第10章-休克课件.ppt

1、第十章第十章 休克休克Chapter 10 Shock河北北方学院河北北方学院 病理生理学教研室病理生理学教研室教学目的 掌握休克的概念、休克的分期及发病机制、休克时细胞的变化和重要器官功能的变化；熟悉休克原因和分类；了解休克的治疗原则。病例介绍 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共1000ml。病人24h尿量约50ml。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么

2、减少？4.该患者为何出现皮肤冰冷、神志淡漠、脉细而弱？问 题休克的概念休克的概念Concept of shock 各种强烈致病因素作用于机体引起各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰的急性循环衰 竭，由于组织竭，由于组织微循环微循环有效有效血血液灌液灌流流量严重量严重不足不足，使，使细胞损伤、重细胞损伤、重要器官功能代谢障碍的危重要器官功能代谢障碍的危重的全身性的全身性病病理过程理过程。强烈强烈致病致病因素因素组织微循环组织微循环有效血液灌有效血液灌流量流量 细胞细胞损伤损伤器官功器官功能代谢能代谢障碍障碍晕厥（晕厥（syncope）：多种原因导致一）：多种原因导致一时性脑缺血，表现为突然

3、短暂的意识时性脑缺血，表现为突然短暂的意识丧失，能自行恢复。丧失，能自行恢复。一、研究简史（History of study）年年 代代 发发 展展 阶阶 段段 研研究究水水平平 本本 质质 十十八八世世纪纪(1731)全全身身病病征征描描述述阶阶段段 全全身身 临临床床表表象象 十十九九世世纪纪 (1899)系系统统定定向向阶阶段段 系系统统 血血压压降降低低 廿廿世世纪纪中中(1960)微微循循环环阶阶段段 细细胞胞 血血流流减减少少（低低灌灌流流）二、原因和分类（Causes and Classification）充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛

4、细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能(一)按病因分类 (Classification of shock by causes)失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)感染性休克感染性休克(Infective shock)心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)（二）按休克始动环节分类 (Classification of shock by init

5、ial changes)血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克血管源性休克心源性休克心源性休克（三）按血流动力学特点分类（Classification by homodynamic characteristics）高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 心输出量 外周阻力 皮 温 暖 冷 冷 病 因 过敏、神经源性，少数感染性休克 失血、多数感染性休克 休克发展 三、休克的

6、分期及发病机制三、休克的分期及发病机制（Stages and Pathogenesis of Shock）微循环 microcirculation（MC）1.三条通路营养通路 动静脉短路 直捷通路1.微动脉2.后微动脉3.真毛细 血管4.微静脉5.动-静脉 吻合支6.毛细血管 前括约肌2.闸门控制总闸门：微A、后微A 交感神经+血管活性物质分闸门：毛细血管前括约肌血管活性物质后闸门：微V交感神经+血管活性物质3.血管活性物质缩血管物质：儿茶酚胺（CA）血管紧张素II(Ang II)内皮素（ET）血栓素A2（TXA2）微静脉对微静脉对H+不敏感不敏感舒血管物质：组胺 腺苷 5-羟色胺（5-HT）

7、缓激肽（BK）休克的分期及发病机制StasisofDecompensatoryhypotensionShock stage IIMicrocirculationFailureofIrreversible hypotensionShock stage IIIMicrocirculationIschemia of CompensatoryhypotensionShock stage IMicrocirculation（一）休克 I 期（休克早期）Early stage of shock发生机制休克早期的微循环变化及其发生机制感染 内毒素 创伤 疼痛 烧伤 P-A S兴奋 CA 心梗 CO 微动脉

8、大失血 血小板 TXA2 后微动脉 收缩 肾缺血 cap前括约肌 MC少灌少流 微静脉 灌少于流 R-A S兴奋 Ang II A-V吻合支开放 EC缺血缺氧 ET 拟交感 Before shock Bp 120mmHgAfter blood loss Bp 80mmHg休克早期的病理生理特点1.微血管痉挛（又称微血管痉挛期）2.维持回心血量、心输出量和循环血量 （机制：自身输血，自身输液）3.血液重新分布：外周血管收缩，保证 心、脑血供4.血压维持正常5.微循环少灌少流，灌少于流，缺血，缺氧 （又称微循环缺血期、缺血性缺氧期）代偿休克早期（early stage of shock）微血管痉挛

