(完整版)病理生理学考试重点整理.doc

1、名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营

2、养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

3、判定标准：1、 自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、 不可逆性深昏迷；3、 颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、 瞳孔散大或固定；5、 脑电波消失；6、 脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】： 低渗性脱水特点是失Na+多于失水；血清Na+浓度130mmol/L；血浆渗透压280mmol/L；伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？1、 通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失2、

4、 细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。3、 血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。4、 早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水） 【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度150mmol/L （3）血浆渗透压310mmol/L （4）细胞外液量和细胞内液量均减少脱水热：严重的病例，尤其是小儿，因于皮肤蒸发水分减少，使散热受到影响，从而引起的体温上升。等渗性脱水（正常血钠性容量不足）特点：（1）水钠成比例丢失 （2）血容量减少 （3）血清钠离子浓

5、度和血浆渗透压仍在正常范围内高渗性低钠血症（水中毒）【概念】特点：（1）水潴留是体液量明显增多， （2）血钠下降 （3）血清钠离子浓度130mmol/L （4）血浆渗透压280mmol/L （5）体钠总量增多或正常水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称为水肿。积水：过多的体液在体腔内积聚称为积水。大题水肿的发病机制：1、 血管内外液体交换平衡（有效流体静压；有效胶体渗透压；淋巴回流）失调： （1）毛细血管流体静压增高； （2）血浆胶体渗透压降低； （3）微血管壁通透性增加； （4）淋巴回流受阻。2、 体内外液体交换平衡失调-钠水潴留：（1）肾小球滤过率下降：广泛肾小球病变；有效循环血量明显减

6、少；（2）近曲小管重吸收水钠增多： 1）心房钠尿肽分泌减少； 2）肾小球滤过分数（肾小球滤过分数=肾小球滤过滤/肾血浆流量）增加；（3） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加： 1）醛固酮含量增高；分泌增多；灭活减少； 2）抗利尿分泌增加； 大题造成组织液回流大于生成的几个原因： （1）毛细血管流体静压增高； （2）血浆胶体渗透压降低； （3）微血管壁通透性增加； （4）淋巴回流受阻。球管平衡 显性水肿：当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐形

7、水肿。（液体虽在皮下组织间隙中进行性增多，但无明显凹陷性体征的全身性水肿。） 肺水肿特点是泡沫痰；脑水肿特点是颅内压升高综合征心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿以腹水为多见。大题如何理解低钾血症与缺钾的关系：（1） 同时存在：因消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间进食的患者，静脉补液又未同时补钾或补钾不足时，体内总钾量减少，患者缺钾，同时也会发生低钾血症；或因肾内肾外途径及皮肤丢失钾过多引起的低钾血症；（2） 缺钾但不是低钾血症：营养不良：体内摄入钾不足，机体总钾量减少，但血清钾浓度仍在3.55.5mmol/L的正常范围内，此时机体仅缺钾，而不出现低

8、钾血症；（3） 出现低钾血症但不缺钾：细胞外钾转入细胞内，但机体总钾量不减少。如碱中毒、过量使用胰岛素、-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒以及低钾性周期性麻痹等因素。反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时，也使尿液中H+排出增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时，也使尿液中H+排出减少，尿呈碱性，与一般酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。大题低钾血症引起代谢性碱中毒及反常性酸性尿的机制：细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓

9、度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高钾血症导致代谢性酸中毒及反常性碱性尿的机制：高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒；肾小管上皮内的K+浓度升高，H+浓度降低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增多，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。超级化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞外K+浓度急剧下降，静息电位负值升高，使静息电位至阈电位的距离（Em-Et）变大，相当于极化，故兴奋所需阈刺激增强，肌肉兴奋性降低，这种因Em-Et增

