心功能不全护理优秀课件.ppt

1、1心功能不全护理心功能不全护理2概述概述l心功能不全心功能不全l心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。偿阶段直至失代偿的全过程。l心力衰竭心力衰竭l心衰是心功能不全的失代偿阶段。心衰是心功能不全的失代偿阶段。l在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。3一、心功能不全的病因和分类一、心功能不全的病因和分类（一）

2、心功能不全的原因（一）心功能不全的原因l原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍l心肌结构受损心肌结构受损l心肌代谢障碍心肌代谢障碍l心脏负荷过度心脏负荷过度l压力负荷（后负荷）压力负荷（后负荷）l容量负荷（前负荷）容量负荷（前负荷）4心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重心脏负荷过重 心肌损害心肌损害代谢异常代谢异常前负荷过重前负荷过重后负荷过重后负荷过重心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血、缺氧缺血、缺氧(动脉硬化动脉硬化严重贫血严重贫血)瓣膜关闭不瓣膜关闭不全全高血压高血压心肌梗死心肌梗死动动-静脉瘘静脉瘘瓣膜狭窄瓣膜狭窄心肌中毒心肌中毒室间隔缺损室间隔缺损肺栓塞肺栓塞克山病克山病V

3、itB1VitB1缺乏缺乏甲亢甲亢肺动脉高压肺动脉高压心肌纤维化心肌纤维化慢性贫血慢性贫血肺心病肺心病常见心衰的病因常见心衰的病因5（二）心力衰竭的诱因（二）心力衰竭的诱因l感染感染l常见诱因：呼吸道感染l感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加l内毒素直接损伤心肌l呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧l发热发热l心律失常心律失常l妊娠和分娩妊娠和分娩l血容量增加l其他其他l劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢6l按临床表现分类按临床表现分类l根据心力衰竭病情严重程度分：根据心力衰竭病情严重程度分：l轻度轻度(心功能一级或二级心功能一级或二级)

4、、中度、中度(心功能三心功能三级级)、重度、重度(心功能四级心功能四级)l按病程发展速度分：按病程发展速度分：l急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性心力衰竭、慢性心力衰竭l按心力衰竭发生的部位分：按心力衰竭发生的部位分：l左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。7l按心输出量高低分按心输出量高低分l低排出量性心衰低排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1B1缺乏缺乏)l按心力衰竭的发生机制分：按心力衰竭的发生机制分：l收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭收缩性衰竭)；l舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）

5、。舒张性衰竭）。8低排出低排出量性心衰量性心衰高排出量高排出量性心衰前性心衰前高排出高排出量性心衰量性心衰正常人正常人9二、心功能不全时的代偿反应二、心功能不全时的代偿反应l心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应l心率加快心率加快l心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张l心肌肥大心肌肥大l心脏以外的代偿反应心脏以外的代偿反应10心率加快心率加快l特点：特点：每每分分功功心率心率增加心率，增加心输出量，增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应快速，有效，急性反应机制：机制：CO下降下降血压下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋迷走神经紧张性

6、减弱，心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋 缺氧缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经 疾病是一种疾病是一种应激反应应激反应，可使交感神经兴奋，可使交感神经兴奋11w 心率加快的意义：心率加快的意义：有利：有利：使心输出量增加使心输出量增加冠状动脉供血增加冠状动脉供血增加不利：不利：180次次/分分耗氧增加耗氧增加心室充盈不足心室充盈

7、不足冠脉供血不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱心心率率（时间）（时间）6秒钟秒钟12机制：机制：Frank-starling定律定律心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张遵循遵循Frank-starling定律，定律，心脏作功的增加是通过增加心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。心室腔大小的机制来实现。13肌纤维收缩时的肌节结构变化图肌纤维收缩时的肌节结构变化图14l代偿：代偿：紧张源性扩张紧张源性扩张 心肌纤维初长度在一定范围内增心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。缩力也增加。肌源

8、性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧扩张，耗氧l失代偿：失代偿：15心肌肥大心肌肥大l心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式l心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生向心性肥大向心性肥大受受压力负荷压力负荷影响，心肌纤维呈影响，心肌纤维呈并并联性增生联性增生，肌纤维变粗，心室壁，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张变厚，心腔无扩张离心性肥大离心性肥大受受容量负荷容量负荷影响，心肌纤维呈影响，心肌纤维呈串联性增生串联性增生，肌纤维长度增加，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄心腔明显扩大，室壁变薄16正常正常压力负荷压力负荷过重

9、过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大17离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷18心肌肥大的意义心肌肥大的意义有利：有利：心脏的收缩力增加；心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。室壁张力下降，耗氧量降低。不利：不利：缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱

