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肺换气和组织换气-课件.ppt(45页)

1、第二节 肺换气和组织换气1ppt课件一、气体交换的原理(一)气体的扩散 气体分子不停的进行着无定向的运动,其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移,这一过程称为气体扩散。肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。2ppt课件气体扩散遵循着以下物理原则:1.气体从分压高的一侧向低的一侧扩散。2.各气体的扩散方向和量,决定于该气体的分压差、气体的扩散速度和气体在液体中的溶解度。3ppt课件3.在液体或气液交界面,气体的扩散速度与它在液体中的溶解度密切相关。溶解度高的扩散快。4.气体的扩散速度(1/气体分子量)。分子量大的扩散速度慢。4ppt课件单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率,它受下列因素

2、影响。分压差扩散面积温度气体溶解度 扩散距离分子量扩散速率扩散速率5ppt课件1.气体的分压差:分压差大扩散快2.气体分子量和溶解度:溶解度高,扩散快 分子量大,扩散慢3.肺泡膜的扩散面积:扩散面积大,扩散快 安静状态下,肺泡扩散面积40m2 运动时肺泡扩散面积70m2 疾病状态时下降6ppt课件4.扩散距离肺泡膜的厚度(反比关系)肺纤维化 厚度增加 肺水肿 扩散下降5.温度 液体温度上升,溶解度上升扩散快7ppt课件6.肺血流量与通气血流比 0.75秒右心搏出量60ml/每搏 流经肺泡膜气体交换所需时间0.3秒,故时间上有很大贮备潜力。如果血流量下降,气体交换正常交换的总量下降故肺泡通气量与

3、血流量之间必须保持恰当的比值。8ppt课件通气/血流比值4.2升/5升0.84(VA/Q)(安静时正常值)VA每分肺泡通气量 Q 每分肺血流量9ppt课件通气/血流比值升高:表示有部分肺泡气不能与血液中的气体充分交换生理无效腔增大。通气/血流比值下降:表示有部分血液经通气不良的肺泡,得不到充分气体交换,相当于功能性动静脉短路。10ppt课件正常人直立时 肺各局部VAQ分布不均匀肺尖 VA下降/Q下降 比值上升 (可在3以上)肺底 VA下降/Q上升 比值下降 (0.6)11ppt课件 7.肺扩散容量 指各种气体在单位分压差(1mmHg)下,每 分钟能通过呼吸膜的气体量(ml)。它是测定呼吸膜扩散

4、功能的生理指标。12ppt课件 因为CO2扩散速度大于O2,20:1,所以临床上不存在CO2扩散障碍。一般以O2的扩散容量作为测定指标。正常成人20ml/min/mmHg 男大于女;成人大于老幼13ppt课件(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压1.呼吸气及肺泡气的成分和分压 呼吸周期中,肺泡气O2及CO2的含量有轻微波动。容积百分比 分压 血浆溶解度 扩散速度 N2 79%600mmHg O2 20.96%159mmHg CO2 O2 CO2 O2 24:1 20.6:1 CO2 0.04%0.3mmHg14ppt课件混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。各组成气的分压混合气总压力该气

5、体的容积百分比 O2 159mmHg760mmHg79CO2扩散率/O2扩散率 O2分子量/CO2分子量=32/445.6/6.6在肺泡气O2的扩散率稍大于CO2但由于CO2溶解度/O2溶解度=0.592/0.0244=24.3/1.0(Herrys law 赫利定理)C O2扩 散 速 率/O2扩 散 速 率=(5.6/6.6)(0.592/0.0244)=20.6/1.015ppt课件2.血液气体和组织的分压(张力)16ppt课件二、肺换气过程混合静脉血PO2是5.32kPa(40mmHg),比肺泡气的13.82 kPa(104mmHg)低,肺泡气中O2向血液中扩散,血液的PO2逐渐上升,

6、最后接近肺泡气的PO2。混合静脉血PCO2是6.12kPa(46mmHg),比肺泡气的5.32 kPa(40mmHg)高,血液中CO2向肺泡中扩散,血液的PCO2逐渐下降,最后接近肺泡气的PCO2。17ppt课件第三节 气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式 物 理溶解(中介作用)两种形式 化 学结合(为主)18ppt课件 O2 溶解 化合结合 CO2 组织或肺 血液 溶解系数 O2 0.0 2 2 ml/1ml 全血 CO2 0.511ml/1ml 全血 19ppt课件二、氧的运输 与Hb结合占98.5氧的运输 物 理 溶解占1.520ppt课件氧容量:指每100ml血中,血红

7、蛋白结合氧的最大量。正常Hb在15g/100ml血液中,1gHb结合1.34ml氧。氧容量151.3420ml氧含量:血红蛋白实际结合的氧量。动脉血:20ml氧静脉血:15ml氧21ppt课件氧饱和度:指氧含量占氧容量的百分比。动脉血,氧含量20ml,氧饱和度为100静脉血,氧含量15ml,氧饱和度为7522ppt课件(一)Hb与O2的可逆结合 O2分压高(肺)HbO2 HbO2 O2分压低(组织)(还原、紫蓝色)(氧化、红色)盐键断裂 分子构型紧密型 分子构型疏松型 (T型)盐键形成 (R型)23ppt课件特点:1.可逆性结合,非酶促过程,反应快,受PO2影响。2.O2与血红蛋白的亚铁离子结

