第八章-心功能不全课件.ppt

1、第六章第六章 心功能不全心功能不全（Cardiac insufficiency）主讲人主讲人 刘静维刘静维病理生理学教研室病理生理学教研室第五节 心功能不全防治的病理生理基础主要内容主要内容第一节 心功能不全的原因、诱因及分类第二节 心功能不全时机体的代偿反应第三节 心功能不全的发生机制第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)各种原因引起心脏的各种原因引起心脏的舒缩功能降低舒缩功能降低或充盈受或充盈受限限,导致的以导致的以心排出量减少心排出量减少,不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。为特征的循环功

2、能障碍。完全代偿完全代偿 失代偿阶段（出现明显症状和体征）失代偿阶段（出现明显症状和体征）心力衰竭心力衰竭 (heart failure)心力衰竭心力衰竭(heart failure)在各种致病因素作用下,由于心脏的舒缩功能由于心脏的舒缩功能严重受损或充盈严重受限严重受损或充盈严重受限，使心输出量绝对或相对下降,不足以适应机体代谢需要，并出现一系列一系列临床症状和体征临床症状和体征的临床综合征。心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代

3、谢障碍 心脏受损：心脏受损：1 1）弥漫性心肌病：心肌炎、原因不明的心肌病等。）弥漫性心肌病：心肌炎、原因不明的心肌病等。2 2）心肌能量代谢障碍：）心肌能量代谢障碍：贫血、维生素贫血、维生素B1缺乏、冠状动脉硬化等。缺乏、冠状动脉硬化等。第一节 心功能不全的原因、诱因及分类（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度 压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄左：高血压，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 右：肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄右：肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄 及慢性阻塞性肺疾患及慢性阻塞性肺疾患 容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣

4、关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全心内分流：房间隔缺损或心内分流：房间隔缺损或 室间隔缺损室间隔缺损高动力循环：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、高动力循环：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、维生素维生素B1B1缺乏病缺乏病加重心脏负荷（耗氧）或加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素加重心肌损害的因素二、诱因二、诱因 根据心力衰竭起病及病程发展速度根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低根据心输出量的高低 根据心肌收缩与舒张功能的障碍根据心肌收缩与舒张功能的障碍 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度三、

5、分类三、分类 根据起病及病程发展速度：根据起病及病程发展速度：根据心输出量的高低：急性心衰急性心衰：发病急、代偿不充分BP ，常见于 急性心肌梗死、严重的心肌炎等。慢性心衰慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常，常 见于高血压、心瓣膜病和肺动脉高压等。高输出量型心衰：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于或接近正常。如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。低输出量型心衰：低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。见于临床绝大多数的心衰：冠心病、高血压病、心瓣膜病和心肌炎等 根据心力衰竭的发病部位：左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低冠心

6、病，高血压，瓣膜病冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足肺动脉高压，肺动脉高压，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍，脏器功能障碍，颈静脉怒张，颈静脉怒张，下肢甚至全身性水肿下肢甚至全身性水肿收缩功能障碍型心力衰竭（收缩性衰竭）收缩功能障碍型心力衰竭（收缩性衰竭）：心脏射血分数降低，舒张期充盈正常：主要见于冠心病和心肌病等舒张功能障碍型心力衰竭（舒张性衰竭）舒张功能障碍型心力衰竭（舒张性衰竭）：心脏射血分数正常，舒张期充盈减少：主要见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等混合障碍型心力衰竭混合障碍型心力

7、衰竭 根据心肌收缩与舒张功能的障碍：根据心力衰竭病情严重程度：第二节 心功能不全时机体的代偿反应p 完全代偿完全代偿(complete compensation）p不完全代偿（不完全代偿（incomplete compensation）p失代偿或代偿失调（失代偿或代偿失调（decompensation）(一一)心脏代偿反应心脏代偿反应1、心率在一定范围内加快、心率在一定范围内加快 压力感受器兴奋 容量感受器心率加快心率加快 心率加快，心肌耗氧增加 心率加快，心室舒张期缩短导致心衰代偿机制(compensatory mechanisms):2 2、心脏扩张、心脏扩张Frank-starling定

