《病理生理学》课件2 水、电解质代谢紊乱.ppt

1、2水与电解质平衡水与电解质平衡(Water and electrolyte balance)o 体液的容量、化学成分、渗透压和分布体液的容量、化学成分、渗透压和分布保持相对恒定。保持相对恒定。第一节第一节 水、电解质平衡的调节水、电解质平衡的调节4体液（体液（body fluid）（60%）细胞内液细胞内液(intracellular fluid)（40%）细胞外液细胞外液(extracellular fluid)（20%）组织间液组织间液(interstitial fluid)(15%)血液血液(plasma)(5%)一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布 5体液体液(Body fluid

2、)水水溶质溶质电解质电解质非电解质非电解质二、体液的化学成分二、体液的化学成分 三、体液的渗透压三、体液的渗透压o 晶体渗透压(crystalloid osmotic pressure)：由钾、钠等离子形成o 胶体渗透压(colloid osmotic pressure)：由蛋白质等大分子形成o 体液的渗透压与微粒数目有关，而与颗粒大小、电荷或质量无关。7o 溶质溶质n 分布特点：分布特点：o 细胞内液与细胞外液在细胞内液与细胞外液在电解质电解质差异很大（差异很大（细胞内液 K+为主，为主，细胞外液 Na+为主）o 组织间液和血液之间电解质成分相同，蛋白等组织间液和血液之间电解质成分相同，蛋白

3、等大分子大分子物质物质有差异有差异 四、体液成分的分布及影响因素四、体液成分的分布及影响因素8四、体液成分的分布及影响因素四、体液成分的分布及影响因素o 溶质溶质n 溶质差异的溶质差异的机制：机制：细胞膜细胞膜：电解质以弥散方式通过，故细胞内外液电解电解质以弥散方式通过，故细胞内外液电解质差异很大质差异很大毛细血管壁毛细血管壁：电解质自由通过，大分子物质不能自由电解质自由通过，大分子物质不能自由通过故血液与组织间隙间电解质成分相同，大分子物通过故血液与组织间隙间电解质成分相同，大分子物质有差异质有差异 9o 水水 细胞内外水交换细胞内外水交换：主要取决于细胞内外晶体晶体渗透压差渗透压差血管内外

4、水交换血管内外水交换：主要取决于血管内外胶体胶体渗透压差渗透压差 四、体液成分的分布及影响因素四、体液成分的分布及影响因素血浆渗透压为血浆渗透压为 280-310 mmol/L。在这个。在这个范围之内称范围之内称等渗等渗；低于这个范围称；低于这个范围称低渗低渗；高于；高于这个范围称这个范围称高渗高渗。第二节第二节 水钠平衡及水钠代谢紊乱水钠平衡及水钠代谢紊乱11一、水、钠平衡一、水、钠平衡（一）水的生理功能和水平衡（一）水的生理功能和水平衡o 水的生理功能水的生理功能n 促进物质代谢促进物质代谢n 调节体温调节体温n 润滑作用润滑作用 12一、水、钠平衡一、水、钠平衡（一）水的生理功能和水平衡

5、（一）水的生理功能和水平衡o 水平衡水平衡n 来源来源（20002500ml）o 饮水、食物含水和代谢水 n 排出排出o 消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)、肾(尿)13一、水、钠平衡一、水、钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡o 钠的生理功能钠的生理功能n 维持细胞外液的渗透压n 参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成n 参与新陈代谢和生理功能活动14一、水、钠平衡一、水、钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡o 钠平衡钠平衡n 来源来源o 食盐 n 排出排出o 肾（肾（多吃多排，少吃少排，不吃不排）o 汗液汗液 o 消化道消化

