社区高血压防治新理念课件.ppt

1、社社 区区 高高 血血 压压 防防 治治新新 理理 念念辽阳血栓病专科医院刘家泉“无声杀手无声杀手”高血压高血压 高血压被医学界称为高血压被医学界称为“无声杀手无声杀手”。这是由于。这是由于高血压通常没有明显的临床症状，尤其早期往高血压通常没有明显的临床症状，尤其早期往往无任何感觉，仅有少数人会出现头痛、头昏、往无任何感觉，仅有少数人会出现头痛、头昏、胸闷等症状，且这些症状也不是高血压所特有。胸闷等症状，且这些症状也不是高血压所特有。但长时间的高血压则会悄无声息地损害着心、但长时间的高血压则会悄无声息地损害着心、脑、肾等重要脏器，直到出现脑卒中，如脑出脑、肾等重要脏器，直到出现脑卒中，如脑出血

2、、脑血栓；心肌梗死、心力衰竭；肾功能衰血、脑血栓；心肌梗死、心力衰竭；肾功能衰竭等严重的并发症，威胁人的生命。竭等严重的并发症，威胁人的生命。世界高血压联盟主席、中国高血压联盟主席世界高血压联盟主席、中国高血压联盟主席 刘力生刘力生 教教授授高血压的定义和分类高血压的定义和分类 高血压的定义为：高血压的定义为：在未用抗高血压药情在未用抗高血压药情况下，收缩压况下，收缩压140mmHg140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg90mmHg，按血压水平将高血压分为，按血压水平将高血压分为1 1，2 2，3 3级。收缩压级。收缩压140mmHg140mmHg和舒和舒张压张压90mmHg90mm

3、Hg单列为单纯性收缩期高单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。，亦应该诊断为高血压。血压的定义与分类血压的定义与分类类别类别 收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（舒张压（mmHgmmHg）正常血压正常血压 120120 8080正常高值正常高值 120139120139 80898089高血压：高血压：140140 90901 1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140159140159 909990992 2级高血压（中度）级

4、高血压（中度）160179160179 1001091001093 3级高血压（重度）级高血压（重度）180180 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140140 9090血压正常值应该是多少血压正常值应该是多少 我国高血压指南提出，成我国高血压指南提出，成年人的正常血压值为小于年人的正常血压值为小于140/90140/90毫米汞柱，理想血毫米汞柱，理想血压值为小于压值为小于120/80120/80毫米汞毫米汞柱。等于或大于柱。等于或大于140/90140/90毫毫米汞柱则诊断为高血压。米汞柱则诊断为高血压。血压正常值应该是多少血压正常值应该是多少 对于其中对于其中“小于小于”两字

5、应如何理解？为两字应如何理解？为何小于多少没有具体规定？到底小于多何小于多少没有具体规定？到底小于多少才是目标？是否血压值越低越好？少才是目标？是否血压值越低越好？在某种程度上来说，血压尽可能降的低在某种程度上来说，血压尽可能降的低一些是有好处的，会减轻心、脑、肾和一些是有好处的，会减轻心、脑、肾和血管的负荷（负担），起到保护作用。血管的负荷（负担），起到保护作用。但前提是血压水平必需保证身体各脏器但前提是血压水平必需保证身体各脏器和组织的供血需要。和组织的供血需要。血压正常值应该是多少血压正常值应该是多少 我国高血压指南提出的理想的血压值为小于我国高血压指南提出的理想的血压值为小于110/7

6、5110/75毫米汞柱。毫米汞柱。指南提出，指南提出，“我国人群血压水平从我国人群血压水平从110/75110/75毫毫米汞柱开始，随着血压水平升高而心血管发病米汞柱开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压危险持续增加，与血压110/75180/110180/110毫米汞柱时，心血管发病危险增加毫米汞柱时，心血管发病危险增加1010倍。倍。”血压正常值应该是多少血压正常值应该是多少 然而，CKD（慢性肾脏病）患者的目标血压并非越低越好。有研究表明，血压与疾病进展相对风险呈U型曲线关系，收缩压控制在110119 mmHg才可获得最大益处（图1）。此外，由于肾功能在降压治疗初期会呈现

