1、胆源性急性胰腺炎胆源性急性胰腺炎1.英文名称英文名称biliogenic acute pancreatitis2.类别类别消化科/肝胆疾病/胆囊疾病3.ICD号号K83.84.概述概述 胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药： “当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。5.流行病学流行病学 胆源性急性胰腺炎的发病率较高，仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指
2、肠溃疡。6.病因病因 胆道的各种疾病，包括结石、蛔虫、感染、瘢痕狭窄、肿瘤、炎性水肿等均可引起急性胰腺炎的发生。“共同通路”是其发生的解剖基础，其中结石和感染是最常见的原因。 1.结石 胆道系统的结石在体内发生移动，不仅结石本身可造成壶腹部的狭窄，而且结石可引起黏膜的损伤，造成继发性水肿或感染，加重狭窄。壶腹部狭窄，胆道内压力增加，胆汁逆流入胰腺，胰酶被激活，引起胰腺自身消化。 2.感染 胆道系统的细菌感染时，胆汁内含有大量细菌及其代谢产物，其中的某些成分如细菌酰胺酶等可激活胰酶，造成胰腺的自身消化和急性炎症；胆总管的炎症可直接累及胰管，胰管引流不畅而向胰组织内逆流而发病。7.病因病因 3.其
3、他 胆道寄生虫、瘢痕狭窄、肿瘤及奥狄括约肌功能不全等均可造成胰管梗阻，胰液排泄不畅，胆汁逆流等而发生本病。8.发病机制发病机制 结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管，导致胰腺炎。毒性物质对胰腺组织的损伤。它们包括： 游离胆汁酸、细菌、非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性，可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶(-glucuronidase)，后者能分解结合胆红素为非结合胆红素，而非结合胆红素对胰腺有毒性；急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂，它能直接损害胰组织。9.临床表现临床表现 1.症状
4、(1)腹痛： 是本病的主要症状、起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。 (2)恶心和呕吐： 是本病的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。 (3)腹胀： 是本病的常见症状。10.临床表现临床表现腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续23天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。 (4)黄疸： 一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。 (5)
5、其他： 发热、消化道出血、休克征等可出现于部分病人。 2.体征 (1)腹部压痛和腹肌紧张： 多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。11.临床表现临床表现 (2)休克： 部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。 (3)出血征象： 外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。 (4)肠梗阻及移动性浊音： 肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。12.并发症并发症 1.黄疸 少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起
6、的肝功能损害的表现。 2.休克 部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。 3.出血征象 局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。13.实验室检查实验室检查 1.本病常有低血容量休克及合并感染 白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在25天开始下降，如果在1.75mmol以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人70%95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。14.实
7、验室检查实验室检查尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至1.5康氏单位以上。 2.腹腔穿刺 急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长24天。15.其他辅助检查其他辅助检查 1.腹部平片 急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有： 胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征(仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气)。 2.胸部透视 可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。 3.B型超声检查 可发现胰腺弥漫性肿胀、增大
8、，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%90%，并可发现胆道疾患。 4.CT检查 是现代灵敏的非侵袭性诊断方法，70%90%的病人有不正常表现： 16.其他辅助检查其他辅助检查局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。17.诊断诊断 急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下： 1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。 2.血、尿或腹水中胰酶升高。 3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。18.鉴别诊断鉴
9、别诊断 早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同。因此，不是鉴别的重点。19.治疗治疗 1.中医辨证论治 对于本病的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。 (1)肝胆郁结： 胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀呕恶，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则
10、： 疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有： 柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。20.治疗治疗 (2)肝胆湿热： 肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则： 清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有： 柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。 (3)热毒内结： 肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。 证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，大便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。21.治疗治疗热入营血者可见皮肤瘀斑，齿龈
11、出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则： 清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有： 黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。 2.西医治疗 本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。22.治疗治疗 (1)控制饮食和胃肠减压： 症状轻者进食少量清淡流质，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。 (2)支持疗法： 静脉补充电解质，维护足够的
12、循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。 (3)抗生素的应用： 主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。 (4)抗胰酶疗法： 抑制胰腺分泌等措施均可应用。 (5)手术 对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。23.治疗治疗目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。24.预后预后 急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。25.预防预防 本病系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。26.27.
