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1、慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。 发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。 1肺动脉高压的形成 2心脏病变和心力衰竭 3其他重要器官的损害 临床表现 1肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱

2、，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。 2肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。 心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。 诊断 患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超

3、声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。 鉴别诊断 1冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。 2风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。 3原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾

4、病史，无肺动脉高压的X线表现等。 治疗 1急性加重期 （1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。 利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量

5、1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。 血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。 （5）加强护理工作。 2缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。 3营养疗法热量供应至少为每日125KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。 （七）并发症(考生要熟记，多为问答题)。 1肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征

6、，是肺心病死亡首要原因。 2酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。 3心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。 4休克发生原因 感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 5消化道出血 6弥散性血管内凝血(DIC) （八）防治 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 1积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。 2积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人

7、卫生的宣教。 3开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。支气管哮喘一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。 临床表现1症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。 2体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。3实验室和其他检查 （1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感

8、染时WBC总数升高。 （2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。 （3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?) （4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 （5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸

9、润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 （6）特异性变应原补体检测试验： （7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。 （三）诊断 （1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 （2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 （3）上述症状可经治疗或自行缓解。 （4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率20%。 （5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 （四）鉴别诊断 1

10、心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 2喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。 3支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片

11、、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。 4变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 （五）并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。 （六）治疗 1脱离变应原，消除病因。 2药物治疗 （1）支气管舒张药 2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。 茶碱类，抗炎，稳

12、定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。 抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。 （2）抗炎药 糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。 色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。 （3）其他药物白三烯调节剂。 3急性发作期的治疗 （1）轻度吸入短效2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效受体激动剂或口服长效受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。 （2）中度规则吸入受体激动剂或口服长效受体激动剂。 （3）重度至危重度持续雾化吸入受

13、体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。 4哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。 （1）间歇至轻度根据个体差异吸入受体激动剂或口服受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。 （2）中度按需吸入受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200600mgd)。 （3）重度应规律吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂或茶碱控释片，或2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮

14、抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量600mg。若仍有症状，需规律口服 呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。 （一）发病机制和病理生理 1缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）通气血流比例失调产生缺O2，严重的通气血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺动静脉样分流。 （3）肺动一静脉样

15、分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺

16、O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高

17、钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 （二）临床表现 1呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。 2发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 3精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。 4血液

18、循环系统CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。 5消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。 （三）诊断 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提

19、供依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO250mmHg，临床上以伴有PaCO250mmHg(型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在735745范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上； （2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(35%)持续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。 （3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。 3增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。 机械通气严重呼衰患者，如合并存

20、在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；全身状态较差，疲乏明显者；严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2745而且PaCO2不高60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱5抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。 6营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳

21、水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。 7常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。 二、急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。 急性呼吸衰竭的救治原则 1改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。

22、 2高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。 三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点) 急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(型)。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。 （一）病因和发病机制 在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加

23、和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 （二）病理生理 呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 （三）临床表现 1症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸

24、氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。 2体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 （四）实验室检查 1X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。 2动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于2

25、00mmHg。 3床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。 （五）治疗 1氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。 2机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为515cmHO肺保护性通气策略的要点包括：应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；用较低的潮气量；允许PaCO2高于正常水平。 3维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。 4积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。 6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，

26、约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来典型病例少见。 1临床表现 （1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮

27、肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。 （2）体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 2并发症严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；偶尔发生脓胸。肺脓肿亦为常见并发症。 3诊

28、断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检

29、查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 4治疗 （1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为57天，退热后3天停药。 （2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量

30、镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。 （3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。 （4）感染性休克的治疗(重要考点) 补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?)。 血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。 控制感染，加大青霉素剂量，每日400万1000万u静滴。 糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。 纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。 补液过多过速或伴有

31、中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。 （二）克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia) 克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。 本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)，胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。 老年

32、体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老，WBC减少菌血症者预防差。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。 （三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎 医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液

33、或脓胸。 从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。 流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。 治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。 治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。 （四）军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病 军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主

34、的全身性疾病。 典型患者常为亚急性起病经210天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。 X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。 支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染

35、色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性。 目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药23周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。 （五）肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。 起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续23周，偶伴有胸骨下疼痛。34周可自行消散X线显示肺部多种形 态的浸润影，呈节段

36、性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。 诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价132。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。 （六）病毒性肺炎 1定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。 2临床表现：（1）症状：临床症状通常较轻，起病较急

37、，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。 （2）体征：本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。 3诊断：诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。 4治疗：治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情

38、静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。 原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。 常用病毒抑制药物有：利巴韦林；阿昔洛韦(无环鸟苷)；阿糖腺苷；金刚烷胺。 7 肺脓肿 肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低。 （一）病因和发病机制 1吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时，或由于受寒、

39、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段。右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。 2继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。 3血源性肺脓肿因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球

40、菌为常见。 （二）临床表现 1症状：多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500mL。约有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到

41、数月。可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。 2体征：初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。 （三）实验室检查 急性肺脓肿血白细胞总数达(2030)109L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。(典型特征考生要牢记)慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白

42、减少。 （四）诊断和鉴别诊断 对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断。有皮肤感染疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养，包括细菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。应与下列疾病相鉴别。 1细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。当应用抗生素治疗高

43、热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。 2空洞型肺结核继发感染起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。当合并化脓性肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，此时要细心询问病史。 3支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。40岁以上肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应

44、常规作纤支镜检查，以明确诊断。鳞癌病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴别，经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。 4肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。如能和以前X片对照，更易诊断。 （五）治疗 急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注意根据细菌

45、培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。 8 肺结核（一）病因和发病机制 1结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。 2感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次

46、要途径是经消化道进入体内。 初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。 （二）结核菌感染与肺结核的发生、发展 肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。 1原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释)。 2血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。 3浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