7、一过性下降，所以降压治疗的幅度和速度不宜过大和过快，应以缓慢平稳为宜。图图1 CKD1 CKD进展的相对危险与进展的相对危险与当前收缩压及尿蛋白水平的关系当前收缩压及尿蛋白水平的关系 我国社区高血压防治的现状我国社区高血压防治的现状 高血压患病率持续增长高血压患病率持续增长 随着社会经济的变革和人们生活方式的变随着社会经济的变革和人们生活方式的变化，我国人群高血压患病率呈持续增长态势。化，我国人群高血压患病率呈持续增长态势。19911991年年1515岁以上人群高血压患病率为岁以上人群高血压患病率为13.6%13.6%，20022002年则为年则为17.7%17.7%，1010年间增加年间增加

8、31%31%。20022002年年1818岁以上人群高血压患病率岁以上人群高血压患病率为为18.8%18.8%，估计高血压患者，估计高血压患者1.61.6亿，目前估计亿，目前估计已达已达2 2亿人。每亿人。每1010个成人有个成人有2 2人是高血压。人是高血压。我国社区高血压防治的现状我国社区高血压防治的现状 由于高血压控制不良，导致脑卒中由于高血压控制不良，导致脑卒中和心脏病发病率和死亡率居高不下。和心脏病发病率和死亡率居高不下。心脑血管病死亡占总死亡原因的首心脑血管病死亡占总死亡原因的首位，约为位，约为36%36%。每年。每年300300万人死于万人死于心脑血管病，其中心脑血管病，其中50

9、%-60%50%-60%的死的死亡与高血压有关。亡与高血压有关。人群高血压知晓率人群高血压知晓率;治疗率和控制率治疗率和控制率较低较低 我国社区高血压防治的现状我国社区高血压防治的现状 表表1 1 中国与美国人群高血压三率（中国与美国人群高血压三率（%）知晓率知晓率 治疗率治疗率 控制率控制率 中国中国19911991年年 26.3 12.1 2.826.3 12.1 2.8 中国中国20022002年年 30.2 24.7 6.130.2 24.7 6.1 美国美国1999199920042004年年 71.8 61.4 35.171.8 61.4 35.1 据据20022002年高血压以上

10、三率资料推算，我国年高血压以上三率资料推算，我国目前目前1.41.4亿高血压不知道自己患高血压，亿高血压不知道自己患高血压，1.51.5亿高血压不正规用药治疗，亿高血压不正规用药治疗，1.81.8亿高血压患者亿高血压患者的血压未控制。的血压未控制。我国社区高血压防治的现状我国社区高血压防治的现状 我国目前高血压领域最严重的问题我国目前高血压领域最严重的问题是知晓率，治疗率和控制率低。因是知晓率，治疗率和控制率低。因而，提高高血压知晓率，治疗率和而，提高高血压知晓率，治疗率和控制率是摆在我们面前的首要任务，控制率是摆在我们面前的首要任务，是社区高血压防治的首要任务。是社区高血压防治的首要任务。防

11、治高血压的防治高血压的 非药物措施非药物措施 非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险。血压以及其它心血管病的发病危险。改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。危险因素和并存临床情况。防治高血压的防治高血压的 非药物措施非药物

12、措施 改善生活方式对降低血压和心血管危险改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：采用，这些措施包括：戒烟戒烟减轻体减轻体重重减少过多的酒精摄入减少过多的酒精摄入适当运动适当运动减少盐的摄入量减少盐的摄入量多吃水果和蔬菜，减多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量量减轻精神压力，保持心理平衡。减轻精神压力，保持心理平衡。高血压的治疗高血压的治疗 高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和

13、逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管发病和和死亡。高血压治疗的五大趋势 早期 快速 平稳 联合 综合包括综合评估和综合治疗。高血压面临的挑战始终是尽可能早的发现高血压，心血管危险因素及心脑血管疾病并进行有效干预。因此，防治高血压及其并发症的策略应从消极、被动转变为积极、主动。尽可能早期发现高危个体，早期、平稳、尽快、全面、彻底、长期控制心血管危险因子，延缓或者避免心血管事件的发生。早期早期 早期主要包括两个含义，一是对正常高早期主要包括两个含义，一是对正常高值血压（高血压前期，也称之为亚高血值血压（高血压前期，也称之为亚高血压）人群的早期治疗；二是对高血压病压）人群的早期治疗；二是对高血压病