8、律：在一定范围内，心肌收缩力随心肌纤维初长度增大而增强，取决于粗细肌丝重叠状态和有效横桥数目。心肌肌节心肌肌节Lmax=2.2m，心肌收缩力最强。心肌收缩力最强。舒张期储备：回心血量增加，舒张末期心室容量扩大紧张源性扩张紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张，有代偿意义。肌源性扩张肌源性扩张：心脏扩大不伴有收缩力增强的心腔扩张，失代偿的表现。过度心室扩张会增加心肌耗氧量，加重心肌损伤。1）心肌肥大：心肌纤维变粗、变长、室壁增厚、重量增加、体积增大。3 3、心室重塑、心室重塑心室重塑心室重塑(ventricular remodeling)(ventricular remodeling)

9、是指心室是指心室负荷负荷（容量容量和和压力压力）长期增加时通过改变心室结构、代谢长期增加时通过改变心室结构、代谢和功能而发生的一种和功能而发生的一种慢性慢性代偿适应性反应。代偿适应性反应。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大2）心肌细胞表型改变：分子水平上的变化。分子水平上的变化。A A、向心性肥大、向心性肥大（concentric hypertrophy）B B、离心性肥大、离心性肥大（eccentric hypertrophy）长期后负荷（压力负荷）后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力高，心肌纤维呈并联性并联性增生，肌纤维变粗，

10、并伴有心肌间质增生，心室壁厚度增加。心室半径可以保持正常。长期前负荷（容量负荷）前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。伴有心室半径增加。机制：机制：3 3、心室重塑、心室重塑分子水平：分子水平：分子改建(molecular remodeling)，细胞内胚胎基因再表达及发生同工型蛋白之间的转换。细胞水平：细胞水平：心肌细胞肥大（myocardial hypertrophy)，即心肌细胞体积增大，心肌纤维并联性增生或串联性增生，重量增加。组织水平：组织水平：心肌改建(myocardial remodeling)包括心肌细胞肥大和凋亡

11、，细胞外基质如I型胶原及非心肌细胞如成纤维细胞异常增生。器官水平：器官水平：心室重构（ventricular remodeling)包括心室向心性肥大和离心性肥大表现：表现：3 3、心室重塑、心室重塑代偿作用代偿作用：虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可使心肌总收缩力增加，有助于维持心输出量。室壁增厚，可以降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻心脏负担。不利作用不利作用：胎儿基因表达，蛋白同工酶转型，有活性的蛋白表达降低；心肌细胞凋亡增加；心肌过度肥大，心肌不平衡生长不平衡生长，心肌缺血缺氧；非心肌细胞及细胞外基质增生，心肌顺应性降低；心肌收缩、舒张功能障碍心肌收缩、舒张功能障碍后

12、果：后果：3 3、心室重塑、心室重塑(二二)心脏以外代偿反应心脏以外代偿反应1、红细胞增多、红细胞增多：缺氧使肾脏的促红细胞生成素释放增加缺氧使肾脏的促红细胞生成素释放增加意义：增加血液携氧功能。意义：增加血液携氧功能。不利影响：增加血液粘度，增大心脏后负荷不利影响：增加血液粘度，增大心脏后负荷。2、组织细胞利用氧的能力增强、组织细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时：线粒体数量线粒体数量、呼吸酶活性、呼吸酶活性；肌肉中肌红蛋白含量肌肉中肌红蛋白含量可改善肌肉组织对氧的储存可改善肌肉组织对氧的储存和利用。和利用。3、血液重新分布、血液重新分布：外周外周阻力阻力保证心、脑血液供保证心、脑血液供应应4、

