流行性乙型脑炎并登革热(护本内科护理学)课件.ppt

1、流行性乙型脑炎国际上又叫日本脑炎国际上又叫日本脑炎虫媒传播虫媒传播乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见性传染病，发生于夏秋季，儿童多见临床以高热、意识障碍、抽搐、脑临床以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征为特征膜刺激征为特征重症者常出现中枢呼吸衰竭，病死重症者常出现中枢呼吸衰竭，病死率较高，常留有神经系统后遗症率较高，常留有神经系统后遗症流行性乙型脑炎定义病原学乙型脑炎病毒（电镜）乙型脑炎病毒（电镜）v属于黄病毒科，结构为型，具嗜神经性；属于黄病毒科，结构为型，具嗜神经性；

2、v抗原性稳定，人或动物感染后可以产生特异性抗原性稳定，人或动物感染后可以产生特异性的抗体；的抗体；v抵抗力不强：对温度、乙醚和酸都很敏感，抵抗力不强：对温度、乙醚和酸都很敏感，56305630分钟或分钟或10031003分钟即可灭活。但对低温分钟即可灭活。但对低温及干燥抵抗力强。及干燥抵抗力强。一、护理评估流行病学传染源传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期染源（病毒血症期55天）天）传播途径传播途径 蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主蚊为主,蚊

3、体内病毒能经卵传代越冬，可成为蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。病毒的长期储存宿主。易感性：普遍易感，以易感性：普遍易感，以1010岁以岁以 下儿童居多，感染后绝大多数下儿童居多，感染后绝大多数 人为隐性感染，感染后可获得人为隐性感染，感染后可获得 持久的免疫力。持久的免疫力。流行病学流行病学特征流行病学特征 有严格季节性，集中于有严格季节性，集中于7 7、8 8、9 9月月(8090%)(8090%)，但由于地理环境与气候不同，华，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在南地区的流行高峰在6 67 7月，华北地区在月，华北地区在7 78 8月，而东北地区则在月，而东北

4、地区则在8 89 9月，均与蚊虫密度曲月，均与蚊虫密度曲线相一致。发病特点：农村线相一致。发病特点：农村城市；城市；高度分散高度分散性；性；隐性病例显性病例。隐性病例显性病例。流行病学一、护理评估发病机制叮咬叮咬 血血 隐性感染隐性感染 中枢神经系统中枢神经系统 脑炎脑炎病猪病猪感染乙脑病感染乙脑病毒蚊子毒蚊子 发病与否，取决发病与否，取决于病毒的数量，于病毒的数量，毒力和机体的免毒力和机体的免疫功能，绝大多疫功能，绝大多数感染者不发病，数感染者不发病，呈隐性感染。呈隐性感染。感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，侵入病毒量感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒

5、先多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，经血行散布全身，形内增殖，不断侵入血流，经血行散布全身，形成病毒血症。成病毒血症。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。有病毒者易诱发本病。发病机制脑实质广泛病变，大脑皮质、脑干及基底脑实质广泛病变，大脑皮质、脑干及基底核的病变最明显，脊髓病变最轻。核的病变最明显，脊髓病变最轻。基本病变：基本病变：血管内皮细胞损

6、害血管内皮细胞损害神经细胞变性坏死神经细胞变性坏死局部胶质细胞增生，局部胶质细胞增生，形成胶质小结形成胶质小结病理改变胶质小结胶质小结血管淋巴套血管淋巴套 根据病程分为四期根据病程分为四期:（一）初期（一）初期（二）极期（二）极期（三）恢复期（三）恢复期（四）后遗症（四）后遗症根据病情轻重，分为四型根据病情轻重，分为四型:1.1.轻型轻型2.2.普通型普通型3.3.重型重型4.4.暴发型暴发型临床特征临床表现临床表现潜伏期潜伏期4-21天，天，平均平均10-14天天1 1、初期、初期 13 13天天 急起发热，头痛，恶心、急起发热，头痛，恶心、呕吐、嗜睡，可有颈强直及抽搐、呕吐、嗜睡，可有颈强

7、直及抽搐、神志淡漠等神经系统表现。神志淡漠等神经系统表现。临床特征2 2、极期、极期 历经历经410410天天 1 1）持续高热：）持续高热：100%100%发热，发热，710710天或达天或达3 3周周,伴剧烈头痛、喷伴剧烈头痛、喷射性呕吐。射性呕吐。2 2）意识障碍：发生率）意识障碍：发生率50-90%50-90%烦躁烦躁 嗜睡嗜睡 昏睡昏睡浅昏浅昏迷迷 深昏迷深昏迷3 3）惊厥：发生率）惊厥：发生率40-60%40-60%。高热。高热,脑实质炎症及脑水肿所致脑实质炎症及脑水肿所致,呈呈局部或全身抽搐，多伴意识障局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。碍，持续时间与程度各异。临床