14、人亚临床病变的早期检测和干预。旨在人亚临床病变的早期检测和干预。旨在有力控制心血管病长链的开始。有力控制心血管病长链的开始。快快 速速 快速是指对高危高血压病人应当尽快快速是指对高危高血压病人应当尽快（数周非数月）降压达标。血压升高的（数周非数月）降压达标。血压升高的时间越长，心血管预后越差。时间越长，心血管预后越差。平平 稳稳 平稳降压是提高降压质量的重要内涵，平稳降压主平稳降压是提高降压质量的重要内涵，平稳降压主要指要指2424小时平稳控制血压，减少血压变异（小时平稳控制血压，减少血压变异（BPVBPV），），抑制血压晨峰（抑制血压晨峰（MBPSMBPS）现象，以降低心脑血管病事）现象，以

15、降低心脑血管病事件。件。血压变异指一定时间内血压波动的程度。它独立血压变异指一定时间内血压波动的程度。它独立于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明显增加心脑血管病的发生率和死亡率。显增加心脑血管病的发生率和死亡率。血压晨峰现象指清晨时段血压快速上升，收缩压比夜间血压平均上升14 mm Hg，甚至急剧上升7080 mm Hg。凌晨高血压使儿茶酚胺水平升高，出现高凝状态；血流剪切力增加，交感兴奋，心率增快；斑块破裂，动脉血栓形成，发生心脑血管事件。联联 合合 为了血压尽快达标，为了血压尽快达标，2/32/3高血压病人高血压病人需要需要2 2种以

16、上降压药联合降压，联合降压种以上降压药联合降压，联合降压是必由之路。是必由之路。10mmHg10mmHg法则充分表明法则充分表明了一种降压药（了一种降压药（A A）仅降低）仅降低SBP SBP 10mmHg10mmHg。若要使。若要使SBP SBP 下降下降20mmHg20mmHg，则需加用另一种降压药，则需加用另一种降压药（B B）。）。A+BA+B降压效果大于降压效果大于A A或或B B药的剂药的剂量翻倍，且副作用较低。量翻倍，且副作用较低。综综 合合 综合包括综合评估和综合治疗。综合合包括综合评估和综合治疗。综合评估指除了血压外，还应综合考虑其它评估指除了血压外，还应综合考虑其它心血管危

17、险因素、靶器官损害心血管危险因素、靶器官损害 ，判断危，判断危险性。险性。预防心脑血管病 降压是硬道理 高血压是导致左心室肥厚、心房颤动(房颤)及动脉硬化的最重要疾病,与卒中发生密切相关。研究已证实,高血压是最重要的卒中危险因素。收缩压(SBP)每升高10 mmHg,缺血性和出血性卒中发生率就分别增加47%和54%,舒张压(DBP)每升高5 mmHg,卒中风险增加46%。而且,亚洲人群血压升高对卒中发病风险的影响强度是西方人群的1.5倍。在我国,卒中的发生危险有40%50%可归于高血压。由此可见,控制血压是卒中预防的重要部分。循证证据也证实,控制血压可降低心脑血管风险。一项荟萃分析显示,SBP

18、降低2 mmHg,缺血性心脏病死亡风险降低7%,卒中风险降低10%。认真服药是治疗认真服药是治疗 高血压的最好方法高血压的最好方法 医学研究证明医学研究证明,认真服药是治疗高血压的认真服药是治疗高血压的最好方法最好方法,什么都不能代替服药。什么都不能代替服药。医生和患者之间应保持良好的交流和沟医生和患者之间应保持良好的交流和沟通关系通关系,包括及时介绍高血压常识、危害包括及时介绍高血压常识、危害性性,治疗的重要性和副作用等。治疗的重要性和副作用等。认真服药是治疗认真服药是治疗 高血压的最好方法高血压的最好方法患者必须长期坚持服用降患者必须长期坚持服用降压药压药,不可突然停药或换不可突然停药或换