6、道15一、水、钠平衡一、水、钠平衡（三）水钠代谢的调节（三）水钠代谢的调节o 渴感中枢渴感中枢n 刺激因素：血浆渗透压o 抗利尿激素抗利尿激素n 促释放因素：血浆渗透压，血容量，应激o 醛固酮醛固酮n 促释放因素：血容量,血Na+,血K+o 心钠素心钠素n 促释放因素：血容量 水、钠代谢紊乱的分类水、钠代谢紊乱的分类水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 体液容量过多体液容量过多 脱脱水水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）低渗性水过多（水中毒）等渗性水过多（水肿）等渗性水过多（水肿）高渗性水过多高渗性水过多o 细胞外液容量明显减少的状态称为脱水细胞外液容量明显

7、减少的状态称为脱水(dehydration)。o 失水大于失钠，血清钠高于150mmol/L，血浆渗透压大于310 mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为高渗性脱水(hypertonic dehydration)。o 水摄入不足水摄入不足 o 水丢失过多水丢失过多 n 经肾丢失水过多（尿崩症，渗透性利尿）n 经消化道丢失水过多 n 经皮肤、呼吸道丢失水过多o 体液改变体液改变n 细胞内液，细胞外液；较少发生休克o 口渴口渴 o 中枢神经系统功能障碍（脑出血所致）中枢神经系统功能障碍（脑出血所致）o 尿的变化尿的变化 n 尿量尿量:尿量，比重高n 尿钠含量尿钠含量：轻症，重症o 脱水热脱水

8、热 o 失钠大于失水，血清钠低于130mmol/L,血浆渗透压低于280 mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。o 经皮肤丢失经皮肤丢失 o 消化道丢失消化道丢失 o 经肾丢失经肾丢失 n 肾实质性疾病n 长期使用排钠利尿剂n 肾上腺皮质功能不全 o 体液改变体液改变n细胞外液，细胞内液o 细胞水肿细胞水肿 o 尿的变化尿的变化n尿量：早期正常，重症病人n尿钠：肾失钠引起者，肾外原因引起者o 休克倾向休克倾向o 明显脱水外貌明显脱水外貌 o 口渴不明显口渴不明显 o 水与钠等比例丢失，血钠浓度维持在（130150）mmol/L,血

9、渗透压保持在（280310）mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为等渗性脱水(isotonic dehydration)。o 经消化道丢失o 经皮肤丢失 o 体腔内大量液体贮留 o 体液改变体液改变n 细胞外液，细胞内液容量无明显变化o 口渴口渴 o 尿液改变尿液改变n 尿量，尿钠o 休克倾向及脱水外貌介于上述两类之间休克倾向及脱水外貌介于上述两类之间 （四）脱水防治的病理生理基础（四）脱水防治的病理生理基础o 防治原发疾病，去除病因防治原发疾病，去除病因 o 液体疗法液体疗法n 低渗性脱水补高渗溶液为主，等渗性脱水补等渗溶液为主，高渗性脱水补水为主o 低渗性脱水注意抗休克低渗性脱水注意

10、抗休克o 其他其他 三、体液容量过多三、体液容量过多（一）水中毒（一）水中毒o 水在体内大量潴留，并伴有血清钠浓度低于130mmolL，血浆渗透压低于280mmolL的病理过程称为水中毒(water intoxication)。1.原因和机制原因和机制o 肾功能不全肾功能不全 o ADH分泌异常增多分泌异常增多 n 急性应激状 n 些药物的作用 n 肾上腺皮质功能低下 n ADH分泌不当综合征o 医源性医源性ADH用量过多用量过多 o 细胞水肿细胞水肿n 颅内压增高，脑疝o 低钠血症低钠血症o 尿液变化尿液变化 n 尿量，尿钠o 体重增加体重增加 3.水中毒防治的病理生理基础水中毒防治的病理生

11、理基础o 防治原发病 o 禁水，加强排水（二）盐中毒（二）盐中毒o 盐中毒(salt poisoning)的特点是血容量和血清钠均增高，血清钠浓度大于150mmolL，血浆渗透压大于280mmolL。1.原因和机制原因和机制o 医源性盐用量过多 o 原发性钠潴留 2.对机体的影响对机体的影响 o 细胞脱水，严重者可引起中枢神经系统功能障碍3.盐中毒防治的病理生理基础盐中毒防治的病理生理基础o 防治原发病 o 使用利尿剂 o 透析治疗（三）水肿（三）水肿o 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿（edema）o 体液在体腔中积聚又被命名为积水（hydrops）38 体液体液（60%）细胞内液细胞