8、特征呼吸衰竭呼吸衰竭 发生率发生率1540%1540%中枢性为主中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭外周性呼衰竭先快后慢，呼吸减弱，但先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐呼吸节律整齐 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭原因：延髓呼吸中枢损害原因：延髓呼吸中枢损害 呼吸道分泌物阻塞（窒息呼吸道分泌物阻塞（窒息）或呼吸中枢受压迫或呼吸中枢受压迫 肺部继发感染肺部继发感染 (脑疝、脑水肿脑疝、脑水肿)呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 表现：意识障碍加深表现：意识障碍加深 呼吸困难、吸气性三凹征呼吸

9、困难、吸气性三凹征 呼吸节律改变呼吸节律改变 紫绀（缺氧）紫绀（缺氧）瞳孔改变瞳孔改变 肺部体征肺部体征 （颞叶钩回疝、（颞叶钩回疝、枕骨大孔疝）枕骨大孔疝）临床特征神经系统症状与体征神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性；瞳孔脑膜刺激征阳性；瞳孔大小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫大小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损高热高热搐抽搐抽呼吸呼吸衰竭衰竭乙脑三联征临床特征3 3、恢复期、恢复期 多多2 2周内完全恢复重者周内完全恢复重者(520%)(520%)可可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢

10、复期症状，瘫痪等恢复期症状，积极治疗下积极治疗下6 6月内不恢复为后遗症。月内不恢复为后遗症。4 4、后遗症期、后遗症期 520%520%见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。神经系统后遗症常见：失语，其次：肢体强直神经系统后遗症常见：失语，其次：肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。蹈样运动和癫痫发作等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。变和记忆力减退等。临床特征一、护理评估5.5.并发症并发症 最常见并发症为支气管肺炎最常见并发症

11、为支气管肺炎其次是肺不张、尿路感染、压疮等其次是肺不张、尿路感染、压疮等少数重症患者亦可出现应激性溃疡少数重症患者亦可出现应激性溃疡临床特征根据病情分型根据病情分型 体温体温 神志神志 脑膜刺激征脑膜刺激征 抽搐抽搐 呼衰呼衰 病程病程 后遗症后遗症 轻型轻型39 39 清清 不明显不明显 1 1周周 普通普通40 40 40 昏迷昏迷 明显明显 反复反复 3 3周周 常有常有 极重极重41 41 深昏深昏 明显明显 持续持续 13 3周周 严重后遗症严重后遗症 u血象血象 白细胞总数常在（白细胞总数常在（10102020）109 109，中性，中性粒细胞增至粒细胞增至80%80%以上。以上。

12、u脑脊液脑脊液 压力增高，外观无色透明，白细胞计数压力增高，外观无色透明，白细胞计数在（在（5050500500）106 106之间，早期中性粒细胞为主之间，早期中性粒细胞为主，以后单核细胞为主，蛋白轻度增高、糖、氯化物，以后单核细胞为主，蛋白轻度增高、糖、氯化物正常。正常。u血清学检查血清学检查 特异性抗体检查特异性抗体检查 病程第病程第4 4日即可日即可出现阳性，出现阳性，2 2周达到高峰，可作为早期诊断。周达到高峰，可作为早期诊断。辅助检查病原学检查：病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者病毒分离：第一周内死亡患者 脑组织脑组织(脑脊液、血脑脊液、血)；用于回顾性；用于回顾性诊断诊断流行

13、病学资料流行病学资料临床特点临床特点实验室检查实验室检查诊断要点 目前对乙脑尚缺乏有效的抗病目前对乙脑尚缺乏有效的抗病毒药物，主要是采取对症治疗措施。毒药物，主要是采取对症治疗措施。处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状是抢救乙脑病人的关键。重症状是抢救乙脑病人的关键。恢复期及后遗症主要是加强护恢复期及后遗症主要是加强护理，注意营养，与功能康复。理，注意营养，与功能康复。治疗要点一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给。抗病毒治疗无，可试用利巴韦林和干扰素。对症治疗对症治疗高热：设法将体温控制在高热：设法将体温控制在3838左

14、右。左右。物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠；冰盐水灌肠；药物降温为辅：口服阿司匹林、或肛药物降温为辅：口服阿司匹林、或肛内给消炎痛等；内给消炎痛等；亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯丙嗪或异丙嗪各用氯丙嗪或异丙嗪各0.5-1.0 0.5-1.0 次肌次肌注，注，q4 q4 6h 6h一次，配合物理降温。一次，配合物理降温。3 35 5天。抑制呼吸，保持呼吸道通天。抑制呼吸，保持呼吸道通畅。畅。惊厥与抽搐 1、脑水肿脱水，激素；2、呼吸道阻塞吸痰、给氧、保持呼吸 道通畅；3、高热降温；4、脑实质损害镇静剂，安定，亚冬