13、血容量增加、血容量增加：1）肾小球滤过率降低）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收增强）肾小管重吸收增强血容量增加的意义血容量增加的意义:1、增加心室充盈2、提高心输出量3、维持动脉血压4、心肌耗氧增加5、加重心脏容量负荷加重心衰代偿心衰代偿意义：代偿意义：1、交感神经兴奋：、交感神经兴奋：心肌收缩力增强、心率加快、血液重新分布、心肌收缩力增强、心率加快、血液重新分布、抗利尿激素分泌等多种代偿途径，提高心输出量。抗利尿激素分泌等多种代偿途径，提高心输出量。2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮：醛固酮：增加血容量，进而提高心输出量。增加血容量，进而提高心输出量。3、其它体液因子：、其它体液因

14、子：缩血管物质：缩血管物质：ADH、血管紧张素、去甲肾上腺素、内皮素等、血管紧张素、去甲肾上腺素、内皮素等 扩血管物质：心房钠尿肽、脑钠肽、扩血管物质：心房钠尿肽、脑钠肽、PGs、NO等等(三三)神经体液反应神经体液反应第三节 心功能不全的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础 肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌球蛋白（myosin)：主要形成肌节的粗肌丝 （暗带）肌动蛋白（actin)：主要形成细肌丝（明带）收缩蛋白心肌正常舒缩必备条件：1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常收缩蛋白收缩蛋白：肌球蛋白（myosin）和肌动蛋白（actin）心肌舒缩活动的物质基础。调节蛋白调节

15、蛋白：向肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白（troponin）调节粗、细肌丝的结合与分离。2.能量代谢正常：ATP为粗细肌丝的滑动提供能量。3.钙离子运转正常：心肌兴奋-收缩偶联重要因素。一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础ATPATPATPATP正常心肌兴奋-收缩耦联p 心肌心肌收缩性减弱收缩性减弱p 心肌心肌舒张性减弱舒张性减弱p 心肌收缩和舒张心肌收缩和舒张不协调不协调二、心衰的二、心衰的发生机制：发生机制：一、心肌收缩性减弱：一、心肌收缩性减弱：（一）收缩成分减少和排列改变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍发病机制发病机制（一）收缩成分减少和排

16、列改变1.心肌细胞的坏死和调亡心肌细胞的坏死和调亡缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2.2.心肌结构改变心肌结构改变心肌肥大和心肌改建3.3.心室扩张心室扩张心肌数量减少；细胞骨架改变；室壁应力增大（一）收缩成分减少和排列改变（二）心肌能量代谢紊乱2.心肌能量储存障碍1.心肌能量生成释放障碍：ATP不足心肌调节蛋白改变3.心肌能量利用障碍肌球蛋白头部ATP酶活性下降（三）兴奋-收缩耦联障碍胞浆内Ca2+浓度升高的来源:细胞外细胞外Ca2+

17、内流和肌浆网肌浆网Ca2+释放1、肌浆网钙处理功能障碍2、细胞膜钙转运障碍3、肌钙蛋白与钙结合障碍（三）兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网钙转运功能障碍2.胞膜钙转运障碍 钙内流受阻：严重肥大心肌上受体密度相对减少；去甲肾上 腺素含量 L型钙通道开放减少 Ca2+内流受阻 酸中毒酸中毒心肌细胞对交感兴奋敏感性 Ca2+内流受阻 高钾血症细胞外液的K+阻止Ca2+的内流3.肌钙蛋白与钙结合障碍酸中毒酸中毒兴奋-收缩偶联障碍 H+占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合；酸中毒使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，不能释放足量Ca2+缺血缺氧VitB1缺乏能量生成障碍肌球蛋白A