19、药。药。患者最好选用一天一次具患者最好选用一天一次具有有2424小时平稳降压的长小时平稳降压的长效药物。效药物。高血压是终生用药的疾病高血压是终生用药的疾病活一天就得吃一天药宁可忘了饭也不能忘了药 胡大一教授高血压是终生用药的疾病高血压的治疗是终生的，即高血压的治疗是终生的，即使血压控制在了使血压控制在了理想的范围理想的范围内内，降压治疗也不可停止，降压治疗也不可停止，这样才能预防那些潜在的危这样才能预防那些潜在的危险的并发症。险的并发症。高血压治疗的一些误区 高血压治疗的一些误区1、不能长期坚持服药2、不能按时、按次数服药3、降压不达标4、不配合非药物方法5、不符合个体化原则 高血压病治疗中

20、 常见的一些误区 误区一：误区一：血压高一点没什么关系血压高一点没什么关系，不必大惊小，不必大惊小怪怪 误区二：误区二：收缩压高一点没有什么危害收缩压高一点没有什么危害，只要舒，只要舒张压正常就可以了张压正常就可以了 误区三：误区三：老年人的血压增高是一种生理现象老年人的血压增高是一种生理现象，不需要治疗不需要治疗 误区四：误区四：血压降到正常就应该停药血压降到正常就应该停药，等到高起，等到高起来再服药。来再服药。降压药物停停吃吃，不能坚持。降压药物停停吃吃，不能坚持。就诊前和手术中自行停药。就诊前和手术中自行停药。高血压病治疗中 常见的一些误区 误区五：误区五：要求迅速把增高的血压将到正要求

21、迅速把增高的血压将到正常理想水平常理想水平 误区六：误区六：不断变换药物品种不断变换药物品种 误区七：误区七：高血压病不能吃药，一吃就丢高血压病不能吃药，一吃就丢不掉了不掉了 误区八：误区八：尽量不吃或少吃药，因为尽量不吃或少吃药，因为“是是药三分毒药三分毒”误区九：误区九：中药比西药安全，拒绝吃西药中药比西药安全，拒绝吃西药 高血压病治疗中 常见的一些误区 误区十：误区十：降压药不该在晚上或睡前服用降压药不该在晚上或睡前服用 误区十一：治疗了但血压未达标，误认误区十一：治疗了但血压未达标，误认为降压目标值就是为降压目标值就是140/90mmHg140/90mmHg。误区十二：误区十二：凭症状

22、服药凭症状服药 误区十三：误区十三：用药越少越好用药越少越好 误区十四：误区十四：盲目相信广告盲目相信广告 误区十五：误区十五：盲目去药店买药服用，盲目盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验相信病友的经验 高血压病治疗中 常见的一些误区 误区十六：误区十六：单纯药物观点单纯药物观点注意非药物措施和服药同样重要，甚至更为重要。控制体重，低盐，低脂，低糖，丰富新鲜蔬菜和水果的合理饮食结构，加强运动锻炼，戒烟限酒，劳逸结合，充足睡眠休息等改变不良生活方式的措施，纠正易躁易怒等情绪化性格，放松心态，保持心理平衡 误区十七：误区十七：缺乏全面防治危险因素的措施缺乏全面防治危险因素的措施研究证明，单纯血压

23、控制只能使60的病人受益。高血压病患者需要掌握心血管疾病的保健知识并自觉实行保健措施。积极全面防治所有可以防治的危险因素和可能同时存在的糖代谢异常或糖尿病，高脂血症，高尿酸血症，动脉粥样硬化和冠心病等同时存在的疾病，就会进一步改善预后。高血压病治疗中 常见的一些误区 误区十八：误区十八：对医师的定期观察和检查不对医师的定期观察和检查不重视重视 高血压病的治疗需要得到医生的指导和关心，医师和病人之间需要建立互相信任的关系，定期相互沟通，接受医师观察。观察的内容包括主观症状，物理体检，治疗效果，副作用，监测危险因素和心脑肾等靶器官功能演变等。除了经常观察动态检测血压情况以外，每半年至一年观察一次心

24、电图，生化指标，胸部X线等心脑肾功能和代谢指标的变化，必要时作特殊检查都是非常有价值的。高血压的药物治疗原则 及药物选用临床参考 利尿剂 主要用于轻中度高血压，适用于老年高血压或合并心力衰竭者.痛风患者禁用!糖尿病、高血脂患者慎用!双氢氯噻嗪 12.5mg，12次/日 吲达帕胺 1.25 2.5mg,每日 12次 -阻滞剂 用于轻中度高血压，适用于心率较快的中青年患者或合并心绞痛时.心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周围血管病禁用!美托洛尔 50mg，12次/日 阿替洛尔 25mg，12次/日 比索洛尔 2.55mg，1次/日 倍他洛尔 2.55mg，1次/日 钙拮抗剂 用于各种程度的高血