15、眠疗法。苯巴比妥预防。呼吸衰竭呼吸衰竭1 1、脑水肿、脑水肿脱水脱水 2 2、中枢性呼吸衰竭、中枢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米洛贝林、尼可刹米 3 3、改善微循环，减轻脑水肿、改善微循环，减轻脑水肿东莨菪碱、东莨菪碱、654-2654-2、酚妥拉明、酚妥拉明 4 4、保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。、保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。恢复期及后遗症的治疗恢复期及后遗症的治疗高压氧高压氧 功能锻炼功能锻炼 理疗、按摩、针灸、替疗。理疗、按摩、针灸、替疗。u体温过高体温过高 与病毒血症及脑部炎症有关。与病毒血症及脑部炎症有关。u意识障碍意识障碍 与脑实质炎症、脑水肿有关。与脑

16、实质炎症、脑水肿有关。u气体交换受损气体交换受损 与呼吸衰竭有关。与呼吸衰竭有关。u有受伤的危险有受伤的危险 与脑组织缺血缺氧病人出现与脑组织缺血缺氧病人出现惊厥、抽搐有关。惊厥、抽搐有关。护理诊断1.1.一般护理一般护理休息与隔离：安置于安静、舒适的病房，避免休息与隔离：安置于安静、舒适的病房，避免刺激；住院隔离至体温正常；意识障碍者专人刺激；住院隔离至体温正常；意识障碍者专人看护。看护。饮食护理饮食护理 早期：进清淡流质饮食，如牛奶、豆浆。早期：进清淡流质饮食，如牛奶、豆浆。有吞咽困难或昏迷者：鼻饲或静脉输注。有吞咽困难或昏迷者：鼻饲或静脉输注。恢复期：高营养高热量饮食。恢复期：高营养高热

17、量饮食。护理措施三、护理措施2.2.病情监测病情监测观察生命体征，尤其是呼吸观察生命体征，尤其是呼吸有无惊厥发作先兆有无惊厥发作先兆有无脑疝先兆：如有及时报告医生配合抢救有无脑疝先兆：如有及时报告医生配合抢救准确记录准确记录24h24h出入液量出入液量有无并发症的出现有无并发症的出现三、护理措施3.3.对症护理对症护理高热高热惊厥或抽搐惊厥或抽搐呼吸衰竭呼吸衰竭昏迷昏迷后遗症后遗症1.1.宣传预防知识宣传预防知识 控制传染源加强猪的管理控制传染源加强猪的管理 切断传播途径防蚊、灭蚊切断传播途径防蚊、灭蚊 保护易感人群保护易感人群接种疫苗接种疫苗2.2.乙脑的知识教育乙脑的知识教育 健康教育（2

18、014年版诊疗指南）登革热概况 登革热登革热()()是由登革热病毒所引起，由伊是由登革热病毒所引起，由伊蚊蚊(白纹伊蚊白纹伊蚊)传播的急性传染病。其临床特征传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，部分病人有出血倾向。，部分病人有出血倾向。病原学属黄病毒科，共有属黄病毒科，共有4 4个血清学，其毒力及致病个血清学，其毒力及致病性性2 2，3131，4 4。对热敏感，对热敏感，5030 5030，或，或100 2100 2均可灭活，均可灭活，超声波、

19、紫外线、超声波、紫外线、0.65%0.65%甲醛溶液、乳酸、高甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。病毒在锰酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。病毒在 7 79 9时最为稳定，时最为稳定，44条件下其感染性可保持数周条件下其感染性可保持数周，在，在-70-70或冷冻干燥状态下可长期存活。或冷冻干燥状态下可长期存活。流行病学流行病学 患者和隐性感染者是主要传染源患者和隐性感染者是主要传染源 。在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群的的1/31/3，可能是最重要的传染源。，可能是最重要的传染源。普遍易感，感染后可对同型病毒持久免疫（持普遍易感，感染后可对

20、同型病毒持久免疫（持续续1 14 4年），对异型病毒感染不能有效保护，年），对异型病毒感染不能有效保护，可发生二次感染，若再次感染异型或多个不同可发生二次感染，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，机体发生免疫反应，导致严重表血清型病毒，机体发生免疫反应，导致严重表现。现。初次感染患者，初次感染患者，1 1周以后检出抗体，周以后检出抗体，1 1周内检出周内检出高水平的抗体提示二次感染。高水平的抗体提示二次感染。流行病学 流行于全球热带及亚热带地区，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100多个国家和地区。广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行，发病与布雷图指数（评价一个地区