10、19（一）血容量增加（一）血容量增加（二）心外代偿反应（二）心外代偿反应是慢性心衰的主要代偿方式是慢性心衰的主要代偿方式（二）血流重新分布（二）血流重新分布意义：意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张意义：意义：维持血压，保证重要器官血液供应；维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。周围器官缺血，心脏后负荷增加。20（三）红细胞增多（三）红细胞增多意义：意义：（四）组织利用氧的能力增加（四）组织利用

11、氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。增加组织对氧的利用能力，储存能力。红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。增加血黏度，心脏负荷增大。21三、三、心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性心脏各部舒缩活动不协调性22一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌球蛋白肌球蛋白钙离子钙离子 ATP调节

12、蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白调节物质调节物质23 胞浆胞浆CaCa2+2+CaCa2+2+与与调节调节蛋白蛋白结合结合肌球蛋白肌球蛋白头部与头部与肌动蛋白肌动蛋白结合结合形成横桥形成横桥与肌球蛋白与肌球蛋白结合的结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白肌动蛋白滑动滑动 24（一）心肌收缩性障碍（一）心肌收缩性障碍l心肌细胞受损和死亡心肌细胞受损和死亡l收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏l心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡l凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生理性、凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生

13、理性、主动的死亡过程主动的死亡过程l心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用l能量生成障碍能量生成障碍l心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATPATP生成减少生成减少l能力利用障碍能力利用障碍l肌球蛋白顶端肌球蛋白顶端ATPATP酶活性下降酶活性下降25心肌梗死心肌梗死Atherosclerosis of the larger coronary arteries26（一）心肌收缩功能降低（一）心肌收缩功能降低l兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍l胞外钙内流障碍胞外钙内流障碍l心肌肥大心肌肥大 受体、去甲肾上腺素减少受体、去甲肾上

14、腺素减少l酸中毒酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感受体对去甲肾上腺素不敏感l高钾血症高钾血症 与钙竞争，减少钙的内流与钙竞争，减少钙的内流l肌浆网摄取、储存和释放钙减少肌浆网摄取、储存和释放钙减少l能量不足，钙泵作用减弱能量不足，钙泵作用减弱l肌钙蛋白与钙结合障碍肌钙蛋白与钙结合障碍lH H+与与CaCa2+2+竞争性与肌钙蛋白结合竞争性与肌钙蛋白结合27细胞细胞 Ca2+的自稳调节的自稳调节Ca2+10-3MCa2+10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受体依赖受体依赖性通道性通道电压依赖电压依赖性通道性通道K+Na+ATPNa+H+动作电位形成，收

15、缩时相反动作电位形成，收缩时相反Ca2+B28钙离子复位延缓钙离子复位延缓lATP减少：减少：细胞膜转运钙减少细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低钠钙交换体与钙亲和力降低 心肌收缩时心肌收缩时 钙钙ATP心肌舒张时心肌舒张时ATP肌钙蛋白与肌钙蛋白与钙不易解离钙不易解离（二）心室的舒张功能异常（二）心室的舒张功能异常29肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍l舒张时：钙浓度降低舒张时：钙浓度降低 肌球肌球-肌动蛋白解离肌动蛋白解离 粗细肌丝分开，粗细肌丝分开，肌丝拉长肌丝拉长ATPATP30心室舒张势能减少心室舒张势能减少l心室肌的收缩形

16、成了舒张势能，心室收缩越心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越好，舒张势能越高好，舒张势能越高l决定心室舒张的因素决定心室舒张的因素l收缩时心脏的几何构形改变收缩时心脏的几何构形改变l冠脉的充盈程度冠脉的充盈程度l心脏射血晚期的阻力心脏射血晚期的阻力l心包内压力心包内压力31心室僵硬度心室僵硬度、顺应性、顺应性 l顺应性、僵硬度顺应性、僵硬度l心室在单位压力下变化心室在单位压力下变化所引起的容积改变所引起的容积改变（dv/dp）l顺应性的倒数顺应性的倒数dp/dv舒舒张张末末期期压压力力舒张末期容积舒张末期容积心室压力心室压力-容积曲线示意图容积曲线示意图abcl原因原因l室壁增厚，心肌炎症、

17、水肿、纤维化、增生室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生l心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高l临床意义临床意义l心室扩张充盈受限，输出量减少心室扩张充盈受限，输出量减少l心室充盈不足，静脉系统瘀血。心室充盈不足，静脉系统瘀血。l妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。32（三）心脏舒缩活动不协调（三）心脏舒缩活动不协调l包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动心室不同时活动l常见情况常见情况l兴奋传导障碍兴奋传导障碍l心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变心肌梗死患者，严重病变