18、TP酶酶活性降低能量利用障碍能量代谢异常坏死酸中毒氧化应激等凋亡收缩蛋白破坏 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱储能磷酸肌酸减少小结酸中毒钙与肌钙蛋白结合障碍心肌肥大去甲肾上腺素耗竭高血钾钙内流障碍钙摄取储存释放下降肌浆网处理能力障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱基质重构心室扩张收缩相关蛋白的改变心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢异常小结二、心室舒张功能减弱二、心室舒张功能减弱（一）主动舒张障碍主动舒张障碍 肌浆网钙钠钙交换体ATPATPATPCa2+与肌钙蛋白亲和力增加与肌钙蛋白亲和力增加（二）心室顺应性心室顺应性 顺应性：单位压力变化引起的容积变化 心肌炎症、水肿、室壁增厚、间质

19、纤维化 心室顺应性（三）心室舒张势能减少心室舒张势能舒张势能来自心室的收缩收缩,心室收缩越好,舒张势 能越大。心脏冠状动脉灌流、充盈是冠状动脉灌流、充盈是影响心室舒张的另一个 因素。ATP酶活性降低酶活性降低 ATP酶含量减少酶含量减少钙与肌钙蛋白亲和力增加钙与肌钙蛋白亲和力增加 收缩性减弱收缩性减弱 冠脉灌流减少冠脉灌流减少 室壁增厚室壁增厚 间质纤维化间质纤维化 炎症、水肿炎症、水肿 钙钙离子复位延缓离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合肌动蛋白复合体解离障碍体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心室顺应性降低心室顺应性降低心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍心室舒张功能机制：心室舒张功能机

20、制：三、心脏各部分舒缩活动不协调三、心脏各部分舒缩活动不协调见于心律失常和心肌梗死见于心律失常和心肌梗死心肌梗死：心肌梗死：部分心肌收缩性减弱，部分心肌无收缩，部分心肌变薄膨出，心脏各部收缩空间上不协调，影响心室射血量和效率。心律失常：心律失常：如房室传导阻滞，心脏收缩和舒张在时间上不协调。收缩相关的蛋白改变收缩相关的蛋白改变心力衰竭心力衰竭 能量代谢障碍能量代谢障碍 兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 钙离子复位延缓钙离子复位延缓 肌球肌球-肌动蛋白复肌动蛋白复 合体解离障碍合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心室顺应性降低心室顺应性降低 心律失常心律失常 心肌梗死心肌梗死心肌收缩

21、性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍心脏各部分舒缩活动心脏各部分舒缩活动不协调不协调小结第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化 及机制心力衰竭主要临床表现：肺循环淤血、肺循环淤血、体循环淤血、体循环淤血、心输出量不足心输出量不足心力衰竭心力衰竭肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸困难呼吸困难肺水肿肺水肿颈静脉怒张颈静脉怒张水肿水肿肝功能异常肝功能异常皮肤苍白发绀皮肤苍白发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡血压偏低血压偏低脉压缩小脉压缩小心源性休克心源性休克尿少尿少（一）心脏泵血功能降低 早期通过代偿维持正常,但心脏泵储备降低;后期失代偿时降低。

22、一、心功能变化：（二）心率增快心率增快（心力衰竭最早和最明显的症状）交感神经兴奋 心率增快 心输出量减少（三）血压变化 早期代偿充分时，血压维持正常；失代偿，血压下降。（四）脏器血流重新分布 早期交感兴奋，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血流减少（五）外周血管和组织适应性改变 交感兴奋，外周血管收缩，血管阻力增加；缺氧、酸中毒，氧离血红蛋白曲线右移，红细胞增多，血流缓慢。二、静脉淤血综合征：二、静脉淤血综合征：（一）体循环淤血综合征（二）肺循环淤血综合征机制：机制：1.心泵功能，心排出量2.循环血量：肾血流灌注，肾小球滤过，尿量；醛固酮和抗利尿激素分泌，水钠重吸收；缺氧，红细胞生成增多。（一）（一）体循