10、大所致的细胞兴奋性降低称为超级化阻滞。去极化阻滞：急性重度高钾血症（血清钾浓度7.09.0mmol/L）时，骨骼肌细胞的静息电位负值明显下降，甚至几乎接近阈电位，快钠通道失活，难以形成动作电位，肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩步困难，称为去极化阻滞。临床表现为肌无力、肌麻痹。高钾血症时对心脏的影响大于对呼吸的影响，因此不会出现昏迷。问答：血液检查PH正常的意义：（1） 酸碱平衡正常；（2） 机体处于完全代偿性酸、碱中毒阶段；（3） 同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使PH变动相互抵消。标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）的临床意义：标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-

11、，反映代谢性因素。 实际碳酸氢盐(AB)：隔绝空气的血液标本在实际条件下测得的血浆HCO3- 。反映呼吸性因素和代谢性因素。 正常范围：SB = AB，2227 mmol/L，平均为24 mmol/L 临床意义： AB SB SB 27 mmol/L：代谢性碱中毒（原发性） SB正常，AB SB ： 呼吸性酸中毒 (继发性)（1） 两者数值均低表明有代谢性酸中毒；（2） 均高表明有代谢性碱中毒；（3） AB与SB差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响：若SB正常，ABSB，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒；AB40）病例；2、心脏病患者；3、妊娠期妇女；休克：在多病因、多发病环节、多种体液因子

12、参与下，机体有效循环血量减少，出现以循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍、衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程称为休克。心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，导致有效循环血量下降而引起的休克称为心源性休克。血管源性休克：外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在微血管内，导致有效循环血量相对不足而引起的休克称为血管源性休克。按血流动力学特点分类及出现时相 1、高排-低阻型休克： 暖休克（warm shock） 感染性休克早期 2、低排-高阻型休克： 冷休克（cold shock） 低血容量性休克、心源性休克 3、低排-低阻型休

13、克： 各型休克晚期、失代偿问答微循环变化对机体的代偿意义：1）有助于动脉血压的维持： 回心血量： 自身输血：静脉、肝脾储血器官收缩 “第一道防线” 【休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使静脉系统收缩所引起的回心血量快 速而短暂的增加，称为自身输血，是休克时的“第一道防线”。】 自身输液： “第二道防线” 【休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩， 引起毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，从而增 加循环血量，称为自身输液，是休克时的“第二道防线”。】 心输出量 ：心率 、心肌收缩力 外周阻力 ：2） 有助于心脑血液供应：血液重新分

14、布微循环淤血期的特点、机制及临床表现：1微循环变化特点： 微血管： 前松后紧，壁通透性 微循环血流：灌而少流，灌多于流， 血液浓缩，处于“淤血”状态2、变化机制：（1）微血管扩张机制 交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。 1）酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反 应性降低，使微血管扩张 2）局部扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷等 3）内毒素等的作用：引起巨噬细胞产生NO等（2）血液淤滞机制 1）白细胞粘附于微静脉:白细胞滚动、粘附 2）血液浓缩：血浆外渗增加、血液泥化淤滞3、 临床表现：休克时细胞损伤： 细胞膜、线粒体、溶酶体的变化，细胞死亡全身炎症反应综合症（SIRS） ： 指因

15、感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。 此时，炎症细胞活化与促炎因子释放两者互为因果，形成炎症瀑布反应，产生大量促炎介质并进入血循环，在远隔部位引起全身性炎症。多器官功能障碍综合征MODS指机体在休克、严重创伤、感染、烧死等时，两个或两个以上原无功能障碍的器官或系统同时或短期内相继发生功能障碍的临床综合征。休克发病学治疗（选择或填空）（一）纠正酸中毒（二）补充血容量：需多少，补多少；入出（三）合理应用血管活性药物 扩血管药物:休克早期在充分扩容的基 础上选用 缩血管药物:休克后期可选用;过敏性休 克、神经源性休克的最佳选择心功能不全:指各种原