8、合,结合后亚铁离子的离子价不变,故称氧合,不是氧化。24ppt课件3.血红蛋白的珠蛋白由两条肽链和两条肽链构成,每条肽链上结合一个含亚铁离子的血红素分子,每个亚铁离子结合一个O2分子。故每个血红蛋白分子可结合4个O2分(Hb4O8)1gHb可结合1.341.39mlO2。4.血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离(释放)。在肺部,PO2升高促结合;在组织,PO2下降促释放。25ppt课件血红蛋白的异常形成1.胎儿血红蛋白(HbF)是由两条链和链结合组成,它对O2亲和力比HbA大。可能由于链不与2,3DPG相结合,不受2,3DPG影响的缘故。2.镰状细胞贫血(HbS)两条链第6位谷

9、氨酸为缬氨酸所取代,使去氧Hb释放O2的能力下降,导致组织缺O2。3.地中海贫血。我国常见地贫。由于链合成障碍HbA生成抑制,HbF代偿增多,O2解离曲线左移。26ppt课件5.Hb与O2的结合或解离曲线呈S型与 Hb的变构效应有关。Hb与O2结合盐键断裂,R型 Hb与O2解离盐键断裂,T型 T型对O2亲和力小。R型对O2亲和力大。27ppt课件Bohr effectPH下降,H+与Hb多肽链的某些氨基酸残基结合,促使盐键形成(T型),使其对O2亲和力下降。PCO2上升,H+增加。PCO2上升,CO2本身与Hb多肽链终末氨基酸的NH2形成氨甲酰化合物,促盐键形成,从而使Hb对O2亲和力下降。2

10、8ppt课件(二)氧离曲线反映PO2与氧合Hb饱和度的关系的曲线。29ppt课件特点:1.曲线上段:PO2 60100mmHg.坡度较平坦(1)氧分压变化虽大但饱和度变异小即使外界或肺泡中PO2下降,但氧化饱和度依然可维持在较高水平。(2)PO2100mmHg时,氧合饱和度增加很不明显,血氧量增加很少。30ppt课件2.曲线中段 PO2 6040mmHg是 HbO2释放O2的部分。此时Hb氧饱和度75,血O2含量14.4,即每100ml血液流过组织时释放5mlO2。血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉O2含量的百分数O2利用系数。安静时为25,运动时可增加到75。31ppt课件3.曲线下段

11、PO2 1040mmHg.坡度陡。PO2略有下降,促使较多O2解离,饱和度下降,不利于组织活动的供氧,氧利用系数上升至75。机制:血红蛋白肽链结合氧时,互相作用。32ppt课件 高原PO2下降 意义:Hb的氧缓冲功能 组织活动 血红蛋白氧缓冲功能:不论血液本身或外界O2浓度有较大幅度变动,而组织PO2仍可保持在稳定的正常范围内。O2 5ml/100ml/min33ppt课件(三)影响氧离曲线的因素 1.PH和CO2影响 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。正常P50:PO2 26.5mmHg。P50上升,亲和力下降,曲线右移;P50下降,亲和力上升,曲线左移。34ppt课件Bohr效应:Hb分

12、子构型转为T型:PH下降,PCO2上升曲线右移,氧饱和度下降,解离增加。Hb分子构型R型:PH上升,PCO2下降曲线左移,氧饱和度增加,解离下降。35ppt课件2.温度的影响T增加曲线右移,氧饱和度下降。T增加H+活动性增加,Hb对O2亲和力下降。T下降Hb与O2亲和力上升,氧饱和度上升,曲线左移,HbO2不易解离出O2(低温麻醉)。36ppt课件3.2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)的影响 2,3DPG为RBC内一种有机磷酸盐。缺氧、贫血 甲状腺素 长时间运动RBC 2,3DPG上升 无氧代谢 脱氧血红蛋白链形成盐键 失去氧合能力(T型)Hb 氧离曲线右移,促氧解离37ppt课件4.其他因素

13、Fe+Fe+就失去O2结合能力CO中毒,CO与Hb结合 COHb(无与O2结合能力)38ppt课件三、二氧化碳的运输 物理溶解CO2的运输 (6)碳酸氢盐形式 化合结合 (87)(94)氨基甲酸血红蛋白 (7)39ppt课件(一)碳酸氢盐形式的运输 特点:1.反应可逆,但需酶的促助。2.结合或解离决定于CO2分压差。3.反应中伴有Cl的转移。40ppt课件(二)氨基甲酸血红蛋白的形式运输 在组织中 HbNH2+CO2 HbNHCOOH 肺 HbNHCOO H41ppt课件特点:1.反应可逆,无需酶的促助。2.结合或解离取决于Hb的氧合作用。脱氧Hb与CO2结合多;氧合Hb结合少,解离多。3.CO2分压差的影响不明显。42ppt课件(三)CO2解离曲线1.血液中CO2的运输量,决定于CO2分压。PCO2上升运输量上升,两者呈直线关系。43ppt课件2.Haldane效应(何尔登效应)O2Hb 促使CO2的释放(肺部)在组织促摄取O2 在肺部促CO2释放 脱氧血红蛋白携带CO2的能力比氧合血红蛋白要大,故动脉血携带CO2量少于静脉血。44ppt课件3.碳酸酐酶的活性和含量RBC内碳酸酐酶活性上升运输能力上升RBC内碳酸酐酶含量上升运输能力上升45ppt课件

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