23、环淤血综合征体循环淤血综合征 （见于右心衰和全心衰，（见于右心衰和全心衰，CVP16cmH2O）1.心性水肿心性水肿：常从下肢开始，凹陷性；可出现胸水和腹水。主要是由于静脉淤血导致毛细血管静水压升高，伴肝主要是由于静脉淤血导致毛细血管静水压升高，伴肝功能障碍时血浆蛋白合成减少，血浆渗透压下降，组功能障碍时血浆蛋白合成减少，血浆渗透压下降，组织液生成增多。织液生成增多。2.静脉充盈增加静脉充盈增加：颈静脉充盈怒张，肝颈静脉返流征 阳性。3.肝脾淤血肿大肝脾淤血肿大，胃肠道淤血胃肠道淤血。主要表现：主要表现：颈静脉怒张颈静脉怒张水肿水肿肝肿大肝肿大（二）肺循环淤血综合征（二）肺循环淤血综合征（见于

24、左心衰，PAWP18mmHg）呼吸困难呼吸困难（Dyspnea）:肺淤血水肿，使得呼吸急促费力。主要表现：主要表现：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）端坐呼吸端坐呼吸（orthopnea）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）1.劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后症状消失。左心衰的早期表现左心衰的早期表现发生机制发生机制2.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位，以减轻呼吸困难的状态。平卧位时机体下半身和腹腔淤滞的静脉回流；水肿液吸收入血，加重肺淤血水肿。平卧位时横膈上

25、移限制呼吸运动机制：机制：3.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，常伴咳粉红色泡沫痰，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。卧位时胸腔容积，肺活量，不利于通气。卧位时下半身静脉和腹腔血液回流及水肿液回流，肺淤血加重。睡眠时迷走神经兴奋性相对，支气管收缩。入睡后中枢系统敏感性，肺淤血到严重缺氧时才有冲动传入中枢。机制：机制：左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输 出量不足。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。心力衰竭临床表现：心力衰竭临床表现：减轻心脏负荷：休息，减轻前负荷：限制水盐摄入、利尿、静脉扩张剂 （如

26、硝酸甘油）减轻后负荷：动脉扩张剂改善心肌舒缩功能：正性肌力药、钙拮抗剂改善心肌代谢：如生长激素干预心肌改建干预心肌改建替代治疗：替代治疗：干细胞治疗、心脏移植等第五节 心功能不全防治的病理生理基础改善心脏泵血功能改善心脏泵血功能防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因 课后思考课后思考概念:心力衰竭、劳力性呼吸困难、端坐呼吸问题:1、心功能不全的发生机制?2、心功能不全时机体的代偿方式（心内、心外）?3、心功能不全时机体功能、代谢主要变化?4、心功能不全发生的主要原因和诱因?该患者于该患者于16年前常于年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息但休息后可缓解。后可缓解。6年前

27、开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前于劳动后反复发作。入院前10天，又因天，又因着凉感冒、发热、寒着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，

28、食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。病例分析病例分析:患者女性，患者女性，53岁，农民，岁，农民，1991年年7月月27日入院。心慌、日入院。心慌、气短气短16年，近年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。1、心性水肿的形成机制？、心性水肿的形成机制？2、病人如何诊断？、病人如何诊断？3、此次入院的诱因是什么？、此次入院的诱因是什么？4、应如何治疗？、应如何治疗？问题问题:下次课自学：第七章第七章 呼吸功能不全呼吸功能不全【自学内容】1、呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念与分类 2、呼吸功能不全的病因和发病机制 3、呼吸功能不全对机体的影响 4、呼吸衰竭防治的病理生理基础【目的要求】掌握呼吸衰竭的概念，呼吸衰竭的病因、分类、发生机制，呼吸衰竭时机体主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。【自学资料】校园-远程教学网站 （自学课件3）-第七章 呼吸功能不全（PPT）【自学学时】3学时【自学作业3】分，网上提交：考试前将自学作业自学作业发至：。选做2题：1、简述呼吸衰竭的发生机制？2、简述慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制？3、简述肺性脑病的发生机制？