9、期（stage of vasoconstriction）代偿期（compensatory stage）微循环缺血期（microcirculatory ischemic stage）缺血性缺氧期（ischemic hypoxia stage）休克各期的临床表现 微微循循环环缺缺血血期期 微微循循环环淤淤血血期期 微微循循环环衰衰竭竭期期 皮皮 色色、皮皮 温温 面面色色苍苍白白、手手脚脚发发凉凉、出出冷冷汗汗 口口唇唇粘粘膜膜紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、湿湿润润。皮皮肤肤粘粘膜膜严严重重紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、淤淤斑斑、出出血血倾倾向向 脉脉 搏搏 快快而而有有力力 快快而而弱弱 弱弱，甚甚

10、至至摸摸不不到到 血血 压压 正正常常或或略略高高 低低 常常测测不不到到 脉脉压压差差 正正常常或或减减小小 小小 神神 志志 清清楚楚，精精神神紧紧张张 表表情情淡淡漠漠，反反应应迟迟钝钝 多多有有昏昏迷迷 尿尿 量量 少少 少少尿尿或或无无尿尿 常常无无尿尿 呼呼 吸吸 深深而而快快或或浅浅而而快快 呼呼吸吸困困难难 呼呼吸吸衰衰竭竭 毛毛细细血血管管充充盈盈时时间间 迅迅速速，5s 1.缺血，缺氧 扩容2.微血管痉挛 扩血管药 3.血液重新分布（外周血管收缩，保证心、脑血供）缩血管药治疗原则（二）休克 II 期 （休克进展期）Progressive stage of shock 发生机

11、制休克进展期的微循环变化及其发生机制H+MV对CA反应性 组胺 扩血管活性物质 5-HT 严重缺氧 腺苷 微动脉 缓激肽 后微动脉 舒张 MC 代谢障碍 肠屏障作用 cap前括约肌 灌而少流 TNF 微静脉仍收缩 灌多于流 内毒素血症 细胞因子 NO -内啡肽 粘附分子 WBC粘着、嵌塞微静脉 微循环淤血示意图Bp 5.3kPa（40mmHg）休克进展期的病理生理特点1.微血管扩张，微静脉仍收缩（又称微血管扩张期）2.微循环灌而少流，灌多于流3.毛细血管网广泛开放4.微循环淤血（又称微循环淤血期）5.严重缺氧（又称淤血性缺氧期）6.酸中毒7.毛细血管通透性增高，血浆渗出，血液浓缩BP 120

12、mmHgBP 40 mmHg休克进展期的病理生理特点8.淋巴微循环障碍9.血压下降10.血液流变性异常Rheological changes RBC aggregation Platelet aggregation WBC plugging WBC adherenceWBC adherence in venule WBCWBC plugging in capillary WBC休克进展期（Progressive stage of shock）微血管扩张期（Stage of vasodilation）微循环淤血期（Microcirculatory stagnant stage）淤血性缺氧期（St

13、agnant hypoxia stage）休克各期的临床表现 微微循循环环缺缺血血期期 微微循循环环淤淤血血期期 微微循循环环衰衰竭竭期期 皮皮 色色、皮皮 温温 面面色色苍苍白白、手手脚脚发发凉凉、出出冷冷汗汗 口口唇唇粘粘膜膜紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、湿湿润润。皮皮肤肤粘粘膜膜严严重重紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、淤淤斑斑、出出血血倾倾向向 脉脉 搏搏 快快而而有有力力 快快而而弱弱 弱弱，甚甚至至摸摸不不到到 血血 压压 正正常常或或略略高高 低低 常常测测不不到到 脉脉压压差差 正正常常或或减减小小 小小 神神 志志 清清楚楚，精精神神紧紧张张 表表情情淡淡漠漠，反反应应迟迟钝钝 多多

