱和）和分解作用，因此要实施保护。不饱合脂肪酸的过瘤胃保护、保护目标：阻止瘤胃微生物对不饱和脂肪酸的氢化，增加不饱和脂肪酸的过瘤胃率。技术其指标是：是否增加不饱合脂肪酸过瘤胃的量及效率；过瘤胃后能否在小肠释放并被吸收；对瘤胃发酵有无负面影响。不饱合脂肪酸的过瘤胃保护、基本原理：钝化游离羧基。羧基的存在是微生物降解、氢化反应发生的条件，钝化羧基能减少微生物的降解和氢化反应的发生。游离羧基能毒害瘤胃微生物，抑制其生长。不饱合脂肪酸的过瘤胃保护、技术：整粒 油籽过瘤胃技术。利用整粒油籽代替植物油，可起保护作用（轻微）。甲醛蛋白质复合包被油脂技术。甲醛蛋白质复合包被油脂技术。指用甲醛处理后

10、的酪蛋白对植物油进行包裹。形成保护膜。保护膜指用甲醛处理后的酪蛋白对植物油进行包裹。形成保护膜。保护膜在值的瘤胃环境中不被分解，在值为的真胃环境中被破坏释放包被的脂在值的瘤胃环境中不被分解，在值为的真胃环境中被破坏释放包被的脂肪。肪。技术流程：将不饱和油脂与干酪素及溶解蛋白的碱液一起搅拌混匀，经技术流程：将不饱和油脂与干酪素及溶解蛋白的碱液一起搅拌混匀，经粉碎、研细、乳化成糊状，再加入甲醛形成甲醛蛋白复合物包裹在油脂粉碎、研细、乳化成糊状，再加入甲醛形成甲醛蛋白复合物包裹在油脂表明，喷雾干燥制成成品。表明，喷雾干燥制成成品。不饱合脂肪酸的过瘤胃保护酰铵保护技术：脂肪酸酰胺由脂肪酸与不同形式的胺

11、发生反应生成。主要有丁胺、乙醇胺和氨烷基胺。原理：由于游离羧基是氢化作用的前提，生成的脂肪酸酰胺通过限制羧基的活性来阻断氢化反应，也减少微生物的降解能力。不饱合脂肪酸的过瘤胃保护钙盐保护技术：原理：氧化钙与脂肪酸（的不饱和脂肪酸的饱和脂肪酸）形成反应混合物，再加入当量的水，使形成脂肪酸钙盐。这个钙盐不仅本身难以被微生物降解。同时还可作为保护膜保护蛋白质免受微生物的作用，在真胃值条件下，钙与脂肪酸分离。关于瘤胃酸中毒瘤胃酸中毒 是反刍动物采食大量易发酵碳水化合物饲料后，瘤胃乳酸产生过多而引起瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。分类：瘤胃酸中毒分为急性和慢性两种类型。急性酸中毒时，瘤胃乳

12、酸大量积累，值迅速降到以下。慢性酸中毒时瘤胃值长时间介于之间。例：症状：较轻型：首先表现食滞性前胃迟缓，以后脱水、腹泻，粪便呈褐色，混有粘液或血，呼气有酸臭味，尿少或无尿。后期呈昏睡状，有的发生肺气肿。妊娠母畜阴门分泌胶冻样粘液。慢性型：主要表现为慢性前胃弛缓、腹泻，食欲时好时坏，逐渐消瘦。急性型：精神沉郁、腹胀、腹痛、不愿走动，步态不稳、喜卧、不断起卧，呼吸迫促，心跳加快。瘤胃内容物多，不坚硬，以后变软呈液状，瘤胃弹性降低，蠕动极弱或停止。阵发性痉挛，呕吐。瘤胃值的调控瘤胃发酵产生大量的有机酸，正常情况下，瘤胃值相对稳定。（)大量含碳酸盐和磷酸盐缓冲物的唾液进人瘤胃(高产奶牛每天唾液分泌量高

13、达)。（两个缓冲对）瘤胃微生物对乳酸的代谢利用。通过瘤胃壁吸收扩散到血液循环系统。部分酸以、(氨基酸脱氨基的产物）等形式随食糜流入消化道后段。大量饲喂精料而缺乏干草时（精料发酵只需几小时，干草需一昼夜以上），产生大量的和乳酸，瘤胃中主要的乳酸产生菌牛链球菌的数量明显增加，而乳酸利用菌反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌的增长速度相对较慢。埃氏巨型球菌是瘤胃内主要的乳酸利用菌，可发酵瘤胃中乳酸产量的，还能与牛能链菌竞争性争夺葡萄糖、麦芽糖等底物，抑制牛链球菌的生长。病病 因因病 因 小于时，纤维素菌和纤毛虫被杀死，某些利用乳酸的细菌也被抑制。小于时，成为单一的乳酸发酵，瘤胃内还有大量的氨、组胺、酪胺、