21、伊蚊密度的指标）有关。夏秋雨季为发病高峰季节。广东省511月流行，8、9月为高峰。有一定的周期性（45年）。流行病学在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介在广东白纹伊蚊是主要媒介。在广东白纹伊蚊是主要媒介。白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中。白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中。成蚊白天吸血，嗜人血。成蚊白天吸血，嗜人血。白纹白纹伊蚊伊蚊埃及埃及伊蚊伊蚊发病机制发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症第一次病毒血症)，

22、然后再定位于单核然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。血症。体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其减少，出血倾向。致其减少，出血倾向。临床分型典型登革热典型登革热轻型登革热轻型登革热重型登革热重型登革热登革出血热与登革休克综

23、合征登革出血热与登革休克综合征典型登革热典型登革热 急性起病，急性起病，2424小时内体温可达小时内体温可达4040，发热持，发热持续续3737天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。便秘等。“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）典型登革热典型登革热于病程于病程3636天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，皮疹先是充血性，1313天后变为点状出血疹，多见于

24、四天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-43-4天。天。束臂试验呈阳性。束臂试验呈阳性。于病程于病程5858天约天约2550%2550%病例有出血倾向病例有出血倾向 。“三红”（颜面、颈、上胸部皮肤充血）轻型登革热轻型登革热 表现类似流感，发热不超过表现类似流感，发热不超过3939，全身疼痛轻，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短皮疹少或无

25、皮疹，一般不出血，病程短(14(14天天)。重型登革热重型登革热 起病时如典型登革热表现，但在病程起病时如典型登革热表现，但在病程3535天时天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征 。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于多于2424小时内死亡。此型在临床上不符合登革小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。出血热的诊断。死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。实验室检查实验室检查 白细胞大多显著减少，从第白细胞大多显著减少，从第2 2天开始降低，天开始降低，4545天至最低，至退热后天至

26、最低，至退热后1 1周才恢复正常。周才恢复正常。1/23/41/23/4病例血小板减少。病例血小板减少。补体结合试验补体结合试验1/321/32为阳性。为阳性。红细胞凝集抑制试验红细胞凝集抑制试验1/12801/1280者有诊断意义。者有诊断意义。双份血清抗体滴度有双份血清抗体滴度有4 4倍以上升高者可明确诊倍以上升高者可明确诊断。断。诊断要点诊断要点 流行病学资料流行病学资料 发病前发病前1515天的活动情况，有否去过流行区天的活动情况，有否去过流行区 蚊虫叮咬史蚊虫叮咬史临床特征临床特征 突然起病，发热，突然起病，发热，“三痛三红三痛三红”，皮疹，皮疹实验室检查实验室检查 白细胞、血小板下

27、降白细胞、血小板下降 实验室确诊：血清特异性阳性实验室确诊：血清特异性阳性 恢复期比急性期有恢复期比急性期有4 4倍增长倍增长 分离到病毒或特异性抗原分离到病毒或特异性抗原治 疗目前尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。（一）一般治疗（一）一般治疗1.1.卧床休息，清淡饮食；卧床休息，清淡饮食；2.2.防蚊隔离至退热及症状缓解；防蚊隔离至退热及症状缓解；3.3.监测神志、生命体征、尿量，血小板，等监测神志、生命体征、尿量，血小板，等（二）对症治疗（二）对症治疗1.1.退热：以物理降温为主；退热

28、：以物理降温为主；2.2.补液：口服补液为主；补液：口服补液为主；3.3.镇静止痛：给与安定、颅痛定等对症处理。镇静止痛：给与安定、颅痛定等对症处理。（三）重症登革热的治疗（三）重症登革热的治疗除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行电解质的动态监测。对出现严重病例还应进行电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、严重出血或其他重要脏器血浆渗漏、休克、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。功能障碍者应积极采取相应治疗。51护理诊断及措施护理诊断及措施体温过高体温过高 物理降温物理降温皮肤完整性受损皮肤完整性受损 皮疹护理皮疹护理体液不足体液不足 补液补液潜在并发症：出血潜在并发症：出血 观察与预防观察与预防 或协助止血或协助止血预预 后后登革热是一种自限性疾病，通常预后良好。影登革热是一种自限性疾病，通常预后良好。影响预后的因素包括患者既往感染登革病毒史、响预后的因素包括患者既往感染登革病毒史、年龄、基础疾病、并发症等。少数重症登革热年龄、基础疾病、并发症等。少数重症登革热病例可因重要脏器功能衰竭死亡。病例可因重要脏器功能衰竭死亡。