14、有有昏昏迷迷 尿尿 量量 少少 少少尿尿或或无无尿尿 常常无无尿尿 呼呼 吸吸 深深而而快快或或浅浅而而快快 呼呼吸吸困困难难 呼呼吸吸衰衰竭竭 毛毛细细血血管管充充盈盈时时间间 迅迅速速，5s 治疗原则1.毛细血管网广泛开放 充分扩容2.微血管扩张，微静脉仍收缩 扩或缩血管药3.微循环灌而少流，灌多于流，微循环淤血 去瘀（低分子右旋糖酐）4.酸中毒 抗酸5.严重缺氧 给氧供能（三）休克 III 期 （休克晚期）Late stage of shock 发生机制休克晚期的微循环变化及其发生机制 cap通透性，血液浓缩 血液高凝 MC淤血、缺氧 VEC受损，胶原暴露 激活内源性凝血系统 组织损伤

15、释放TF 激活外源性凝血系统 应激反应 凝血因子，血小板聚集性 休克动因 TNF 炎症介质 IL-1 创伤、感染 全身炎症反应 细胞因子 IL-6 溶酶释放 LTs PAF OFR NO 蛋白酶 微血管反应性 微血栓形成 微血管无复流 出血倾向 顽固性低血压 细胞受损 器官衰竭 Bp 2.7kPa（20mmHg）休克晚期的病理生理特点1.微血管平滑肌麻痹，血管低反应性2.微循环衰竭（又称微循环衰竭期）3.DIC（又称DIC期）4.微循环不灌不流，血流停滞5.细胞损害6.器官功能衰竭 又称不可逆休克期，难治性休克期。休克晚期（Late stage of shock）微循环衰竭期（Microcir

16、culatory failure）DIC期（DIC stage）器官衰竭期（Organic failure stage）不可逆休克期（Irreversible shock stage）休克难治的机制 血管低反应性：升压药无效 无复流：输液不能改善组织低灌注 DIC：微血栓加重微循环不灌不流 FDP等使血管通透性进一步增高 出血 血管栓塞，器官功能障碍。内毒素入血：引起全身炎症反应综合征 休克细胞，器官衰竭，MODS，MOF休克各期的临床表现 微微循循环环缺缺血血期期 微微循循环环淤淤血血期期 微微循循环环衰衰竭竭期期 皮皮 色色、皮皮 温温 面面色色苍苍白白、手手脚脚发发凉凉、出出冷冷汗汗 口

17、口唇唇粘粘膜膜紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、湿湿润润。皮皮肤肤粘粘膜膜严严重重紫紫绀绀、四四肢肢厥厥冷冷、淤淤斑斑、出出血血倾倾向向 脉脉 搏搏 快快而而有有力力 快快而而弱弱 弱弱，甚甚至至摸摸不不到到 血血 压压 正正常常或或略略高高 低低 常常测测不不到到 脉脉压压差差 正正常常或或减减小小 小小 神神 志志 清清楚楚，精精神神紧紧张张 表表情情淡淡漠漠，反反应应迟迟钝钝 多多有有昏昏迷迷 尿尿 量量 少少 少少尿尿或或无无尿尿 常常无无尿尿 呼呼 吸吸 深深而而快快或或浅浅而而快快 呼呼吸吸困困难难 呼呼吸吸衰衰竭竭 毛毛细细血血管管充充盈盈时时间间 迅迅速速，5s 治疗原则1.微循环衰

18、竭 纠正血管低反应性2.DIC 治疗DIC3.细胞损害 防治细胞损伤4.器官功能衰竭 防治器官功能障碍与衰竭 微循环障碍的间接判断观察指标 反映情况 微循环障碍时的临床表现 微循环纠正后的临床表现 神志、意识 中枢神经系统的血液灌流 烦躁、淡漠、意识模糊，甚至昏迷 清醒、正常 皮肤粘膜的色泽和温度 外周皮肤粘膜的血液灌流 紫绀或灰白，肢端厥冷；按压口唇或甲床后苍白区消失缓慢 红润，肢端温暖；苍白区消失较快 尿量(mlh)肾的血液灌流 20-30（收 缩 压80mmHg 时）血压或脉搏 大致反映全身微循环的血液灌流 血压降低，脉压缩小(30mmHg)，脉搏正常有力 休克（1）主要内容 掌握休克概