12、内液（40%）细胞外液细胞外液（20%）血浆血浆组织间液组织间液水肿水肿组织间隙组织间隙体腔体腔积水积水稀血症稀血症细胞水肿细胞水肿1.按分布范围按分布范围 局部水肿，全身水肿 2.按发生部位按发生部位 皮下水肿，脑水肿，肺水肿3.按发病原因按发病原因 心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，特发性水肿1.原因和机制原因和机制o 血管内外液体交换障碍血管内外液体交换障碍组织液的生成组织液的生成 大于回流大于回流41毛细血管毛细血管淋巴管淋巴管动脉动脉静脉静脉有效流体静压有效流体静压有效胶体渗透压有效胶体渗透压（30mmHg)(10mmHg)(20mmHg)42影响血管内外液

13、体交换的因素影响血管内外液体交换的因素1.有效流体静压有效流体静压=毛细血管血压毛细血管血压-组织间流体静压组织间流体静压 (20)(-10)(30)2.有效胶体渗透压有效胶体渗透压=血浆胶渗压血浆胶渗压-组织间胶渗压组织间胶渗压 （25）（15）（10)3.淋巴回流淋巴回流1.原因和机制原因和机制血管内外液体交换障碍血管内外液体交换障碍毛细血管内流体静压增高毛细血管内流体静压增高 静脉淤血、阻塞、受压；动脉充血血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 蛋白质合成，丧失，分解微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加炎症，过敏，其他 淋巴回流障碍淋巴回流障碍淋巴管阻塞、摘除1.原因和机制原因和机制o 血

14、管内外液体交换障碍血管内外液体交换障碍组织液的生成组织液的生成 大于回流大于回流o 体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍钠水潴留钠水潴留 45肾对钠水的排泄肾对钠水的排泄1.肾小球滤过（肾小球滤过（GFR）（1）有效滤过压）有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+囊内压）（2）肾小球滤过膜）肾小球滤过膜 通透性 面积（3）肾血流量）肾血流量2.近曲小管重吸收近曲小管重吸收3.远曲小管、集合管重吸收远曲小管、集合管重吸收 “球球-管平衡管平衡”“球球-管失衡管失衡”1.原因和机制原因和机制o 体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍n 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降o 肾小球病变致肾小球滤过

15、面积明显；o 有效循环血量明显致肾血流量n 肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加o 滤过分数（FF）增加，钠水平衡调节激素改变（醛固酮，ADH，心钠素）n 肾血流重分布肾血流重分布 47交感神经兴奋交感神经兴奋入球入球A收缩收缩RBF 滤过压滤过压 出球出球A收缩收缩滤过压滤过压 GFR /RBFFF 小管周围血浆胶体渗透压小管周围血浆胶体渗透压 流体静压流体静压 钠水重吸收增多钠水重吸收增多FF升高的机制及作用升高的机制及作用48水肿发生机制小结水肿发生机制小结水肿水肿组织液生成组织液生成大于回流大于回流钠水潴留钠水潴留毛细血管流体静压毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（血浆蛋白（血

16、浆蛋白）毛细血毛细血管通透性管通透性 GFR 肾滤过面积肾滤过面积 肾血流量肾血流量 肾小管肾小管重吸收重吸收 FF 醛固酮醛固酮 ADH 淋巴回流受阻淋巴回流受阻心钠素心钠素 激素激素变化变化 肾血流重分布肾血流重分布 2.常见水肿的特点常见水肿的特点o 水肿液的性状水肿液的性状漏出液(transudate)渗出液（exudate）o 皮下水肿的特点皮下水肿的特点 o 全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点 重力效应，组织结构特点，局部血流动力学特点 3.水肿对机体的影响水肿对机体的影响有利作用有利作用稀释毒素运送抗体不利影响不利影响细胞营养障碍 组织器官功能障碍 4.水肿防治的病理生理基

