《病理生理学》-肺功能不全-课件.ppt

1、医学1Pulmonary insufficiency医学2概述概述肺的功能肺的功能、主要功能主要功能外呼吸功能外呼吸功能吸入氧吸入氧,排出排出CO2CO2维持动维持动-静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进行；行；、其他功能其他功能（）免疫、防御功能（）免疫、防御功能机械阻挡病原体机械阻挡病原体，借助气道的黏液，借助气道的黏液-纤毛运纤毛运动排出或由肺巨噬细胞、上皮细胞吞噬；某些颗动排出或由肺巨噬细胞、上皮细胞吞噬；某些颗粒溶解后可被吸收入血循环带走粒溶解后可被吸收入血循环带走;纤毛的清除功能纤毛的清除功能障碍可致障碍可致COPD或进展；或进展；医学3肺溶菌酶

2、、补体、肺溶菌酶、补体、-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶等等组成化学屏障组成化学屏障杀灭病原体杀灭病原体;肺巨噬细胞能合成补体，肺巨噬细胞能合成补体，IFNIFN、TNFTNF、PAFPAF、AAAA、趋化物等、趋化物等IgAIgA、T T细胞组成细胞组成特异性防御特异性防御功能，中和功能，中和病毒，凝集微生物，杀灭细菌；病毒，凝集微生物，杀灭细菌；医学4概述肺的功能（）（）储滤功能储滤功能全身静脉血经肺循环流入全身静脉血经肺循环流入动脉血，动脉血，阻挡阻挡静脉血栓子（成团白细胞、脂静脉血栓子（成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等）以免梗塞其他器官，丰富肪、纤维蛋白等）以免梗塞其他器官，丰富的吞噬系统可清除微聚

3、物；的吞噬系统可清除微聚物；肺毛管具肺毛管具纤溶酶原纤溶酶原激活物激活物清除微血栓清除微血栓 肺血栓调节蛋白肺血栓调节蛋白清除凝血酶、抑制血小板清除凝血酶、抑制血小板合并严重感染。炎症时易致肺损伤合并严重感染。炎症时易致肺损伤.肺具丰富的毛细血管网，储备大量血液肺具丰富的毛细血管网，储备大量血液.医学5（）（）代谢功能代谢功能IIII型上皮合成、释放肺表面活性物质；型上皮合成、释放肺表面活性物质；肺血管内皮血管活性肽类肺血管内皮血管活性肽类合成转换酶合成转换酶;肺肥大细胞产生组胺、肝素、肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT5-HT、SRS-ASRS-A肺血管内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活肺血管

4、内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活 5-HT5-HT、组胺、组胺、IFNIFN、AchAch、PGsPGs、LTsLTs、激肽等、激肽等医学6概述概述呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure):respiratory failure):n概念：概念：n由于由于外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍致致动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)低低于于60mmHg(8.0kPa)60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有，伴有或不伴有二氧化碳分二氧化碳分压压(PaCO(PaCO2 2)升高超过升高超过50mmHg(6.7kPa)50mmHg(6.7kPa)的病理过的病理过程。程。n呼吸

5、功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency)：n轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全n呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。医学7概述概述 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气按动脉血气低氧血症型（低氧血症型（型）型）低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）按发病机制：按发病机制：通气性、换气性通气性、换气性按病变部位：按病变部位：中枢性、外周性中枢性、外周性按发生速度：按发生速度：急性、慢性急性、慢性 医学8P

6、iO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg医学9第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制一、通气功能障碍一、通气功能障碍二、换气功能障碍二、换气功能障碍医学10n限制性通气不足限制性通气不足(restrictive(restrictive hypoventilation)hypoventilation)n阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive(obstructive hy

7、poventilation)hypoventilation)一、通气障碍一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程医学11通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞医学12胸廓和肺活动受到限制胸廓和肺活动受到限制引起肺通气不足。引起肺通气不足。（一）限制性通气不足一）限制性通气不足（1 1）呼吸中枢损伤或抑制）呼吸中枢损伤或抑制脑外伤（脑出血、脑脑外伤（脑出血、脑水肿）；脑炎（延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、流脑）；脑水肿）；脑炎（延髓性脊灰炎、乙脑、化脑