25、压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.心力衰竭、心脏传导阻滞（禁用非二氢吡啶类）!非洛地平缓释片 510mg，1次/日 硝苯地平控释片 30mg，1次/日 氨氯地平 510mg，1次/日 拉西地平 46mg，1次/日 维拉帕米缓释片 120240mg/日高血压的药物治疗原则 及药物选用临床参考 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适用于高血压合并糖尿病，或者合并心功能不全或肾脏损害者.妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!卡托普利 12.525mg,23次/日 依那普利 1020mg,12次/日 培哚普利 48mg,1次/日 西拉普利 2.55mg,1次/日 苯那普利 1020mg,1次/日 雷米普利

26、 2.55mg,1次/日 赖诺普利 2040mg,1次/日 血管紧张素 受体拮抗剂 同ACE抑制剂主要用于发生干咳者 妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!氯沙坦 50100mg，1次/日 缬沙坦 80160mg，1次/日 厄贝沙坦 150mg，1次/日 复方制剂可用于轻、中度高血压二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 （CCBCCB）二氢吡啶类钙拮抗剂（二氢吡啶类钙拮抗剂（CCBCCB）的临床应）的临床应用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有良好疗效。此类药物种类繁多，化学结良好疗效。此类药物种类繁多，化学结构和作用部位的差异决定了不同药物用构和作用部位的差异决定了不同药

27、物用于不同的临床领域。于不同的临床领域。二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 （CCBCCB）钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白小孔，钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白小孔，根据调控通道开闭的不同，主要分为电压依赖根据调控通道开闭的不同，主要分为电压依赖性和受体激活性钙通道。此外，还有存在于内性和受体激活性钙通道。此外，还有存在于内皮细胞的机械门控钙通道等。电压依赖性钙通皮细胞的机械门控钙通道等。电压依赖性钙通道至少有道至少有6 6种亚型（种亚型（L L、NN、T T、P P、QQ、R R型）。型）。其中，其中，L L型电压依赖性钙通道对二氢吡啶类型电压依赖性钙通道对二氢吡啶类CCBCCB

28、尤为敏感，存在于所有可兴奋的细胞中，尤为敏感，存在于所有可兴奋的细胞中，有介导肌肉的兴奋有介导肌肉的兴奋-收缩耦联，促进激素分泌，收缩耦联，促进激素分泌，调控递质释放等作用。调控递质释放等作用。二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 （CCBCCB）CCBCCB主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，抑制细胞外道，抑制细胞外Ca2+Ca2+内流，使细胞内内流，使细胞内Ca2+Ca2+水平降低水平降低以扩张血管。以扩张血管。二氢吡啶类二氢吡啶类CCBCCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同

29、可分为中枢性和用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表外周性两大类（表1 1）。中枢性二氢吡啶类）。中枢性二氢吡啶类CCBCCB（如（如尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中发挥了重要作用；外周性二氢吡啶类发挥了重要作用；外周性二氢吡啶类CCBCCB（如硝苯地（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。兼具心脏保护作用。二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 （CCBCCB）大多数二氢吡啶类大多数二氢吡啶类CCBCCB（如尼卡地平、尼群地平等）（

30、如尼卡地平、尼群地平等）主要作用为扩张外周血管，可明显降低系统血压，部主要作用为扩张外周血管，可明显降低系统血压，部分二氢吡啶类分二氢吡啶类CCBCCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。以硝苯地平为代表的抗高血压供血。以硝苯地平为代表的抗高血压CCBCCB，可同时扩，可同时扩张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉痉挛者的心肌张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉痉挛者的心肌供氧，解除和预防冠状动脉痉挛，并可抑制心肌收缩，供氧，解除和预防冠状动脉痉挛，并可抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量。此外，它还能舒张外周阻力血管，减少心肌耗氧量。此外，它还能舒张外周阻力血管，减轻心脏后负

