1、脑疝、重症患者脑保护、颅内压监测康玮霞颅腔的内容物有哪些颅腔的内容物有哪些? ? 问题问题三种内容物三种内容物脑组织脑组织 脑脊液脑脊液 血液血液ICPICP正常范围：成人正常范围：成人70-200mmH2O70-200mmH2O（0.70.72.0 2.0 Kpa)Kpa) 儿童儿童50-100mmH2O50-100mmH2O（0.50.51.0 1.0 Kpa)Kpa)颅腔的容积是固定不变的颅腔的容积是固定不变的颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（颅内压（Intracranial
2、 pressure, ICP）的形成与正常值的形成与正常值颅内压增高颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义的定义是神是神经科经科常见临床病理综合症，是常见临床病理综合症，是颅脑损伤、颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水脑肿瘤、脑出血、脑积水和和颅内炎症颅内炎症等所共有等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压导致颅内压持续持续在在2.0kPa2.0kPa( (200mmH200mmH2 20 0) )以上，从以上，从而引起的相应的综合征，称为而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高。收缩期
3、颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿三种途径：三种途径：1.1.主要主要是通过是通过脑脊液量脑脊液量的增减来调节的增减来调节, ,当颅当颅内压低于内压低于0.7KPa0.7KPa时，脑脊液分泌增多，时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于吸收减少；当颅内压高于0.7KPa0.7KPa时，脑时，脑脊液分泌减少，吸收增多。脊液分泌减少，吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的有一部分依靠颅内的静脉血静脉血被排挤到
4、颅被排挤到颅外血液循外血液循环降低颅压环降低颅压3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔腔降低颅压降低颅压一般而言允许颅内增加的临界容积为一般而言允许颅内增加的临界容积为5%5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的容积的8%8%10%10%，将产生严重的颅内高压，将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的脑脊液总量占颅腔总容积的10%10%50040030020010018234567颅内压颅内压（mmH2O）体积增加（体积增加（mlml）颅内体积颅内体积/ /压力关系曲线压力关系曲线2.病变扩张速度病变扩张
5、速度上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系1 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以正常成人血液约以1200ml/min1200ml/min进入颅内进入颅内脑血流量脑血流量( (CBF)=()=(平均动脉压平均动脉压- -颅内压颅内压)/)/脑血管脑血管阻力阻力脑灌注压脑灌注压( (CPP)=)=平均动脉压平均动脉压- -颅内压颅内压脑血流量脑血流量( (CBF)=)=脑灌注压脑灌注压/ /脑血管阻力脑血管阻力正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.39.312KPa12KPa (70(7090mmHg)90mmH
6、g)，脑，脑血管的阻力为血管的阻力为0.160.160.33KPa (1.20.33KPa (1.22.5mmHg)2.5mmHg)，此，此时脑血管的自动调节功能良好时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失时，脑血管自动调节功能丧失脑血流量(CBF)下降后果 重型颅脑损伤 脑缺血 破坏 脑血管自动调节机制和血脑屏障(BBB) CBF CPP（脑灌注压） CPP 毛细血管内静水压血管源性水肿CBF 20ml/100g脑组织颅内压增高的病理生理变化颅内压增高的病理生理
