药理学重点简答题(最全)-(DOC 15页).doc

1、名词解释： 1、 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。 2、 药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 3、 药物吸收：自用药部位进入血液循环的过程。 4、 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。 5、 肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。 6、 肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。 7、 肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然

2、后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 8、 一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。 9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血

3、循环内药物的百分 率。 12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。 14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。 15、 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、 停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、 变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 18、

4、特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。 19、 感敏反应：服用或局部外用某些药物后经日光照射可产生红、肿、热、痛等。 20、 受体：指能与配体结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。 21、 激动药：有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 22、 部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性不强的激动药。 23、 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物；其本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。 24、 竞争性拮抗药：与激动药并用

5、时，可使激动药的亲和力降低，但内在活性不改变，结合是可逆的。 25、 非竞争性拮抗药：可使激动药的亲和力和内在活性均降低，结合很牢固，是不可逆的。 问答题： 1、 试述耐受性和耐药性的区别。 答：耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低；是指人体对药物反应性、敏感性降低的一种状态。耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。一些病原体在多次或长期与抗病原体的药物接触后产生耐药性，致使抗病原体药物的疗效下降，甚至完全失效。对病原体较易产生耐药性的药物主要有抗菌药、抗寄生虫药（以抗疟药为主）等。 2、 试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素消失或灭活的途径。 答：乙酰胆碱作用的消

6、失主要是由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶的水解，此外，还有少量的乙酰胆碱可从突触间隙扩散，进入血液而消失。去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末梢的摄取；此外，还有小部分去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液，最后被肝肾等组织中的COMT和MAO破坏失活。 3、 简述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。 答：作用机理：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体尤其对眼和腺体的作用更明显。对眼，可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛的作用。对腺体可使汗腺和唾液腺的分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体合呼吸道黏膜分泌增加。 临床应用：用于治疗青光眼，虹膜炎，颈部放射后的空腔干燥，还可用于阿托品中毒的解救

7、。 4、 新斯的明的主要临床用途有哪些？原因引起的 答：临床上可用于重症肌无力，也可用于由手术或其他腹气胀和尿渚留，此外还可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。 5、 简述阿托品的基本作用和临床用途。 答：药理作用：抑制腺体的分泌，特别对唾液腺和汗腺的作用最敏感；对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹； 对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更明显。心脏：可使心率加快；可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，也可缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；对中枢神经系统有兴奋作

8、用。 临床应用：接触平滑肌痉挛；制止腺体分泌；眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；治疗缓慢型心律失常；抗休克；解救有机磷酸脂类中毒。 6、 山莨菪碱和东莨菪碱的药理作用和临床作用。 答：山莨菪碱的药理作用：对抗ACH所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用；抑制腺体分泌和扩瞳作用；对心血管有解痉作用。 临床作用：用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。 东莨菪碱的药理作用：对中枢神经系统有抑制作用；抑制腺体分泌；有扩瞳和调节麻痹作用。 临床应用：用于麻醉前给药，用于晕动病的治疗，用于妊娠呕吐和放射病呕吐；康震颤麻痹症，解救有机磷酸酯类中毒。 7、 去甲肾上腺素的药理作用和不良反应。 答：药理作用：激动

9、受体作用强大，对1和2无选择性。对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。血管：对血管收缩作用；心脏：使心肌收缩性加强；心率加快；传导加速，心排出量增加；血压：小剂量升高收缩压而舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量收缩压和舒张压都升高，脉压减小；大剂量使血糖升高。 不良反应：局部组织缺血坏死；急性肾衰竭。 8、 肾上腺素的临床用途有哪些？ 答：用于心脏骤停；用于过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘（急性发作），血管神经性水肿及血清病。与麻醉。药配伍及局部止血；治疗青光眼。 9、 肾上腺素为什么常用于过敏性休克？ 答：肾上腺素可激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体可

10、改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。故常用肾上腺素治疗过敏性休克。 10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？ 答：多巴胺主要激动、和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体受体受体。心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。 11、 受体阻断药的药理作用和严重 的不良反应有哪些？ 答：（1）受体阻断作用：心血管系统：阻断1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量