31、荷，降低血压。硝苯地平的药理特性决减轻心脏后负荷，降低血压。硝苯地平的药理特性决定了其具有强效降压作用和心脏保护作用，在高血压、定了其具有强效降压作用和心脏保护作用，在高血压、冠心病心绞痛的治疗中占有重要地位。冠心病心绞痛的治疗中占有重要地位。二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 （CCBCCB）尼莫地平具有许多独特之处，主要在于该药对尼莫地平具有许多独特之处，主要在于该药对脑血管的高度选择性。研究表明，尼莫地平改脑血管的高度选择性。研究表明，尼莫地平改善脑动脉血流量的效果远大于外周血管（图善脑动脉血流量的效果远大于外周血管（图1 1），且不会产生盗血现象。尼莫地平对大脑），且不会产生盗血现象

32、。尼莫地平对大脑损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常区域，同时该药脂溶性高，可透过血脑屏障常区域，同时该药脂溶性高，可透过血脑屏障直接作用于神经元的钙通道，阻断钙超载，从直接作用于神经元的钙通道，阻断钙超载，从而达到血管、神经元的双重保护。上述特性使而达到血管、神经元的双重保护。上述特性使尼莫地平并未作为降压药用于临床，而是作为尼莫地平并未作为降压药用于临床，而是作为改善脑供血、保护神经元的药物。改善脑供血、保护神经元的药物。表表1 1 不同二氢吡啶类不同二氢吡啶类 CCBCCB的血管选择性的血管选择性 二氢吡啶类二氢吡啶类CCB CCB 主要作用

33、位点主要作用位点 尼莫地平（尼莫地平（NimodipineNimodipine）明显扩张脑血管明显扩张脑血管硝苯地平（硝苯地平（Nifedipine Nifedipine）主要扩张冠状动脉及外周血管主要扩张冠状动脉及外周血管尼卡地平（尼卡地平（NicardipineNicardipine）尼群地平（尼群地平（NitrendipineNitrendipine）主要扩张外周血管主要扩张外周血管氯苯吡啶（氯苯吡啶（FelodipineFelodipine）尼索地平（尼索地平（NisoldipineNisoldipine）尼伐地平（尼伐地平（FR34235FR34235）主要改善心肌缺血主要改善心肌缺

34、血依拉地平（依拉地平（PN200-110PN200-110）长效二氢吡啶类钙拮抗剂 长效二氢吡啶类钙拮抗剂（以下简称长效钙拮抗剂）是最常用的一线降压药物，也是唯一无绝对禁忌证的一类降压药物。但是，在临床中使用长效钙拮抗剂时，仍要注意扬长避短，让它有所为和有所不为。长效二氢吡啶类钙拮抗剂 在老年高血压患者中，长效钙拮抗剂或利尿剂的降压效果优于受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。欧洲老年收缩期高血压试验（Syst-Euro）和中国老年收缩期高血压试验（Syst-China）均证实，钙拮抗剂能显著降低老年高血压患者的心肌梗死（心梗）、脑卒中和总死亡率。因此，国内外高血压指南一致推荐，长效

35、钙拮抗剂作为老年单纯收缩期高血压患者的首选降压药物。长效二氢吡啶类钙拮抗剂 钙拮抗剂预防脑卒中有优势 一箭双雕治疗高血压合并心绞痛患者 钙拮抗剂一般不能用于治疗心力衰竭 心力衰竭患者如果伴有顽固性高血压或心绞痛，经心力衰竭患者如果伴有顽固性高血压或心绞痛，经ACEIACEI、受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯和介入治疗仍受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯和介入治疗仍然无法控制时，可考虑加用钙拮抗剂，目的是协助治然无法控制时，可考虑加用钙拮抗剂，目的是协助治疗高血压和（或）心绞痛。在这种情况下，可选择氨疗高血压和（或）心绞痛。在这种情况下，可选择氨氯地平、非洛地平缓释片或硝苯地平控释片。氯地平、非洛地平缓释片或

36、硝苯地平控释片。受体阻滞剂是初始和受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一长期应用的降压药物之一 受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一，可单用或与其他降压药物合用。年轻高血压患者可积极考虑使用受体阻滞剂。合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神经活性增高（如心率增快、精神压力增加、围手术期高血压、高循环动力状态如甲状腺功能亢进等）等疾病的患者，应优先使用受体阻滞剂。心率增快是高血压和心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素心血管死亡的独立危险因素 近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。许多研究提示心率与血压密切相关，高心率者有较高的血压水平