14、色胺和乙醇等。由于大量吸收乳酸、氨气和内毒素等有毒物质，中枢神经系统特别是大脑功能出现障碍，表现迟钝、惊厥、昏睡、痉挛和眼球震颤等神经症状。瘤胃积累的乳酸通过瘤胃壁大量扩散到血液循环系统，肝脏组织无法及时代谢，血液中乳酸浓度升高，引起代谢性全身酸中毒。急性瘤胃酸中毒时，随着酸和葡萄糖的积累，瘤胃酸度和渗透压升高，血液值大幅降低，机体严重脱水。不治死亡率高达。病理变化 急性型 胃肠道有不同程度的充血，粘膜脱落，尤其是瘤胃。瘤胃内容物多而稀，有酸奶样臭味。慢性型 胃肠炎和溃疡明显，特别是小肠。肝肿大、质脆、色黄、脓肿。除皱胃外，胃肠道的值均降低，盲肠和结肠内容物也呈酸性。诊 断过食精料的病史脱水瘤

15、胃液明显降低，粪、尿呈酸性纤毛虫死亡病理剖解 治 疗 调整日粮组成，抑制乳酸产生。急性酸中毒用石灰石溶液上清液反复洗胃，直到内容物呈碱性。瘤胃切开手术，冲洗和清除内容物，纠正瘤胃值。酸中毒基本解除时，内服健康牛羊的瘤胃液，或酵母粉，葡萄糖粉，酒精，加温水内服。治 疗及时输液以维持血液酸碱平衡，缓解脱水。碳酸氢钠液，葡萄糖氯化钠溶液，静脉输液。灌服健康牛胃液，大黄苏打片，人工盐。配合抗菌、消炎、强心、利尿等对症治疗。可根据病牛补液时或补液后排出尿液的值判断。内服碳酸氢钠中和瘤胃的乳酸。对于精料加青贮饲料引起的病例，在饲料中加入小苏打粉，一般每日。饲喂一定量的优质青干草(约)。预 防高产奶畜每天优

16、质干草不少于。干草少时，可在精料中加，适当增加钙的供给。瘤胃接种乳酸利用菌埃氏巨型球菌。移植一定量已适应动物的瘤胃液。预 防添加抗生素莫能菌素 莫能茵素是目前反刍动物肥育过程中使用最广泛的一种抗生素。抑制瘤胃内主要产乳酸的微生物牛链球菌的活动。精料中添加，肥育牛的增重速度和饲料利用率明显改善，瘤胃中总挥发性脂肪酸和乳酸产生量减少，值升高，降低瘤胃酸中毒的发病率。预 防 有机酸调控 苹果酸通过促进瘤胃微生物的生长减少慢性酸中毒的发生，是某些生化代谢途径的中间产物，可被微生物或其他生化反应所代谢利用。逐步适应。(如：精料、青贮饲料)关于饲草青贮技术要点：、适时收割。、豆科牧草在花蕾期收割；、禾本科

17、在抽穗阶段收割；、玉米在乳熟后期至蜡熟前期收割。、含水率：以为最佳，适宜范围：。、粉碎：寸草铡三刀，利用青贮和采食。关于饲草青贮技术要点：、创造无氧环境：原理：青贮时，饲草存在两类主要菌种，有厌氧菌和需氧菌。（例如：乳酸菌、酵母菌、腐败菌、自身细胞代谢。）在青贮前期，由于有氧存在，厌氧菌受到抑制，需氧菌大量繁殖，吸收氧气，逐步达到无氧状态，需氧菌死亡。这时，厌氧菌大量繁殖并产酸，当酸度达到一定值时，厌氧菌的活力受到抑制并死亡。饲草由于得到酸的保护而抑制腐败菌的繁殖，从而长期保存。关于肉品排酸 动物宰杀后，肌肉细胞内酶的分解作用（糖）会产生乳酸，乳酸聚集会损害肉的品质。故应排酸。排酸原理 排酸流

18、程 排酸作用 排酸环境要求 排酸指标 排酸影响因素排酸的原理 鲜肉在的条件下，大多数微生物和酶的活动受到抑制，但细胞的糖酵解和乳酸分解过程并未停止，一边产生乳酸，一边将乳酸分解为和及酒精。在受控的风速、温度、湿度等条件下将及酒精挥发掉。同时排出残留的血液及体液（占体重、含有乳酸）。另一方面，细胞内的酶将蛋白质分解为氨基酸，使肉保持了一定的酸度。排酸的流程、屠宰的酮体迅速进入排酸间；、使酮体温度较快下降到以下。（控制温度、风速米秒、湿度）；、悬挂小时；、酮体肌肉变软，值下降到即完成。排酸的作用、在的条件下，没得活性和大多数微生物的生长繁殖受到抑制，避免腐败。、在米秒风速条件下，肉表面形成一层干油膜，减少水分蒸发，阻止微生物侵入和在表面繁殖。、由于蛋白质的分解，氨基酸的产生及部分乳酸的残存，使肉保持值的偏酸性环境，抵抗侵袭。、改善口感：冷鲜肉柔软、富含氨基酸、的分解产物更使肉味鲜美。排酸的其它指标 排酸的环境要求：温度；湿度；风速米秒；有效库高米以上；酮体间距：能自然对流。排酸后的肌肉指标：值 排酸的影响因素：温度、湿度风速、活体应激、电刺激、放血等。