8、、流脑）；脑肿瘤（压迫中枢神经）；肿瘤（压迫中枢神经）；CNSCNS抑制（镇静剂、麻醉剂、安抑制（镇静剂、麻醉剂、安眠药使用不当）；严重缺氧、酸中毒等眠药使用不当）；严重缺氧、酸中毒等（2 2）呼吸肌收缩力减弱或丧失）呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、脊多发性神经炎、脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，低钾等低钾等医学13 限制性通气不足限制性通气不足病因病因（3 3）胸廓和肺的顺应性降低）胸廓和肺的顺应性降低顺应性顺应性C =C =容量变化容量变化V（ml）压力变化压力变化 P（厘米水柱）（厘米水柱）为弹性阻力倒数，弹性阻力

9、（回缩力）越大，为弹性阻力倒数，弹性阻力（回缩力）越大，胸、肺越不易扩张，顺应性越小胸、肺越不易扩张，顺应性越小正常：胸廓、肺顺应性正常：胸廓、肺顺应性=200 ml/=200 ml/厘米水柱厘米水柱吸入吸入200ml200ml空气，对胸壁、肺各施加空气，对胸壁、肺各施加1 1厘米水柱压力厘米水柱压力 医学14胸廓胸廓C C 下降下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形肋骨骨折，严重胸廓畸形肺肺C C 下降下降 ：肺容量下降肺容量下降（肺切除、肺实变、肺不张）（肺切除、肺实变、肺不张）肺弹性阻力增加肺弹性阻力增加肺淤血、水肿、纤维化、肺淤血、水肿、纤维化、肺

10、弹性僵硬度增加肺弹性僵硬度增加肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少限制性通气不足限制性通气不足病因病因医学15*肺泡表面活性物质由肺肺泡表面活性物质由肺IIII型上皮生成，覆盖于肺型上皮生成，覆盖于肺泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳定性。大小肺泡稳定性。LapLace：P =2TR其内压与半径呈反比与表面张力呈正比其内压与半径呈反比与表面张力呈正比肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物质肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物质破坏增加破坏增加；新生儿呼吸窘迫综合征、；新生儿呼吸窘迫综合征、ARDSARDS，表面表面活性物

11、质活性物质生成不足生成不足；休克、肺水肿、炎性渗出使其；休克、肺水肿、炎性渗出使其大量消耗大量消耗，表面活性物质减少表面活性物质减少。限制性通气不足限制性通气不足病因病因医学16（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 气道阻力最主要的因素是气道阻力最主要的因素是：气道内径：气道内径定义：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍定义：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍l管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化l管腔被粘液、渗出物、异物阻塞管腔被粘液、渗出物、异物阻塞l肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大因素气道阻力增大因素医学17 1 1、中央性气道阻塞：、中央性

12、气道阻塞：胸胸外外阻塞阻塞吸气时气流经阻塞部位引起压力降吸气时气流经阻塞部位引起压力降,气气道内压小于大气压道内压小于大气压吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难；呼气时则相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。呼气时则相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。胸胸内内阻塞阻塞吸气时气道内压大于胸内压（吸气时吸气时气道内压大于胸内压（吸气时胸内压降低）阻塞减轻；胸内压降低）阻塞减轻；呼气时胸内压上呼气时胸内压上升，大于气道内压，阻塞加重升，大于气道内压，阻塞加重呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。分分 类类医学18呼气呼气吸气吸气医学19医学20呼气呼气吸气吸气医学21分分 类类2 2、外周性气道阻塞：、外周性气道阻

13、塞：内径小于内径小于2mm 2mm 细支气管为外周气道，其管壁细支气管为外周气道，其管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连；吸气时薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连；吸气时肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短变窄，阻力上升，主要表现为变窄，阻力上升，主要表现为呼气性呼吸困呼气性呼吸困难。难。医学22气道内压与胸内压相等的气道气道内压与胸内压相等的气道等压点等压点慢支小气道阻塞慢支小气道阻塞：气道通过阻塞部位形成压差较：气道通过阻塞部位形成压差较大，阻塞部位以后气道压低于正常，等压点上移大

14、，阻塞部位以后气道压低于正常，等压点上移至无软骨支撑的小气道，用力呼气时，阻塞加重至无软骨支撑的小气道，用力呼气时，阻塞加重.肺气肿肺气肿：蛋白酶降解泡壁弹性纤维，弹性回缩力：蛋白酶降解泡壁弹性纤维，弹性回缩力下降；肺泡扩大而数量减少，支气管壁肺泡附着下降；肺泡扩大而数量减少，支气管壁肺泡附着点减少，牵拉力减少使细支气管变形，阻力增加点减少，牵拉力减少使细支气管变形，阻力增加.胸内压升高，呼气时等压点上移，小气道闭塞，胸内压升高，呼气时等压点上移，小气道闭塞，呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难.医学23外周性气道阻塞外周性气道阻塞（见（见p221)p221)用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点