37、。Framingham研究表明心率对全因死亡率的预测与收缩压和吸烟等同，男性发生心脏猝死的危险性随着静息心率的增快而增加，心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素。心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。Beautiful:Beautiful:增加增加5bpm5bpm心血管事件显著增加心血管事件显著增加静息心率每增加静息心率每增加5bpm5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率发生率心血管事件风险增幅心血管事件风险增幅(%)8%16%7%心血管死亡心血管死亡心衰入院心衰入院心梗入院心梗入院冠脉成形术冠脉成形

38、术8%p=0.0005p0.0001p=0.052p=0.034 受体阻滞剂是初始和受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一长期应用的降压药物之一 推荐选用无内在拟交感活性、对 1受体选择性较高或兼有 受体阻滞扩血管作用的受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。这些药物对代谢影响小，不良反应少，可较安全地用于伴糖尿病、慢性阻塞性肺病（COPD）以及外周血管疾病的高血压患者。受体阻滞剂是初始和受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一长期应用的降压药物之一 受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）合用是目前推荐的降压药物联合方案之一。高血压合并冠心病的患者应联合使用受体阻滞剂和ACEI（或

39、ARB），合并慢性心力衰竭的患者通常应联合使用受体阻滞剂、利尿剂和ACEI（或ARB）。受体阻滞剂是初始和受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一长期应用的降压药物之一 受体阻滞剂用于老年单纯收缩期高血压患者的临床疗效不如其他类别药物，这可能是因为老年患者的血浆肾素活性偏低和受体敏感性下降.快速性心律失常与猝死关系密切，受体阻滞剂是目前唯一被证实可降低心脏性猝死的药物。受体阻滞剂是初始和受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一长期应用的降压药物之一 患者耐受剂量：患者耐受剂量：受体阻滞剂在心血管受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识疾病应用的专家共识强调以小剂量起强调以小剂量起始治疗，以缓慢的速

40、度递增，尽量达到始治疗，以缓慢的速度递增，尽量达到患者的最大耐受剂量，慢慢改善患者的患者的最大耐受剂量，慢慢改善患者的心功能。清晨静息心率心功能。清晨静息心率55556060次次/分分（不低于（不低于5555次次/分）为分）为 受体阻滞剂达到受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之的指征。目标剂量或最大耐受量之的指征。肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素。血管紧张素是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换

41、酶的作用下，形成血管紧张素(8肽)，此酶又称激肽酶，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素(7肽)。肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是一个重要的血压和水电解质平衡调节系统。经典RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)释放入血液循环,在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素(angiotensin-,Ang-),再经肺循环的血管紧张素转化酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)的作用转化为8肽

42、的血管紧张素(angiotensin-,Ang-),Ang-作用于其血管紧张素受体1(angiotensin-type1receptor,AT1)和受体2(angiotensin-type2receptor,AT2)等产生诸多生物学效应。肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）血管紧张素具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的1040倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始

43、到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用。肾素血管紧张素醛固酮系统（RASS）肾素 血管紧张素转换酶 其加压作用约为肾上腺素的10-40倍血管紧张素原（2球蛋白）血管紧张素（10肽）血管紧张素（8肽）刺激肾上腺皮质球状带 反馈性促使醛固酮分泌潴留水钠 抑制肾脏分泌肾素和 刺激交感神经节 刺激肾脏分泌前列腺素 增加去甲肾上腺素分泌 使血压保持在正常水平 使血压升高血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 抑制剂抑制剂(ACEI)(ACEI)表表1 1 常用常用ACEIACEI的药理学特性的药理学特性 药药 物物 半衰期（半衰期（h h）经肾排泄（）经肾排泄（）剂量及标

44、准给药方法剂量及标准给药方法 肾功能衰竭时的剂量及给药方肾功能衰竭时的剂量及给药方法法*巯基类巯基类卡托普利卡托普利 2 95 12.5100 mg,tid 6.2512.5 mg,tid2 95 12.5100 mg,tid 6.2512.5 mg,tid佐芬普利佐芬普利 4.5 60 7.530 mg,bid 7.530 mg,bid4.5 60 7.530 mg,bid 7.530 mg,bid羧基类羧基类贝那普利贝那普利 11 88 540 mg,qd11 88 540 mg,qd*2.520 mg,qd 2.520 mg,qd*西拉普利西拉普利 10 80 1.255 mg,qd 0

