弥散性血管内凝血(DIC)课件.pptx

1、弥散性血管内凝血(DIC)Disseminated Intravascular Coagulation1.血液凝固n一系列凝血因子相继酶解激活的过程一系列凝血因子相继酶解激活的过程n凝血酶和纤维蛋白凝块的形成凝血酶和纤维蛋白凝块的形成n瀑布效应瀑布效应2.XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统3.抗凝机制n细胞抗凝系统细胞抗凝系统单核巨噬细胞单核巨噬细胞肝细胞肝细胞n体液抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶抗凝血酶(AT)(AT)肝素肝素蛋白蛋白C C系

2、统（系统（PCPC）4.纤溶系统XIIaXIIa、激肽释放酶、激肽释放酶tPAtPA、uPAuPA纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物（FDPFDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶各种组织各种组织 ECEC肾脏肾脏内源性凝血系统内源性凝血系统5.n凝血/抗凝功能异常n低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解n血小板减少性紫癜n血友病n凝血凝血-抗凝失衡抗凝失衡nDICDIC6.7.DIC的概念是临床常见的是临床常见的病理过程病理过程。由于某些致病因子的作用，由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板凝血因子和血小板被激活被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进，大量

3、促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的而微循环中形成广泛的微血栓微血栓。微血栓形成中。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的能增强，导致患者出现明显的出血出血、休克休克、器器官功能障碍官功能障碍和和溶血性贫血溶血性贫血等临床表现。等临床表现。8.感染性疾病n细菌感染、败血症n病毒性肝炎n流行性出血热n病理性心肌炎9.肿瘤性疾病n消化系统消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌n血液系统血液系统白血病n泌尿系统泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌n女性生殖系统女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、

4、恶性葡萄胎10.妇产科疾病n流产n妊娠中毒症n子痫及先兆子痫n胎盘早期剥离n羊水栓塞n子宫破裂n宫内死胎n腹腔妊娠n剖腹产手术11.创伤及手术n严重软组织创伤n挤压综合征n大面积烧伤n前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等12.发病机制凝血和抗凝平衡破坏凝血和抗凝平衡破坏!13.组织损伤，激活外源性凝血系统组织损伤，激活外源性凝血系统Tissue Factor组 织含 量（/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量14.内皮细胞损伤内皮细胞损伤n胶原暴露，激活内源性凝血系统；胶原暴露，激活内源性凝血系统；n释放组织因子，激活外源性凝

5、血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；n激活血小板激活血小板n损伤的损伤的EC抗凝功能障碍抗凝功能障碍 a 胶胶 原原固相激活固相激活（内源性凝血系统激活）（内源性凝血系统激活）15.PF3PF3PF4PF4ADPADP5-HT5-HTTXA2TXA2血小板血小板血小板聚集聚集内皮细胞内皮细胞纤维蛋白原纤维蛋白原Or vWF粘粘附附层粘连蛋白层粘连蛋白纤维粘连蛋白纤维粘连蛋白胶原胶原内皮下组织内皮下组织vWFGP IIb/IIIa(IIb)GP Ia/IIa(11)GP 1B/IXGP IIb/IIIa(IIb)GPN or VIGP Ic/IIa(11)GP Ic/IIa(11)血小板粘

6、附、聚集的分子机制16.17.血小板粘附在内皮下胶原。血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放在在ADP作用下，血小板变形作用下，血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板18.血细胞大量破坏，血小板激活血细胞大量破坏，血小板激活释放释放ADP、TXA2等促凝物质等促凝物质形成血小板团块形成血小板团块粘附、聚集和释放粘附、聚集和释放释放释放ADP细胞膜磷脂细胞膜磷脂诱导表达组织因子诱导表达组织因子19.促凝物质入血促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶20.诱发因素n单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损

7、n严重肝功能疾病严重肝功能疾病 n血液高凝状态血液高凝状态n微循环障碍微循环障碍n机体纤溶系统功能降低机体纤溶系统功能降低21.单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损q清除促凝物质，如内毒素、含清除促凝物质，如内毒素、含TFTF的细胞碎的细胞碎片、片、Ag-AbAg-Ab复合物。复合物。q吞噬清除活化了的吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、白、纤维蛋白单体、FDPFDP和红、白细胞和红、白细胞碎片等。碎片等。见于长期大量应用糖皮质激素、见于长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病反复感染或严重肝病22.严重肝功能疾病严重肝功能疾病q引起肝病的病因：肝炎病毒、引

8、起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-AbAg-Ab复合复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。物和某些药物等可引起凝血系统激活。q急性肝坏死时可释放大量急性肝坏死时可释放大量TFTF和溶酶体酶和溶酶体酶q（抗）凝血因子很多（抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平机体凝血、抗凝的平衡能力低。衡能力低。23.血液高凝状态血液高凝状态q原发性高凝状态原发性高凝状态见于遗传性见于遗传性ATAT、PCPC缺乏症等；缺乏症等；q继发性高凝状态继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。见于恶性肿瘤、白血病等。q妊娠后期或老年妊娠后期或老年生理性高凝状态

9、。生理性高凝状态。q酸中毒酸中毒可使可使ECEC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍如循环功能障碍)时引起血时引起血液高凝状态的重要原因。液高凝状态的重要原因。24.微循环障碍微循环障碍休克等原因引起微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因加之在原始动因(如菌血症如菌血症与内毒素血症与内毒素血症)或严重缺氧、或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作

10、用下使酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于受损均有利于DIC的发生。的发生。25.机体纤溶系统功能降低机体纤溶系统功能降低q高龄高龄吸烟吸烟妊娠后期妊娠后期糖尿病患者糖尿病患者q临床上不恰当临床上不恰当地使用纤溶功地使用纤溶功能抑制药物能抑制药物26.分期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDPFDP

11、产生；产生；实验实验室检室检查查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，FgFg 凝血时间延长凝血时间延长3P3P试验阳性试验阳性血小板血小板 ，Fg Fg ,FDPFDP，3P3P试验阳试验阳性性凝血酶时间延长凝血酶时间延长27.临床表现n出血n器官功能障碍n休克n贫血28.出血n广泛、多个部位出广泛、多个部位出血，不能用原发疾血，不能用原发疾病解释；病解释；n常伴有常伴有DICDIC的其它的其它临床表现，如休克临床表现，如休克等；等；n常规的止血药无效。常规的止血药无效。29.DICDIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病

12、因素微血栓形成微血栓形成血小板、凝血小板、凝血因子消耗血因子消耗激活凝血激活凝血出血出血纤溶激活纤溶激活纤溶酶纤溶酶 水解凝血因子水解凝血因子FDPFDP 30.器官功能障碍n DICDIC时，器官功能障碍主要由于时，器官功能障碍主要由于微血栓微血栓形成！形成！n累及脏器不同，可有不同的临床累及脏器不同，可有不同的临床表现表现31.心肌心肌32.肝肝33.肺肺34.肾脏肾脏35.脑脑36.休克n回心血量减少n心输出量降低n外周血管阻力降低37.防治原则防治原则1、消除病因，治疗原发病、消除病因，治疗原发病2、改善微循环、改善微循环3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂4、重建凝血和纤溶、重建凝血和纤溶 间的动态平衡间的动态平衡38.