11、减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；对高血压患者可使其血压下降；还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。支气管平滑肌：阻断受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；代谢：加速脂肪的分解：当与受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放。（2）内在拟交感活性：除能阻断受体外，尚对受体具有部分激动作用。（3）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子的通透性。（4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；受体阻断药有降低眼内压作用。 严重不良反应：心血管反应：由于对1有阻断作用，出现心脏功能抑制。诱发或加重支气管哮喘。反跳现象。其他：偶见眼-皮肤综合征，

12、个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。 12、 试述地西泮的药理作用和临床用途。 答：药理作用：抗焦虑作用；镇静催眠作用抗惊厥抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用。其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。 临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药，用于中枢病变引起的肌强直及腰肌劳损引起的肌痉挛，加强全麻药的肌松作业。 13、 巴比妥类急性中毒抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加速其排泄？ 答：洗胃，给氧，人工呼吸，升压药及中枢兴奋药，强效利尿剂，碱化尿液促进药物排泄。注意保暖并保持呼吸道

13、畅通。静脉滴注10%葡萄糖溶液和生理盐水各半（适当加钾）。对休克或脱水病儿应即输液、输血、并用升压药。碱化尿液能使巴比妥类在尿液中接理型增加，减少重吸收，加快其排泄。 14、 简述苯妥英钠的药理作用，临床作用和不良反应。 答：药理作用：抗癫痫抗心律失常作用；具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na和Ca的通透性，抑制Na和Ca的内流，导致动作电位不易产生。 临床应用：治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效，有时甚至使病情恶化。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛综合征；治疗心律失常。 不良反应：与剂量有关的毒性反应：过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。慢性毒性反应：出现齿龈增生

14、；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；过敏反应；畸形反应：孕 妇早期用偶致畸胎。 15、 乙琥胺的药理作用，临床作用和不良反应。 答：药理作用：抗惊厥作用；抗T型Ca通道。 临床作用：用于治疗癫痫小发作，为首选药。对其他惊厥无效。 不良反应：胃肠道反应。中枢神经系统症状：表现为焦虑、抑制、短暂的意识丧失、攻击行为、多动、精神不集中和幻听等；偶见嗜酸性粒细胞缺乏或粒细胞缺乏症，严重者发生再生障碍性贫血。 16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。 答：分类：脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。 药理作用机制：局麻

15、药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。 不良反应：（1）毒性反应：中枢神经系统：先兴奋后抑制。心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。 17、 试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？ 答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用。（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使

16、下丘脑分泌多种激素。 临床作用：精神分裂：对型有效；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。 不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、受体阻断症状（鼻塞、淡漠、无力 18、 简述抗心律失常药的分类及各类代表药。 答：（1）类Na通道组织药：a类：奎宁丁、普鲁卡因胺；b类：利多卡因、苯妥英、美西律；c类：普罗帕酮、弗尼卡；（2）类肾上腺受体拮抗剂：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔；（3）类延长动作电位时程药：胺碘酮、索他洛尔、多菲利特；（4）类钙通道阻滞药：维拉帕米；（5）其他：腺苷。 19、 利尿药的分类、主要代表

17、药的临床应用及不良反应。 答：分类：（1）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺。（2）渗透性利尿药：甘露醇；（3）袢利尿药：呋塞米；（4）噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪：（5）保钾利尿药：螺内酯。 乙酰唑胺：治疗青光眼、急性高山病、碱化尿液、纠正代谢性碱中毒、癫痫的 辅助治疗，伴有低血钾的周期性麻痹，也用于重症高磷酸盐治疗。不良反应：过敏反应、代谢性酸中毒、尿石症、失钾、其他毒性。 甘露醇：治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药；青光眼的急性发作和病人术前应用以降低眼内压；可预防急性肾衰竭，改善急性肾衰早期的血流动力学变化。不良反应：注射过快可引起一过性头痛眩晕、畏寒和视力模糊。 呋塞米：用于急性水肿和脑水肿、

18、其他严重水肿（心肝肾性水肿）、慢性肾衰竭、高钙血症、加速某些毒物的排泄。不良反应：水与电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、胃肠道出血、过敏反应等。 氢氯噻嗪：治疗水肿、高血压病、永固肾性尿崩和加压素无效的垂体性尿崩。不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、代谢变化（可致高血糖、高脂血症）、过敏反应。 螺内酯：治疗醛固酮有关的顽固性水肿、充血性心力衰竭。不良反应：头痛、困倦和精神紊乱，久用引起高血钾、性激素样副作用。 20、 比较氯丙嗪与解热镇痛药对体温调节的作用机制及临床用途。 药物 体温影响的作用机制 药效 临床应用 解热镇痛药 抑制中枢PG合成而降低体温（体温调定点恢复正常） 降低发热者体温体温，不