18、区、轻微病变区和非病变区之间的不协调区之间的不协调3334破坏破坏 Ca2+复位复位障碍障碍 肌球肌球-肌肌动蛋白动蛋白复合体复合体解离障碍解离障碍 心室心室舒张舒张势能势能减弱减弱 心室心室顺应顺应性降性降低低 心律心律失常失常 35四、临床表现四、临床表现l临床表现：临床表现：l肺循环淤血、体循环淤血、心排出量不足肺循环淤血、体循环淤血、心排出量不足心脏功能心脏功能下降下降CO肺淤血肺淤血左心左心右心右心体循环淤血体循环淤血36（一）、肺循环淤血（一）、肺循环淤血左室收缩功能减左室收缩功能减弱，排血减少，弱，排血减少，引起左室舒张末引起左室舒张末期压力上升，肺期压力上升，肺静脉回流障碍，静

19、脉回流障碍，肺充血，肺水肿肺充血，肺水肿l病理生理基础：病理生理基础：37呼吸困难呼吸困难l机制机制:l肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性l肺牵张反射增强，呼吸频率增加肺牵张反射增强，呼吸频率增加l肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受器，引起感受器，引起反射性浅快呼吸反射性浅快呼吸l弥散障碍和通气血流比例失调，低氧血症弥散障碍和通气血流比例失调，低氧血症l表现形式表现形式:l劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难l端坐呼吸端坐呼吸l夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难381.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难随体力活动而发生的呼吸随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解困

20、难，休息后缓解机制：机制：体力活动时机体需氧量增加体力活动时机体需氧量增加心率加快，舒张期缩短，冠脉供心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足，左心室充盈减少，肺淤血不足，左心室充盈减少，肺淤血加重；血加重；回心血量增多，肺淤血加重，肺回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低顺应性降低392.端坐呼吸端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难位以减轻呼吸困难机制：机制：端坐时，血液转移到下肢，下肢的端坐时，血液转移到下肢，下肢的水肿液吸收减少，血容量降低，减水肿液吸收减少，血容量降低，减轻肺淤血；轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，

21、胸腔增大，肺端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善；活量增加，通气改善；403.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘闷被惊醒，端坐后咳喘缓解缓解机制：机制：平卧后，胸腔容积减少，不利平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后平卧后下肢静于通气，入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿脉血回流增多，肺淤血、水肿加重加重入睡后，迷走神经兴奋，使支入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当缺氧不敏感，当PO2分压明显分压明显降低时才

22、引起中枢的反应。降低时才引起中枢的反应。41急性肺水肿急性肺水肿l表现：严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉表现：严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音及哮鸣音红色泡沫样痰，两肺湿罗音及哮鸣音l机制机制l左心衰竭时肺毛细血管压突然升高，血浆成分漏出左心衰竭时肺毛细血管压突然升高，血浆成分漏出l严重缺氧，血管壁通透性增加，血浆渗出严重缺氧，血管壁通透性增加，血浆渗出l水肿液破坏表面活性物质，张力增加，肺毛细血管水肿液破坏表面活性物质，张力增加，肺毛细血管内水分更易吸入肺间质和肺泡中内水分更易吸入肺间质和肺泡中42（二）体循环淤血（二）体循环淤血是全心衰或右心衰的表现是全心衰或右

23、心衰的表现1、心性水肿、心性水肿机制：机制：水钠潴留，毛细血管压升高水钠潴留，毛细血管压升高432、肝肿大压痛和肝功能异常、肝肿大压痛和肝功能异常机制：机制：右心房压升高，静脉系统淤血，使肝右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血静脉压上升，肝小叶中央区淤血3、胃肠功能改变：、胃肠功能改变：胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状44（三）心排出量不足（三）心排出量不足l动脉血压变化动脉血压变化l急性严重心力衰竭，急性严重心力衰竭，COCO下降，血压下降；下降，血压下降；l慢性心衰，血压多正常慢性心衰，血压多正常l肾血流量减少肾血流量减少l尿量减少；排酸保碱功能下降，可发生代酸尿量减少；排酸保碱功能下降，可发生代酸l皮肤、肌肉血流量减少皮肤、肌肉血流量减少l皮肤苍白，温度降低，严重者可出现发绀皮肤苍白，温度降低，严重者可出现发绀l肌肉：疲乏无力肌肉：疲乏无力l脑供血减少脑供血减少l轻度：脑血流正常水平轻度：脑血流正常水平l缺血者，容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩晕、失缺血者，容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩晕、失眠等，严重者意识模糊，甚至昏迷眠等，严重者意识模糊，甚至昏迷