1、体液调节与神经调节的关系教学建议及补充资料一教学建议一教学建议本节课可用 2 课时教学。（一）课堂引人的策略策略一利用坐过山车、海盗船或者蹦极等学生较为熟悉刺激的运动图片或者视频引人，引导学生分析思考人体的内外反应变化过程，思考体液调节与神经调节的关系。策略二播放马拉松运动员大量出汗后补充水和无机盐的视频，组织学生讨论水盐平衡如何维持；分析其中的体液调节和神经调节过程，讨论它们之间的关系，悟出机体神经调节与体液调节协调配合维持水盐平衡稳定的机制。策略三搜索并播放人在情急之下惊人的爆发力或者速度的视频，分析其生理变化过程，讨论神经调节与体液调节的相互作用。（二）教学深入的策略策略一利用教材中提供
2、的问题串分析探讨体温调节。例如，人体产热和散热的机制是怎样的？人在寒冷环境中怎么保持体温恒定？如果处在炎热环境中，人体又是如何维持体温稳定的呢？等等。利用问题串分析探讨水盐平衡的调节。例如，水盐平衡的调节机制是怎样的？有人说：“一个人一天内不吃饭、不喝水，但只要没有大、小便，就可以维持体内水和无机盐的平衡。”这种说法对吗？为什么？有人喜欢吃清淡食物，炒菜时放盐极少。如果长期这样下去，对他的健康可能会有什么影响？等等。引导学生思维步步深入并且渗透稳态与调节观、信息观和系统观。同时，适当进行健康教育策略二小组讨论建立模型训练建模思维。分小组建立体温调节模型和水盐平衡模型，然后分小组展示和评价改进，
3、再构建新的模型。思路可以半开放和全开放，如提供一些器材或者完全让学生小组自备器材，往往会有惊喜。还可以小组评选，从科学性、创新性、美观性和体现生命活动调节的动态稳定与调节、信息观和系统观等维度进行定性和定量评价，选出优秀作品适时进一步推介展示。策略三联系实际，解决问题。适当提供材料，让学生分析思考冻伤和中暑、严重腹泻与尿中毒、长期极端情绪等对身心健康的影响，加深对体液调节与神经调节相互作用、相互配合的理解，认识生命个体作为一个自我稳定系统是如何协调一致来适应不断变化的环境的，进一步渗透学科核心素养。策略四情境表演，构建模型。学生上讲台模拟表演吃了朝天椒、辛辣火锅或者辣条等导致人体的多种反应在慢
4、慢恢复正常的过程，其他学生利用白板等平台上的箭头、图片等工具构建水盐平衡调节模型，再利用该模型分析解决生产生活中的相关问题。二补充资料二补充资料（一）高温环境下体温调节的具体过程机体通过调节产热和散热过程来维持体热平衡和体温恒定。研究证明，下丘脑的视前区热敏神经元的热敏感受阈的高低决定体温高低，生理学上把这个阈值称为体温调定点。如果体温偏离调定点，则反馈地引起一系列调整效应，使产热或散热增强。正常情况下，这个调定点在 37左右。研究发现，在高温环境中，人体体温调定点不移，当中枢温度达到 37时，热敏神经元放电频率明显增强，导致散热中暑兴奋，引起心排血量增加，内脏血管收缩，皮肤血管扩张，汗腺分泌
5、增强，以利于散热，使体温维持在正常范围。但需要注意的是，机体调节体温的能力是有一定限度的，当机体产热和接受外环境的热量超过人体散热量，就会使热能在体内蓄积，导致体温失调，出现不同程度的体温升高。高温环境下机体的体温调节不仅只有神经系统参与， 在调节过程中发生的应激反应还体现在循环系统、内分泌系统、消化系统、泌尿系统、能量和水盐代谢等方面。限于篇幅，此处只介绍机体内分泌系统的应激反应。在高温环境下，机体内分泌系统可产生强烈反应，这些反应涉及机体许多调节系统，其中下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质系统、交感神经一肾上腺髓质系统是反应的核心。前者使糖皮质激素（如皮质醇）合成分泌增加，能够强化机体神经系统功能