19、降低正常者体温（影响散热过程，不影响产热过程） 解热（仅比较两者对体温影响的差异） 氯丙嗪 直接抑制下丘脑体温调节中枢，是体温调定点调节失灵（增高或降低） 受外界体温的影响，外界温度高，则体温随着增高。必须配合物理降温，能降低发热者，正常者体温。（产热减少，散热增加） 人工冬眠、低温麻醉。 21、 简述吗啡药理作用及临床用途。 答：药理作用：（1）中枢神经系统：镇痛作用；镇静、致欣快作用；呼吸抑制；镇咳；缩瞳；其他中枢作用：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点。（2）平滑肌：胃肠道平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和推进性肠蠕动减弱，引起便秘。胆道平滑肌：治疗量吗啡可引起

20、胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛。其他平滑肌：治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；增强膀胱外括约肌张力和容积，导致尿潴留。（3）心血管系统：吗啡扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压。引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流量增加和颅内压身高。（4）免疫系统：对免疫系统有抑制作用。 临床用途：镇痛、心源性哮喘、止泻。 22、 哌替啶的药理作用和临床用途 。 答：主要激动u型阿片受体，有镇痛、呼吸抑制，致欣快、扩血血管的作用，还有提高平滑肌和括约肌的张力，大剂量可引起支气管平滑肌收缩。 临床用途：镇痛，心源性哮喘，麻醉前给药及人工冬眠。 23、 简述吗啡治

21、疗心源性哮喘的机制。 答：机制可能是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；其镇静作用又有利于消除患者的焦虑，恐惧情绪。此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。 24、 简述阿司匹林的药理作用、临床用途和不良反应。 答：药理作用：解热、镇痛和抗风湿作用。影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。 临床用途：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热；用于治疗风湿性关节炎，是急性风湿热的诊断依据。治疗缺血性心脏病，脑缺血，房颤，人工心瓣膜、动静脉瘘或其他手术奇偶的血栓

22、形成。儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗。 不良反应：胃肠道反应；加重出血倾向。水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合症；对肾脏的影响：引起水肿、多尿等肾功能受损；溶血。 25、 抗心绞痛的分类，主要机制及代表药。 答：（1）硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯。 主要机制：松弛平滑肌，但对不同器官的选择性有差异，以对血管平滑肌的作用最显著。进入细胞释出NO2加H+还原NO与巯基反应硝基硫醇类中间产物鸟甘酸环化酶cGMP生成细胞内有利钙浓度，cGMP依赖蛋白激酶抑制收缩蛋白血管扩张。（2）肾上腺受体阻断药：普萘洛尔，吲哚洛尔，噻吗洛尔，阿替洛尔，美托洛尔等。(3钙通道阻滞剂：硝苯地平，维拉

23、帕米，地尔硫卓。主要机制：阻滞钙通道，抑制钙的内流。（4）其他抗心绞痛药：卡维地洛，尼可地尔，吗多明。 26、 硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的目的，并简述其合用的目的。 答：两药能协同降低耗氧量，同时受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强；硝酸甘油可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心室摄血时间延长，二药合用可相互取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。 27、 简述肝素的药理作用、临床用途、不良反应及过量解救方法。 答：药理作用：肝素在体内、体外均有强大的抗凝作用，主要依赖于抗凝血酶；使血管内皮释放脂蛋白酯酶，水解血中的乳糜 微粒和VLDL发挥调血脂作用；抑制炎症

24、介质活性和炎症细胞活动，呈现抗炎作用。抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生等作用；抑制血小板凝集。 临床用途：血栓栓塞性疾病。弥散性血管内凝血；防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝。 不良反应：出血，血小板减少症，过敏反应，长期应用可致骨质疏松或骨折。肝素轻度过量时，停药即可，如严重出血，可静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。 28、 简述华法林的药理作用、临床用途，不良反应及过量解救方法。 答：华法林是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的复利用。维生素K是-羧化酶的辅酶，其循环受阻可影响凝血过程。 临床用途：口服用于血栓栓塞性疾病如心