19、念 熟悉休克原因和分类 掌握休克的分期及其发病机制，通过不同发展阶段的微循环变化分析其病理生理特点。休克各期名称休克 I 期休克早期微血管痉挛期代偿期微循环缺血期缺血性缺氧期休克 II 期休克进展期微血管扩张期微循环淤血期淤血性缺氧期休克 III 期休克晚期微循环衰竭期DIC期器官衰竭期不可逆休克期休克各期的主要变化及其机制项 目 休克早期 休克进展期 休克晚期 微循环 微血管 毛细血管前后阻力 灌流状态 供氧情况 血液流变学 血压 心、脑血液灌流 其他 发生机制 参考文献 潘世成,罗正曜.休克.人民卫生出版社.金惠铭.微循环与休克.上海医科大学出版社.翁维良.血液流变学研究方法及其应用.科学

20、 出版社.周洁平,邱方,胡森.休克时肠微循环调节的研究 进展.微循环学杂志,2007,17(1):51-53,56.杨文华,白祥军.失血性休克性凝血紊乱的临床 研究进展.微循环学杂志,2007,17(2):57-59.张静.休克淋巴机制的研究进展.创伤外科杂志,2006,8(2):97-100.休克（2）shock (2)河北北方学院河北北方学院 病理生理学教研室病理生理学教研室20世纪休克的研究概况世纪休克的研究概况年年 代代 研研 究究 重重 点点 30年年代代（第第二二次次世世界界大大战战初初期期）休休克克（失失血血、创创伤伤后后）40年年代代（第第二二次次世世界界大大战战末末期期）50

21、年年代代（朝朝鲜鲜战战争争）休休克克、创创伤伤后后肾肾功功能能衰衰竭竭 60年年代代（越越南南战战争争）休休克克、创创伤伤后后肺肺功功能能衰衰竭竭 70年年代代 休休克克、创创伤伤后后多多器器官官功功能能衰衰竭竭（MOF）80年年代代 MOF、体体液液因因素素、休休克克细细胞胞 90年年代代 MODS、休休克克细细胞胞 90年年代代末末 MODS、休休克克细细胞胞，体体液液因因素素 四、休克时细胞的变化Cellular changes during shock（一）细胞代谢障碍Disturbances of cell metabolism1.有氧氧化障碍：糖酵解，血乳酸，ATP血乳酸盐（mmo

22、l/L）1.4 4.4 13病死率（%）0 22 73 100 脂肪分解，血FFA，酮体 蛋白质分解，BUN，负氮平衡2.水电解质酸碱平衡紊乱：胞膜钠泵失灵，细胞水肿，高血钾 代酸 休克肺：呼碱（过度通气）呼酸（晚期，通气障碍）（二）细胞损伤（cellular injury）1.细胞膜通透性增高：早 原因和机制：离子泵障碍 酸中毒 自由基损伤 危害：细胞内K+，Na+、水内流 细胞内水肿 跨膜电位失血性休克时细胞的膜电位、电解质和细胞内外液改变2.线粒体损伤：线粒体肿胀 致密结构和嵴消失、空化，崩解 钙泵障碍钙超载氧化磷酸化障碍 ATP 细胞坏死、凋亡3.溶酶体损害溶酶释放溶酶体中所含的酶及其

23、它活性物质 酸性磷酸酶（Acid phosphatase）透明质酸酶（Hyaluronidase）酸性核糖核酸酶（Acid ribonuclease）溶菌酶（Lysozyne）酸性脱氧核糖核酸酶（Acid deoxyribonuclease）胶原酶（Collagenase）组织蛋白酶 B.C.D（Cathepsin B.C.D）芳基硫酸酯酶（Aryl sulfatases A&B）磷酸蛋白磷酸酶（Phosphoprotein phosphatase）磷酸脂酶（Phospholipase）磷脂酸磷酸酶（Phosphatidic acid phosphatase）酸性脂酶（Acid lipase）

24、耐有机磷酸酯酶(Organophosphateresistant esterase)吞噬素（Phagocytin）-葡萄糖醛酸酶（-glucuronidase）内生性致热原（Endogenous pyrogen）-半乳糖苷酶（-galatosidase）趋化性因子（Chemotaxis factor）-N-乙 酰 氨 基 葡 萄 糖 苷 酶（-N-Acetyl-glucosaminidase）引 起 通 透 性 增 加 的 蛋 白 酶（Permeability-inducing protease）-左旋岩藻糖苷酶（-L-Fucosidase）阳离子炎性蛋白（Cationic inflammat