6、，并保持血液 pH 及渗透压稳定，有助于提高机体热适应和热耐受能力；后者会使肾上腺素、去甲肾上腺素合成分泌增加，这两种激素能够增强心脏兴奋性、心肌收缩力，引起心率、心输出量增加。在高温环境下，由于血流分配改变和出汗水分大量丧失，肾血流量减少，肾素一血管紧张素一醛固酮系统也会被激活，对维持机体有效循环血量、内环境渗透压平衡有重要作用。也就是说，高温环境下的体温调节过程也是以神经一体液调节为主，需要机体各个器官、系统的协调配合才能完成。（二）发热时体温的调节过程由于致热原的作用使体温调节中枢体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值 0.5 ），称为发热。发热是在发热激活物（如体外的细菌、病
7、毒等，体内的类固醇、炎 症 反 应 分 泌 的 细 胞 因 子 等 ） 和 内 源 性 热 原（EndogenousPyrogen，EP）的作用下，机体对体温调节的结果，其发病机制包括三个基本环节。（1）信息传递。发热激活物作用于宿主细胞（主要为单核细胞），使之产生并释放能够通过血脑屏障、作用于体温调节中枢从而使体温升高的细胞因子（即 EP，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等）；EP 作为信使，对下丘脑体温调节中枢发挥作用。（2）体温调定点上移。在 EP 作用下，中枢介质释放，体温调定点上移，体温调节中枢整合信息并发出冲动，作用于效应器。（3）效应阶段。来自体温调节中枢的信号一方面通过运动神经引起骨
8、骼肌紧张度增高或战栗，使产热增加；另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，散热减少，使机体产热大于散热，体温升至与调定点相适应的水平，表现为体温上升。（三）脱水与水盐调节机体脱水，总体表现为体液容量明显减少，机体失水。导致机体脱水的原因有很多种。 按照脱水时失水和失 Na的比例，可以将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水表现为失水多于失 Na， 这会导致细胞外液渗透压升高；低渗性脱水表现为失 Na 多于失水，这会导致细胞外液渗透压降低； 等渗性脱水表现为失水同时伴有失 Na，且两者丢失的比例相同或大体相同，一般不会影响细胞外液渗透压。高渗性脱水主要是由饮水不足或经消化道、
9、呼吸道、 皮肤、肾等器官丢水过多导致。发生高渗性脱水时，机体会采用教科书中所描述的水平衡的调节过程来进行调节，以维持稳态。低渗性脱水可能是由于长期连续使用高效能利尿药，或由于肾实质性疾病，或肾上腺皮质功能不全时，Na持续丢失；也可能由于输液时未考虑患者是否丢失大量 Na， 而只补充了水（如 5%葡萄糖溶液），引发低钠血症。等渗性脱水可能是消化液的急性丧失，如大量呕吐等；也可能是体液的丧失，如大面积烧伤等；还可能由某些肾疾病造成，如急性肾衰竭导致多尿后引起。因此，考虑水平衡问题的同时，必须考虑盐平衡的问题，必须弄清楚机体脱水的真正原因才能正确调节机体的水盐平衡。（四）抗利尿激素分泌的调节调节抗利
10、尿激素（antidiuretic hormone，ADH）合成和释放的最有效刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少以及动脉血压的改变，如图所示。血浆晶体渗透压是生理条件下调节 ADH 合成、 释放的最重要因素。下丘脑视上核附近有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的改变十分敏感，只要血浆晶体渗透压升高 1%-2%，即可引起反应，使 ADH 分泌增加。机体循环血量的改变，可作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，反射性地调节ADH 的合成和释放。当循环血量增多时，心房内压增高，对容量感受器刺激增强，迷走神经传入冲动增多，反射性地抑制ADH 的合成和释放。动脉血压升高时，通过刺激颈动脉窦的压力感受器，也可以反射性地抑制 ADH 的释放。此外，应激、疼痛刺激、情绪紧张等也可促进 ADH 的释放，使尿量减少。