25、房纤颤和心脏瓣膜病所致的血栓栓塞，与血小板合用，可减少外科大手术，风湿性心脏病等静脉栓塞的发生。 不良反应：应用过量以致自发性出血，最严重者为颅内出血。可引起出血性疾病，影响胎儿的发育。 华法林应用过量时引起出血时，应立刻停药并缓慢静脉注射大量维生素K或新鲜血液。 29、 简述铁剂、叶酸、维生素B12的用途。影响铁剂吸收的因素。 答：铁剂用于各种原因引起的缺铁性贫血。叶酸用于各种巨幼红细胞性贫血、恶性贫血，预防神经管畸形。维生素B12主要用于恶性贫血和巨幼红细胞性贫血，也可作为神经系统疾病、肝脏疾病的辅助治疗。影响铁剂吸收的因素，胃酸的PH值，维生素C、抗酸药、高磷酸钙食物，差四环素土霉素等。

26、 30、 简述H1受体阻断剂的药理作用和临床应用。 答：药理作用：（1）抗H1R作用：可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。（2）中枢抑制作用。（3）苯海拉明、异丙嗪等具有阿托品样抗胆碱作用，止晕和防吐作用较强。 临床应用：皮肤黏膜变态反应性疾病、防晕止吐、治疗气道炎症等。 31、 平喘药的分类及每类的代表药。 答：（1）抗炎平喘药：糖皮质激素；（2）支气管扩张药：肾上腺受体激动药（盐酸异丙肾上腺、素硫酸沙丁胺醇）、茶碱类（氨茶碱、胆茶碱）M受体阻断药（异丙托溴铵、泰乌托品）（3）抗过敏平喘药：肥大细胞阻断药（色甘酸二钠）、H1受体阻断药（酮替芬）、抗白三烯药物（扎鲁斯特钠）。

27、32、 治疗消化性溃疡药的分类及代表药。 答：（1）抗酸药：碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸氢钠。（2）刺激胃酸分泌药：H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等；H-K-ATP：酶抑制 药：奥美拉唑、兰素拉唑；M胆碱阻断药和胃泌素阻断药：丙谷胺。（3）增强胃粘膜功能屏障的药物：米索前列醇、硫糖铝。（4）抗幽门杆菌：阿莫西林、四环素。 33、 简述泻药、止吐药的分类及代表药。 答：泻药的分类：（1）刺激性泻药：酚酞、比沙可啶、蒽醌类。（2）渗透性泻药：硫酸镁、乳果糖、甘油和山梨醇；（3）润滑性泻药：液状石蜡、甘油、纤维素。 止吐药的分类：（1）H1受体阻断药：苯海拉明、茶苯海明、美

28、克洛；（2）M胆碱能受体阻断药：东莨胆碱、苯海索、阿托品；（3）多巴胺受体阻断药：氯丙嗪、多潘立酮、甲氧氯普胺等；（4）5-HT3受体阻断药：阿洛司琼、昂丹司琼、格拉司琼。 34、 缩宫素的药理作用、临床应用及使用注意事项。 答：药理作用：兴奋子宫平滑肌。使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，促进排乳，大剂量可短暂松弛血管平滑肌。 临床应用：用于催产、引产、产后及流产后因宫缩无力或子宫收缩复位不良引起的子宫出血；滴鼻可促进排乳。 注意事项：严格掌握剂量，避免发生子宫强直性收缩。严格掌握禁忌症。 35、 简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。 答：药理作用：（1）对物质代谢的影响

29、：糖代谢：增加肝、肌糖原的含量和升高血糖。蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢，增高尿中氮的排泄量，造成负氮平衡。脂肪代谢：长期使用促使脂肪的重新分布，造成向心性肥胖；核酸代谢：促进核酸代谢。水和电解质代谢：有保钠排钾作用，长期使用造成骨质疏松。（2）允许作用；（3）抗炎作用；（4）免疫抑制和抗过敏作用。（5）抗休克作用；（6）其他：退热作用；刺激血管造血系统，使红细胞和血红蛋白含量增加；提高中枢神经系统的兴奋性；出现骨质疏松；增加血管对其他物质的反应性，可出现高血压；增强应激反应。 临床应用：（1）严重感染或炎症：严重急性感染：爆发性流行性脑膜炎及败血症；抗炎症治疗及防止某些炎症后遗症；（2）