17、础水肿防治的病理生理基础o 防治原发病o 对症处理o 防止并发症 表2-2 主要水钠代谢紊乱的特征低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿原因机制体液丢失只补水失水过多饮水不足大量等渗液丢失ADH或肾功能降者摄水过多血管或体内外液体交换失衡 体液量细胞外液量细胞内液量NN血清钠浓度NN血浆渗透压NN临床特点休克，重症脱水征口渴，脱水热，中枢神经系统功能紊乱介于高渗和低渗性脱水之间脑水肿主要治疗原则补高渗溶液为主补水为主，兼顾补钠补等渗溶液为主轻症停止补水，重症脱水利尿限制钠水的摄入，适当利尿低于正常值 于正常值 N正常 一、钾平衡一、钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡o

18、 钾的生理功能钾的生理功能n 维持细胞新陈代谢 n 保持细胞静息膜电位 n 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡一、钾平衡一、钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡o 钾平衡钾平衡n来源来源：食物n去路去路：肾排泄（90%）o“多吃多排，少吃少排，不吃也排”一、钾平衡一、钾平衡（二）血钾平衡的调节（二）血钾平衡的调节o 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 n激素的作用（受体，受体，胰岛素），酸碱平衡状态，渗透压，物质代谢状况，运动o 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 n影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素（细胞外液的钾浓度，醛固酮，远曲小管和集合管中尿液的流速和流，肾小管细胞管腔面跨膜

19、电位，酸碱平衡状态）o 结肠的排钾功能结肠的排钾功能(一一)低钾血症低钾血症o 血清钾浓度5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia)。1.原因和机制原因和机制 o 钾输入过多 o 肾排钾减少 o 钾移出细胞外过多 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 大量溶血和组织坏死 高钾血症型周期性麻痹 药物 2.对机体的影响对机体的影响 o 对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响 n 急性高钾血症：急性高钾血症：o 轻症：肌肉疼痛、肌震颤 o 重症：去极化阻滞造成的肌无力、麻痹n 慢性高钾血症慢性高钾血症：很少症状：很少症状 2.对机体的影响对机体的影响 o 对心脏的影响对心脏

20、的影响 n 心肌兴奋性先增高后降低 n 心肌传导性降低 n 心肌自律性降低 n 心肌收缩性减弱 n 心电图异常n 心律失常2.对机体的影响对机体的影响 o 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响n 高钾血症常伴有代谢性酸中毒高钾血症常伴有代谢性酸中毒 o 细胞外K+内移，而细胞内H+移向细胞外o 肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱“反常性碱性尿”（paradoxial alkaline urine）3.高钾血症防治的病理生理基础高钾血症防治的病理生理基础o 消除病因，积极治疗原发病。消除病因，积极治疗原发病。o 促进钾进入细胞内促进钾进入细胞内n提高细胞外的pH及Na+浓度n胰岛素促进

21、K+进入细胞内o 钙盐拮抗钾的心肌毒性作用。钙盐拮抗钾的心肌毒性作用。o 限制钾的摄入限制钾的摄入o 促进钾的排出促进钾的排出n阳离子交换树脂n促进钾从泌尿道排出n透析疗法 病例分析病例分析 o患儿，男，12岁。全身水肿一周，发病前曾反复上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，发热最高达38.5。水肿开始出现于面部，后波及全身。尿少。患儿既往体健，无肝疾病、高血压、慢性胃肠道疾病史。体检可见面部及全身凹陷性水肿，血压130/100mmHg，余未见异常结果。血浆蛋白质65g/L（在正常范围内）,红细胞压积35ml%（低于正常值）。水肿液蛋白含量为4.5g/L（正常值范围内）。尿液检查可见管型及大量红细胞，尿蛋白（+）。o1.该患儿出现何种类型的水肿？o2.试分析该患儿水肿产生的机制。o3.如果患儿水肿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？为什么？