16、因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能下降，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，临床变现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程。心力衰竭是指心功能不全的失代偿期，患者出现明显的症状和体征。两者程度不同，本质相同。充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）: 指心功能不全呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现。高输出量性心力衰竭：心力衰竭发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍在正常范围内，甚至高于正常，称为高输出量性

17、心力衰竭。问答：心衰后心脏的代偿：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。（四）心室重塑 1、心肌细胞重塑 （1）心肌肥大（心室肥厚） 1）向心性肥大； 2）离心性肥大 （2）心肌细胞表型改变（自学） 2、非心肌细胞及胞外基质的变化（自学）心室重构：指心室在长期容量和压力负荷增加时， 通过改变心室的代谢、功能和结构而发生的慢 性综合性适应性反应。心肌肥大：指心肌细胞增粗、增长，细胞体积， 心室质（重）量。代偿意义：心脏收缩蛋白总量，心脏总收缩 力，增加心排血量。不利影响：改建心肌的生长与正常心肌存在很大 差异，属病理性生长。

18、过度肥大心肌因缺 血、缺氧等致能量代谢障碍、心肌舒缩性减弱，最终心泵功能。向心性肥大：在长期过度的压力负荷作用下，收缩期心室壁张力持续增加，心肌纤维呈并联性增生而增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，称为心肌向心性肥大。心衰发生机制全是重点，心肌收缩功能降低的原因；心肌能量代谢障碍的表现；心肌兴奋收缩偶联障碍的表现及机制。缩写：PCWP 肺毛细血管楔压 -左心房压和左心室舒张末压 ； LVEDP左心室舒张末压； CVP 中心静脉压-右心房压和右心室舒张末压； RVEDP右心室舒张末压； VESV心室收缩末容积。呼吸衰竭 （respiratory failure)指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面

19、、静息状态下，出现PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 主要血气诊断标准为：PaO2 50mmHg （6.67KPa）。 问答：试述限制性通气不足的机制（ 吸气时肺泡扩张受限所致肺泡通气不足。）：（1） 呼吸肌活动障碍（2）胸廓顺应性降低（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液和气胸问答：阻塞性通气不足中，中央性气道阻塞及外周性气道阻塞的对比及机制：机制看懂书上的图等压点上移：慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：管腔内的分泌物堵塞管壁增厚、痉挛和顺应性降低周围组织增生纤维化压迫肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低肺泡通气与血流比例(V/Q比值)失调：肺泡通气量和肺泡血流量之间的

20、比值高于或低于正常，使肺泡与肺毛细血管血液间气体交换效率低下，称为肺泡通气与血流比例(V/Q比值)失调。功能性分流：部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可增多，使V/Q比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内，称为功能性分流。 肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝病的神经精神综合征。（神经异常 扑翼样震颤、肌张力增强、对疼痛刺激无反应、去大脑强直等。精神异常：性格和行为的改变或失常、精神错乱、言语混乱、睡眠障碍、昏睡、昏迷(肝昏迷，hepatic coma )等。分为四期一期前驱期、二期昏迷前期、三期昏睡期、四期昏迷期。肝性脑病中血氨增高

21、的原因：问答：肠道产氨增多的机制肠内蛋白、氨基酸潴留肠道细菌氨基酸氧化酶和尿素酶活性增高肝肾综合征上消化道出血氨对脑的毒性作用 (1)使脑内神经递质发生改变：表现为 兴奋性神经递质 - 谷氨酸、乙酰胆碱； 抑制性神经递质 - -氨基丁酸、谷氨酰胺。 (2)干扰脑细胞能量代谢： ATP产生 ：三羧酸循环障碍： ATP消耗 ：氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗 (3) 对神经细胞膜有抑制作用： 干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响膜兴奋性； 造成线粒体结构与功能改变。假性神经递质-肝功能衰竭时出现于中枢神经系统并取代真性神经递质的物质（如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺），会导致神经冲动在突触的传递发生障碍。假性神经递质学说：肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。