30、自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。（3）抗休克治疗。（4）血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。（5）局部应用：湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎治疗；（6）替代治疗。 不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：消化系统并发症。诱发或加重感染；医源性肾上腺皮质功能亢进；心血管并发症；骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；糖尿病。（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳 现象。 禁忌症：有严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、真菌感染等。 36、 糖皮质

31、激素类药物的分类及两种以上的代表药。 答：（1）短效糖皮质激素：氢化可的松，泼尼松，泼尼松龙，可的松，甲基泼尼龙。（2）中效糖皮质激素：曲安西龙，对氧米松，氟泼尼松龙；（3）长效糖皮质激素：倍他米松、地塞米松。 37、 简述抗甲状腺药的分类及代表药，各类代表药的药理作用及作用机制，临床应用和不良反应。 答：（1）硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑（2）碘及碘化物：复方碘溶液碘化钾或碘化钠；（3）受体阻断药：普萘洛尔、氧烯洛尔（4）放射性碘：131I 硫脲类药理作用：抑制甲状腺激素的合成；抑制外周组织的T4转化为T3,；免疫抑制作用。临床应用：甲亢的内科治疗，甲状腺手术的准备，甲

32、状腺危象的治疗。不良反应：过敏反应，消化道反应，粒细胞缺乏症，甲状腺肿及甲状腺功能减退。 碘及碘化物的药理作用：小剂量碘剂促进甲状腺激素合成；大剂量碘剂产生抗甲状腺作用，抑制甲状腺激素的释放，拮抗TSH促进激素释放作用。临床应用：甲亢的手术准备、甲状腺危象治疗。不良反应：一般反应：咽喉部反应，口含金属味，呼吸道刺激等。过敏反应；激发甲状腺功能紊乱。 受体阻断药的药理作用：阻断受体，改善甲亢症状。抑制外周T4转变为T3,。临床应用：控制甲亢症状，甲状腺危象治疗。不良反应：对心血管系统和器官平滑肌的影响。 38、 简述甲状腺的临床应用。 答：（1）用于甲状腺功能系统低下：呆小病；粘液性水肿。（2）

33、单纯性甲状腺肿。 39、 简述胰岛素的临床应用，不良反应及防治。 答：临床应用：胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病、糖尿病发各种急重并发症、糖尿病合并高热，重度感染，消耗性疾病，妊娠，创伤，疾病，细胞内缺钾。 不良反应：低血糖症，为防止低血糖的严重后果，应教会病人熟知反应；过敏反应；胰岛素抵抗；脂肪萎缩。 40、 口服降血糖药主要有哪些？简述各类药的代表药，临床应用主要不良反应。 答：分类：（1）胰岛素增敏剂：罗格列酮，吡格列酮，环格列酮、曲格列酮、恩格列酮。临床应用：主要用于胰岛素抵抗和2型糖尿病。不良反应：嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状；对高敏感人有肝毒性。（2）磺酰 脲类：甲

34、苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列苯脲。临床应用:用于胰岛功能尚存的的2型糖尿病且单用饮食控制无效者；尿崩症。不良反应：常见为皮肤过敏，胃肠道不适，嗜睡及神经痛也可致肝损害；少数病人有白细胞，血小板减少及溶血性贫血，也可发生低血糖血症。（3）双弧类：二甲双弧、苯乙双弧。临床应用：用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。不良反应：乳酸性血症，酮血症；食欲下降、恶心、腹部不适及腹泻等。（4）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖；临床应用：单用或与其他降血糖药和用降低病人的餐后血糖。不良反应：常见为胃肠道反应。（5）餐时血糖调节剂：瑞格列奈。临床应用：主要用于2型糖尿病患者，老年糖尿病患者也可服用，且适用

35、于糖尿病肾病患者。 41、调血脂药物分为哪类? 答:(1降低TC和LDL的药物:他汀类；胆汁酸结合树脂；酰基酶A胆固醇酰基转移酶抑制药。 (2降低TG及VLDL的药物:四特类:氯贝T酯,吉非贝齐,苯扎贝特.非诺贝特,烟酸 (3降低LP(a的药物。 42、治疗慢性心功能的药物分几类:主要代表药是什么? 答:(1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药:卡托普利；血管紧张素II受体(AT1拮抗药:氯沙坦；醛固酮拮抗药:螺内酯。 (2利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米； (3受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛； (4强心苷类药:地高辛。 (5扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。 (