15、移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管慢性支气管炎炎0+353520医学24 3、肺泡通气不足时的血气变化特点、肺泡通气不足时的血气变化特点总肺泡通气量不足总肺泡通气量不足 P PA AO O2 2，P PA ACOCO2 2 PaO PaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的的降值成一定的比例关系，其比值相当于比例关系，其比值相当于呼吸商（呼吸商（R R）R=PACO2 VA(PiO2PAO2)VAPAO2=PiO2PACO2R医学25二、换气功能障碍二、换气功能障碍（一）弥散障碍（

16、一）弥散障碍（二）肺泡通气（二）肺泡通气/血流失调血流失调（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程医学26由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间 缩短所引起的气体交换障碍缩短所引起的气体交换障碍（一）（一）弥散障碍弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少弥散障碍时血气变化弥散障碍时血气变化PaO2 PaCO2 N/肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加原因原因肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜肺泡和

17、间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜(3)定义定义肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快医学27肺泡肺泡内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质血液血液肺泡毛细血管膜结构肺泡毛细血管膜结构l肺泡气与肺毛细血管气间分压差肺泡气与肺毛细血管气间分压差l肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度l气体的弥散常数气体的弥散常数l血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于医学28PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺

18、静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75医学29PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者医学30(二二)肺泡通气与血流比例肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调失调医学31=正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-100胸内压胸内压肺泡容积肺泡容积正常正常PaO2比比PAO2稍低

19、的主要原因稍低的主要原因l胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较 大，大，顺应性小，通气量上部下部顺应性小，通气量上部下部 l而受重力影响肺底部血流肺上部而受重力影响肺底部血流肺上部l从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6生理性生理性V/Q失调失调医学32病肺健肺功能性分流功能性分流 （有血流，少气体）（有血流，少气体）病变重病变重的部位的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂）1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足医学33部分肺泡通气不足部分

20、肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静静脉血掺杂脉血掺杂，因类似动静脉短路，故因类似动静脉短路，故又称功能性分流又称功能性分流。见于：见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约功能性分流约占肺血流量占肺血流量3%3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%30%50%50%，肺换气肺换气(-)(-)医学34部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时

21、血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺医学352.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足n肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DICDIC等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，气相对良好，V VA A/Q/Q 比可显著大于正常，患部肺泡比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，肺泡通气不能充分被利用，称为称为死腔样通气

22、死腔样通气(dead space like dead space like ventilationventilation)。n生理死腔：生理死腔：占潮气量占潮气量30%30%n疾病时功能性死腔：疾病时功能性死腔：高达高达60%60%70%70%VA/Q医学36病变病变部位部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气病肺健肺医学37部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全

23、肺医学38通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小医学39V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化n功能性分流功能性分流n死腔样通气死腔样通气PaOPaO2 2呼衰呼衰PaCOPaCO2 2可正常可正常 orororor？医学40健肺健肺病肺病肺死腔样通气死腔样通气病肺健肺医学41（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加生理解剖分流：生理解剖分流：一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静静脉交通支脉交通支；其分流量约占心输出量的；其分流量约占心输出量的2%2%3 3%肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、创伤、创

24、伤、支气管扩张症伴支气支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，静脉短路开放，使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic/true shunt)，而而发生呼衰发生呼衰。医学42解剖分流增加病肺健肺生理解剖分流生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支 解剖分流增加解剖分流增加肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动和肺内动-静脉短路开放静脉短路开放医学43病肺健肺功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解

25、剖分流的鉴别医学44小结 医学450 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020医学46急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡肺泡 -毛毛细血管膜损伤）引起的呼衰细血管膜损伤）引起的呼衰原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 体外循环，血液透析体外循环

26、，血液透析急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）概念：概念：医学47 ALIALI形成机制：形成机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接 损伤作用损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤医学48ALIALI引起呼衰机制引起呼衰机制（1 1）渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍）渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍（2 2）肺泡表面活性物质）肺泡表面活性物

27、质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张（3 3）水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流）水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流（4 4）肺内）肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气致死腔样通气 V/QV/Q失调失调 (ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）医学49ARDSARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制医学50慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性