25、ory）-1,4-葡萄糖苷酶（-1,4-glucosidase）未鉴定的碱性蛋白（Unidentified basic protein）-甘露糖苷酶（-Mannosidase）溶血素（S）Hemolysin(S)-N-乙 酰 氨 基 葡 萄 糖 苷 酶（-N-Acetyl-glucosaminidase）纤 维 蛋 白 溶 酶 活 化 素，尿 激 酶（Plasminogen activator,urokinase）-N-乙酰氨基半乳糖苷酶（-N-Acetylgalactosaminidase）粘 多 糖 及 糖 蛋 白（Mucopolysaccharides and glucoprotein）

26、血中酸性水解酶：AP、CD、-g、-gal 监测指标。产生休克因子：组织蛋白 活性小肽CD主要休克因子名名 称称 化化 学学 特特 征征 来来源源 生生物物学学效效应应 预预 防防 心心肌肌抑抑制制因因子子（MDF）小小肽肽，MW600 胰胰 负负心心力力作作用用，内内脏脏血血管管收收缩缩，RES抑抑制制 糖糖皮皮质质激激素素 蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂 网网状状内内皮皮抑抑制制物物质质（REDS）糖糖肽肽，MW700 内内脏脏(小小肠肠)RES抑抑制制，负负心心力力作作用用，内内脏脏血血管管收收缩缩 糖糖皮皮质质激激素素 蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂 心心脏脏抑抑制制物物质质（CDS）肽肽，250

27、-1000 胰胰 负负心心力力作作用用？肠肠 因因 子子 水水溶溶性性，小小肽肽，500-1000 小小肠肠 负负心心力力作作用用 糖糖皮皮质质激激素素 MDF（myocardical depressant factor）胰腺缺氧胰溶酶体释放CD胰腺酶原颗粒释放胰蛋白酶胰腺结构蛋白MDF细胞自溶、坏死 4.细胞凋亡 原因：细胞因子、炎症介质、氧自由基器官功能衰竭（三）防治原则1.供给能直接被细胞利用的 高能磷酸盐：ATP-MgCl22.供给能保护细胞膜和细胞 功能的物质：类固醇、极化液3.蛋白酶抑制剂：抑肽酶4.供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖5.自由基清除剂：SOD6.钙拮抗剂：硝基

28、吡啶 五、休克时器官的变化Organic changes during shock（一）肺：休克肺（shock lung）急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发展：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）两高一早：发病率高，死亡率高，发病较早病变：肺泡-毛细血管膜损伤 通透性 肺血管收缩、水肿、出血、微血栓、梗塞、肺泡萎陷，透明膜形成 表现：进行性呼吸困难（R窘迫），进行性 低氧血症，发绀，肺水肿，肺顺应性、急性呼吸衰竭。机制：1.大量PMN扣押于肺，与EC粘附，释放OFR。2.肺富含巨噬细胞激活 炎症介质 （T

29、NF、IL-1）3.II型肺泡上皮产生表面活性物质。4.肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物、栓子、活性物质均可阻留于肺。（二）肾：休克肾（shock kidney）急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）功能性肾功能衰竭（functional renal failure）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure）机制：1.血容量急剧下降交感兴奋血液重新分布肾灌注 GFR少尿 功能性肾衰2.持续肾缺血 微血栓形成 持续缺血缺氧 ATN少尿、无尿 毒素释放 器质性肾衰 炎

30、症介质产生（三）心：心力衰竭（heart failure）机制：1.冠脉血流量 2.心肌耗氧量 3.酸中毒及高钾血症心肌收缩力4.MDF5.心肌内DIC6.多种毒性因子抑制心功能或损伤心肌（四）脑：神志淡漠，昏迷。严重缺氧脑水肿。（五）胃肠道：应激性溃疡（stress ulcer），出血。肠粘膜损伤、屏障功能 菌血症、内毒素血症、败血症（六）肝：功能解毒功能，能量产生 巨噬细胞活化产生细胞因子 （TNF、NO等）炎症介质 （IL-8、TF等）（七）凝血、纤溶系统：DIC（八）免疫系统：1.早期：免疫功能增强早期：免疫功能增强补体补体C3a、C5a激活白细胞激活白细胞微血管通透性增加微血管通透性