36、6非苷类正性肌力药:米力农、维司力农。 43、强心苷治疗心衰的药理作用有哪些?并试述其正性肌力作用机制.强心苷中毒的主要表现有哪些?如何处理? 答:药理作用：(1对心脏的作用:正性肌力作用:对心脏具有高度的选择性能显著加强衰竭心脏的收缩力.增加心输出量.从而解除心衰症状减慢心率作用对传导组织和心脏生理我的影响:缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期。 (2对神经和内分泌系统的作用:引起呕吐.快速型心失常。 (3利尿作用:直接抑制肾小管NA+-K+-ATP酶，减少肾小管对NA+的重吸收促进钠和水排出。 (4对血管的作用:直接收缩捉血管平滑肌,使外周阻力上升。 正性肌力作用的机制:强心苷与心肌细

37、胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内Na+-Ca2+双向交换机制,或使NA+内流减少,Ca2+外流减少,或使Na+外流增加,Ca2+内流增加,最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。 中毒反应:(1心脏反应：快速型心律失常,用Ca2+通道阻滞药治疗；房室传导阻滞；窦性心动过缓。 氯化钾是由强心 苷中毒所致的快速型心律扮演的有效药物。 苯妥英钠用于心律失常严重者。利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤。 M受体阻断药阿托品心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常。 (2胃肠道反应:厌食.恶心.呕吐及腹泻等,应注意补钾或考虑停药

38、. (3中枢神经系统反应:眩晕,头痛,失眠,疲绻,谵妄等症状及视觉障碍。停药指征。 44、血管紧张素转化酶抑制药治疗心衰的药理机制? 答:(1降低外周血管阻力降低心脏后负荷； (2减少醛固酮生成;减轻钠水潴留,降低心脏前负荷； (3抑制心脏及血管重构； (4对血流动力学的影响； (5降低交感神经活性。 45、常用抗组胺药-H1受体阻断剂,H2受体阻断剂的代表药. 答:H1受体阻断剂:第一代:苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏、氯苯那敏、多赛平；第二代:西替利嗪、美喹他嗪、阿斯咪唑、阿伐斯汀、左卡巴斯汀、咪唑斯汀； H2受体阻断药:西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁； 46、抗帕金森药有哪些类别？各

39、举一例。 答：（1）拟多巴胺类药：多巴胺的前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药：a.氨基酸脱羧酶(AADC抑制药，卡比多巴、苄丝肼b.MAO-B抑制药：司来吉米c.COMT抑制药：硝替苄朋、托卡朋、恩他卡朋。多巴胺受体激动药：溴隐亭、利舒脲、培高利特、罗匹尼罗和普拉克索、阿扑吗啡。促多巴胺释放药：金刚烷胺。 （2）抗胆碱药：苯海索、苯扎托品。 47、简述钙通道阻滞药的分类及各代表药、临床应用。 答：（1）二氢嘧啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平。 （2）苯并噻氮卓类：地尔硫卓、劳仑硫卓、二氯呋利。 （3）苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米。 非选择性钙通道调节药：普尼拉明、

40、苄普地尔、卡罗维林、氯桂利嗪。 临床应用：主要用于防治心血管系统疾病。 （1） 高血压：严重高血压或并发心源性哮喘的高血压危象患者用硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平；轻度及中度用维拉帕米和地尔硫卓。兼有冠心病用硝苯地平；伴脑血管病用尼莫地平；伴快速型心律失常用维拉帕米。 （2） 心绞痛：变异型：硝苯地平；稳定型（劳累型）；不稳定型：维拉帕米和地尔硫卓； （3） 心律失常：维拉帕米和地尔硫卓减慢心率作用较明显；硝苯地平较差，甚至反射性加速心率，因而不用于治疗心律失常。 （4） 脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防脑血管痉挛及脑栓塞。 （5） 其他：改善雷诺病患者的症状用硝苯地平和地尔硫卓预防动脉粥样硬化、 支气管哮喘、偏头痛，维拉帕米用做肿瘤耐受性逆转剂。