28、增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调医学51第二节第二节 呼衰时主要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化 呼衰的直接效应是血液气体变化，根本的呼衰的直接效应是血液气体变化，根本的发病是低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱发病是低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱及由这些基本变化引起的各器官、系统的变及由这些基本变化引起的各器官、系统的变化。呼吸停止时化。呼吸停止时CO2CO2上升较慢上升较慢3-6mmHg/3-6mmHg/分，分，1010分钟达分钟达90mmHg90mmHg的危险

29、水平，体内氧储很少，只的危险水平，体内氧储很少，只供供4-64-6分钟，故最大危险是缺氧，分钟，故最大危险是缺氧，CO2CO2积聚在慢积聚在慢性呼衰时较为严重。性呼衰时较为严重。医学52nPaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主n 30mmHg 代谢、机能严重紊代谢、机能严重紊乱乱nPaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主n 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱呼衰时主要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化医学531.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能

30、变化6.胃肠变化胃肠变化呼衰时主要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化医学54n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）n血清血清K+浓度升高浓度升高n血清氯浓度降低血清氯浓度降低一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱医学55CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-医学56 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱n代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多n呼酸合并代碱呼酸合并代碱葡萄糖葡萄糖钾入胞钾入胞利尿剂及皮质醇使利尿剂及

31、皮质醇使用，排钾、排氯增用，排钾、排氯增纠酸时补碱过量纠酸时补碱过量低钾、低氯低钾、低氯呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒I I型呼衰患者型呼衰患者缺氧缺氧通气增加（低钾、高氯）通气增加（低钾、高氯）医学57二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 30mmHg PaO2 50mmHg PaCO250mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼

32、吸运动主要依靠PaOPaO2 2对外周化学感受对外周化学感受 器的刺激得以维持）器的刺激得以维持）医学58PaOPaO2 2下降下降颈颈A A体体主动脉体化感器主动脉体化感器PaCOPaCO2 2增高增高中枢中枢化感器化感器 呼吸深快呼吸深快通气增加通气增加慢性慢性II II型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对COCO2 2刺激敏感性下降，此时引起通气的冲动，大部份来刺激敏感性下降，此时引起通气的冲动，大部份来自缺氧对外周感受器的刺激，如果给予高浓度氧可自缺氧对外周感受器的刺激，如果给予高浓度氧可解除缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，从而抑制解除缺氧反射性地兴奋呼

33、吸中枢的作用，从而抑制呼吸。呼吸。II II型呼衰时型呼衰时PaO2PaO2下降和下降和PaCO2PaCO2增高对机体影响增高对机体影响医学59 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋心血管运动中枢使使HRHR心收缩力心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，BPBP，心收缩力，心收缩力，心律失常；，心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭竭肺源性心脏病肺源性心

34、脏病医学60肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺缺O2O2、H H 肺小肺小A A收缩收缩肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏成纤成纤C C增生；胶原、弹性蛋白合成增多增生；胶原、弹性蛋白合成增多肺肺A A高压高压代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒心肌受损心肌受损 胸内压升高使心脏舒张受限；胸胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加内压降低使心脏收缩负荷增加心心 衰衰医学61中枢神经系统对缺氧最为敏感，中枢神经系统对缺氧最为敏感，PaOPaO2 2 下降下降COCO2 2 潴留潴留影响中枢神经系统功能：影响中枢神经系

35、统功能：PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状嗜睡、昏迷神经精神症状嗜睡、昏迷 PaO220mmHg 神经细胞神经细胞不可逆损害不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、木僵、肌震颤定向障碍、木僵、肌震颤 昏迷等（昏迷等（CO2麻醉麻醉）(四）中枢神经系统变化四）中枢神经系统变化医学62肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy）呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合征的综合征概念概念机制机制1 1、PaCOPaCO2 2增高和缺氧对脑血管的作用增高和缺氧对脑血

36、管的作用类型类型 兴奋型兴奋型头痛、狂燥、抽搐头痛、狂燥、抽搐 抑制型抑制型表情淡漠、嗜睡，昏迷表情淡漠、嗜睡，昏迷2 2、PaCOPaCO2 2增高增高和缺氧对脑细胞的作用和缺氧对脑细胞的作用损伤内皮促进通透性损伤内皮促进通透性钠泵失灵细胞水肿钠泵失灵细胞水肿扩张脑血管扩张脑血管 医学63肺性脑病机制肺性脑病机制1 1、PaCOPaCO2 2增高和缺氧对脑血管的作用增高和缺氧对脑血管的作用2 2、PaCOPaCO2 2增高和缺氧对脑细胞的作用增高和缺氧对脑细胞的作用扩张脑血管脑血流增加扩张脑血管脑血流增加损伤内皮脑间质水肿钠损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵脑细胞水肿泵失灵脑细胞水肿高颅压症高颅压症