45、.52.5 mg,qd10 80 1.255 mg,qd 0.52.5 mg,qd依那普利依那普利 11 88 540 mg,qd11 88 540 mg,qd*2.520 mg,qd 2.520 mg,qd*咪达普利咪达普利 8 2.510 mg,qd 1.255 mg,qd8 2.510 mg,qd 1.255 mg,qd赖诺普利赖诺普利 12 70 540 mg,qd 2.520 mg,qd12 70 540 mg,qd 2.520 mg,qd培哚普利培哚普利 310 75 48 mg,qd 12 mg,qd310 75 48 mg,qd 12 mg,qd喹那普利喹那普利 24 75 1

46、040 mg,qd24 75 1040 mg,qd*2.55 mg,qd 2.55 mg,qd*雷米普利雷米普利 1317 60 2.510 mg,qd1317 60 2.510 mg,qd*1.255 mg,qd 1.255 mg,qd*螺普利螺普利 1.6 50 36 mg,qd 36 mg,qd1.6 50 36 mg,qd 36 mg,qd群多普利群多普利 1624 33 14 mg,qd1624 33 14 mg,qd*0.51 mg,qd 0.51 mg,qd*膦酸基类膦酸基类福辛普利福辛普利 12 50 1040 mg,qd 1040 mg,qd12 50 1040 mg,qd

47、1040 mg,qd血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 抑制剂抑制剂(ACEI)(ACEI)ACEI能竞争性地阻断血管紧张素转化为血管紧张素，从而降低循环和局部的血管紧张素水平。ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用。血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 抑制剂抑制剂(ACEI)(ACEI)短期应用ACEI治疗会伴随血管紧张素和醛固酮水平的下降，降低血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和垂体后叶加压素的水平。长期应用ACEI时，由于

48、通过非血管紧张素介导的替代途径（例如糜酶）被激活，血管紧张素和醛固酮水平有恢复至治疗前的趋势（醛固酮“逃逸”现象）。另一方面，ACEI能增加缓激肽、血管紧张素1-7、前列环素和一氧化氮的水平，这可部分解释其扩张血管、抗血栓以及抗增生作用的持续存在。血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 抑制剂抑制剂(ACEI)(ACEI)ACEI有抗增生作用（减轻血管和心脏的肥厚以及细胞外基质的增生），还可以减轻心肌梗死后的心室重构。ACEI逆转心室重构主要通过以下机制：降低心室前、后负荷，抑制血管紧张素的增生作用和交感神经活性，抑制醛固酮诱导的心脏肥厚、间质和血管周围纤维化。对肥厚的心脏，ACEI可以减轻肥厚程度

49、，并改善舒张功能。ACEI还能够预防压力负荷过重心脏的心肌细胞凋亡。血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 抑制剂抑制剂(ACEI)(ACEI)ACEI能降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用超过扩张入球小动脉的作用，因此肾小球滤过率保持不变或者轻度下降。ACEI能够预防糖尿病患者微量白蛋白尿进展成为大量蛋白尿并延缓肾功能损害的进展，对各种非糖尿病肾病患者也有类似作用。血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）“沙坦”家族阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有显著的肾脏保护作用，在糖尿病肾病糖尿病肾病、高血压肾损害以及原发性肾病患者中，“沙坦”家族的作用尤为突出，可有效降

50、低全身以及肾小球局部血压，减少肾小球对蛋白的通透性，降低蛋白尿蛋白尿，阻止肾小球硬化的发生，延缓肾病的发展。虽然同属一个家族成员们各有各的绝招 氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中 缬沙坦(代文)高血压、糖尿病肾病、心肌梗死心肌梗死后、心力衰竭 伊贝沙坦(安博维)高血压、糖尿病肾病 替米沙坦(美卡素)高血压 坎地沙坦酯(必洛斯)高血压、心力衰竭血管紧张素受体 拮抗剂（ARB）“沙坦”家族成员均为长效制剂，但各自的作用时间仍有一定差异。氯沙坦经肝脏代谢后起作用，其选择性更强，降压作用更强。坎地沙坦酯经肠道吸收后水解为坎地沙坦发挥作用。其他药物吸收后直接发挥作用。“沙坦”家族中，以替米沙坦的