31、增加产生一系列血管活性物质产生一系列血管活性物质2.细胞因子过度表达，抗炎介质释放，免疫细胞因子过度表达，抗炎介质释放，免疫功能抑制功能抑制中性粒细胞中性粒细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞B淋巴细胞淋巴细胞特异性免疫功能特异性免疫功能吞噬、杀菌吞噬、杀菌分泌抗体分泌抗体感染扩散感染扩散菌血症菌血症败血症败血症（九）多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）多器官衰竭（multiple organ failure,MOF）六、治疗原则病因学治疗病因学治疗发病学治疗发病学治疗纠正酸中毒纠正酸中毒扩充血容量扩充血容量合理应用血管活性药物：合理

32、应用血管活性药物：扩：I期：灌足，II期：流畅 缩：保证心脑血供。防治细胞损伤防治细胞损伤拮抗体液因子拮抗体液因子防止器官功能障碍与衰竭防止器官功能障碍与衰竭支持与保护疗法支持与保护疗法休克（2）主要内容 掌握休克时细胞的变化和重要器官的变化（三大危症）了解休克的治疗原则休克时细胞的变化休克时细胞的变化ATP溶酶体线粒体细胞膜细胞膜休克时最早发生损休克时最早发生损伤的部位。伤的部位。细胞内水肿细胞内水肿离子泵功能障碍离子泵功能障碍跨膜电位明显下降。跨膜电位明显下降。线粒体线粒体线粒体肿胀线粒体肿胀致密结构和嵴消失致密结构和嵴消失钙盐沉集钙盐沉集线粒体破裂。线粒体破裂。氧化磷酸化障碍。氧化磷酸化

33、障碍。细胞凋亡细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用细胞代谢变化细胞代谢变化1.优先用糖优先用糖2.糖酵解加强糖酵解加强3.能量不足能量不足 4.局部酸中毒：局部酸中毒：n高乳酸血症高乳酸血症nCO2滞留滞留5.蛋白质合成缺乏蛋白质合成缺乏动力动力溶酶体：溶酶体：缺血缺氧、酸中毒缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀，空泡形成溶酶体肿胀，空泡形成溶酶体酶释放溶酶体酶释放:细胞自溶细胞自溶消化基底膜消化基底膜MDF等等血动学障血动学障碍碍非酶性成分非酶性成分肥大肥大C脱颗粒脱颗粒组胺组胺增加毛细血管通透增加毛细血管通透性性吸引白细胞吸引白细胞休克时细胞损伤可休克时细胞损伤可继发继发可可原发原发细胞损伤

34、是器官功能障碍的基础细胞损伤是器官功能障碍的基础复习病例 患儿王，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39，呼吸深快，38次/分，血压96/72mmHg，心率98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查WBC 11.8109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达41.2，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，血压50/30 mmHg，pH 7.332，HCO3-18.1mmol/L，PCO2 24mmHg；少尿，250 ml/24

35、h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温35.5，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿30ml。急查血：WBC 4.8109/L，中性67%，杆状4%，淋巴29%；RBC 3.01012/L，血小板13109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。PT 3.5min，纤维蛋白原1.5mol/L，FDP 250g/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。请分析：1.本病例的诊断是什么？有何根据？2.本病例的疾

36、病发展过程如何？3.本病例入院时血压96/72mmHg，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？4.住院第二天，患儿血压50/30mmHg，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，少尿，发绀，pH 7.332，HCO3-18.1 mmol/L，PCO2 24mmHg，发生机理是什么？此时微循环改变如何？5.本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？6.本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？7.本病例血压进行性下降的机理是什么？8.本病例RBC 3.01012/L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说

37、明什么问题？其机理如何？9.本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？参考文献 颜光涛,薛辉,林季,等.脓毒症后leptin对肠道功能的影响及对肝肾功能的保护作用.中国病理生理杂志,2007,23(8):1566-1569.牛春雨,赵自刚,陈瑞华,等.休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡.分子细胞生物学报,2007,40(4):232-237.赵自刚,牛春雨,陈瑞华,等.休克淋巴液对大鼠内皮细胞VEGF表达的影响.中国微循环2007,11(2):71-74.李峰,柴家科,雷树红,等.烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用.中国微循环,2007,11(3):198-200.