37、加重病情加重病情谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶()GABA)GABA增高增高磷酯酶活性增强磷酯酶活性增强溶酶体水解溶酶体水解（PCO2 PCO2 增高增高10mmHg10mmHg，脑血流增加，脑血流增加50%50%）中枢抑制中枢抑制组织自溶组织自溶（脑脊液（脑脊液PH7.33-7.40PH7.33-7.40，PCOPCO2 2大于血液大于血液8mmHg8mmHg）医学64（五）肾和胃肠功能变化（五）肾和胃肠功能变化轻轻少量少量WBCWBC、RBCRBC、蛋白、蛋白重重缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功功能性急性肾功能衰竭能性急性肾功能衰竭肾功能：肾功能：胃肠功能：胃肠功能：缺

38、缺O2胃壁血管收缩胃壁血管收缩胃粘膜屏障作用下降胃粘膜屏障作用下降CO2增加增加胃壁细胞碳胃壁细胞碳酸酐酶活性增加酸酐酶活性增加胃酸胃酸糜烂糜烂坏死坏死溃疡溃疡 医学65第三节呼吸衰竭防治原则第三节呼吸衰竭防治原则一、一、防治原发病防治原发病二、去除病因、诱因，改善肺功能二、去除病因、诱因，改善肺功能三、综合治疗三、综合治疗（一）氧疗（一）氧疗I型患者可吸入较高浓度的氧型患者可吸入较高浓度的氧（急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒）（急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒）II型患者给氧：低浓度（小于型患者给氧：低浓度（小于30%）、低流量）、低流量（1-2升升/分）、持续给氧（

39、分）、持续给氧（PaO2稳定在稳定在60mmHg左右）左右）医学66防治原则防治原则（二）、改善通气（二）、改善通气（解痉平喘、清除积痰）（解痉平喘、清除积痰）氨茶碱静缓推（氨茶碱静缓推（0.25g+25%GS 40ml）异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、抗过敏）抗过敏）减少清除支气管分泌物，必要时气管切开减少清除支气管分泌物，必要时气管切开必要时呼吸兴奋剂、呼吸机必要时呼吸兴奋剂、呼吸机医学67（三）控制感染（三）控制感染（肺部感染常不易控制，药敏选药）（肺部感染常不易控制，药敏选药）青霉素或氨

40、苄青，广谱高效抗菌药（头孢、喹诺酮类）青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药（头孢、喹诺酮类）（四）支持循环（四）支持循环肺动脉高压肺动脉高压肺水肿，合并心衰时少、慢输液肺水肿，合并心衰时少、慢输液 利尿剂应用（降低负荷，降低脑水肿）利尿剂应用（降低负荷，降低脑水肿）（五）纠正酸碱和电介质紊乱（五）纠正酸碱和电介质紊乱（六）密切观察、防治并发症（六）密切观察、防治并发症防治原则防治原则医学68医学69典型病例典型病例 该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变

41、化？医学7048岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难数年，夜间有时感憋气，近来活活动时呼吸困难数年，夜间有时感憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”，吸入平，吸入平喘药。喘药。20年烟龄（年烟龄（1包包/天），稍胖，近天），稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏无发热，脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，

42、呼吸18/分，分，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。怒张，外周水肿。典型病例典型病例医学71吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作。因发作性呼吸暂停伴血氧降低性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压收缩压70mmHg。动脉血动脉血PaO2 50PaO2 50、PaCO2 65PaCO2 65、pH 7.33pH 7.33，Hct Hct 49%,WBC49%,WBC计数分类正

43、常计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，光肺野清晰，心脏大，肌酐肌酐2.6mg/dl2.6mg/dl（1-21-2），），BUN 65mg/dlBUN 65mg/dl（9-209-20）。）。典型病例典型病例医学72持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运

44、动正常，肺动脉压右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%典型病例典型病例医学736、神志恍惚、反应迟钝机制？神志恍惚、反应迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利尿剂？病人有高血压和水肿，为何不用利尿剂？10 疗效显著，为什么？疗效显著，为什么？1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制，、有无心衰？发生机制，