7、变化颅内压增高的后果：颅内压增高的后果：1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡2. 脑移位和脑疝脑移位和脑疝3. 脑水肿脑水肿4. 库欣（库欣（Cushing）反应）反应5. 胃肠紊乱及消化道出血胃肠紊乱及消化道出血6. 神经源性肺水肿神经源性肺水肿颅高压临颅高压临床表现床表现1 头痛头痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其他症状和体征其他症状和体征三主征三主征1 头痛头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压头痛程度不同，以早晨或晚间较重
8、，随颅内压的增高而进行性加重的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。重。2 呕吐呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻3 视乳头水肿视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视这是颅内压增高的重要客观体征之一
9、。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。也并不理想，甚至继续恶化和失明。视乳头：正常、萎缩、水肿以上三者是颅内压以上三者是颅内压增高的增高的典型表现，称之为典型表现，称之为颅内压增高颅内压增高“三主征三主征”。颅内压增
10、高的三主。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧侧展神经展神经麻痹和复视麻痹和复视4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期疾病初期意识障碍意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为变化为血压升高血压升高、脉搏徐缓脉搏徐缓、呼吸不规则呼吸不规则、体体温升高温升高等病危状态甚
11、至呼吸停止，终因呼吸循等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。颅颅内压增高的内压增高的10条表现条表现1. 头痛；头痛；2. 呕吐，晨重；呕吐，晨重；3. 视乳头水肿；视乳头水肿；4. 精神障碍；精神障碍；5. 意识障碍；意识障碍；6. 癫痫发作；癫痫发作；7. 脑神经受损（视神经，外展，动眼，滑车）；脑神经受损（视神经，外展，动眼，滑车）；8. 病理反射（双侧或单侧）；病理反射（双侧或单侧）；9. 神经系统定位体症；神经系统定位体症；10.生命体症不平稳，血压升高，呼吸脉搏下降；生命体症不平稳，血压升高，呼吸脉搏下降；病情观察病情观察1、意识、意识（consciousn
12、ess）定义定义：是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现，即对环境的知觉状态。引起意识障碍的原因引起意识障碍的原因：各种原因致大脑皮层或轴索弥散性损伤、丘脑、下丘脑受损、脑干损伤。状态分类状态分类： 清醒清醒(waking)(waking) 朦胧朦胧(ambiguity) (ambiguity) 浅昏迷浅昏迷(semicoma)(semicoma) 昏迷昏迷(coma)(coma) 深昏迷深昏迷(irreversible coma)(irreversible coma)传统意识状态分级传统意识状态分级意识状态意识状态语言刺激反应语言刺激反应痛刺激反应痛刺激反应生理反应生理反应大小便能否自理大小便
13、能否自理配合配合清醒清醒灵敏灵敏 灵敏灵敏 正常正常能能 能能蒙胧蒙胧尚能尚能迟钝迟钝正常正常 有时不能有时不能 尚能尚能浅昏迷浅昏迷 无无迟钝迟钝正常正常不能不能不能不能中昏迷中昏迷无无无防御无防御减弱减弱不能不能不能不能深昏迷深昏迷无无无无无无不能不能不能不能客观指标：Glasgow昏迷计分法654321运运 动动（6分）分）可按吩咐可按吩咐动作动作刺激有定刺激有定位动作位动作刺激肢体刺激肢体有回缩有回缩肢体屈曲肢体屈曲反应反应肢体伸直肢体伸直反应反应无运动无运动 语语 言言（5分）分）回答正确回答正确回答错误回答错误语无伦次语无伦次只能发音只能发音不能发音不能发音睁睁 眼眼（4分）分）自
14、动睁眼自动睁眼呼唤睁眼呼唤睁眼刺痛睁眼刺痛睁眼不睁眼不睁眼评分：3-5分说明预后差，6-10为预后不良， 11-15分为预后良好。病情观察病情观察2、瞳孔、瞳孔 1.大小 2.形态及边缘是否整齐，双侧是否对称 3.光反应。 直接反应：光照后瞳孔收缩 间接反应：光照时另一侧瞳孔也同时收缩 当动眼神经受损，患者瞳孔散大，直接和间接反射都消失同时合并相应眼肌麻痹，患者上眼睑下垂。瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔大小和反应性取决于交感和副交感神经系统的互相作用。 交感神经起源于下丘脑和脑干 交感神经不仅支配瞳孔扩大肌，而且支配提上睑肌 副交感神经起源于中脑动眼神经核 副交感神经支配平滑肌纤维以收缩瞳孔瞳孔改变瞳
15、孔改变 小脑幕切迹疝直接的下丘脑、脑干的压迫作用，首先影响交感神经扩瞳作用，因而可出出短暂的瞳孔缩小。 随着脑疝有进展，压迫中脑的动眼神经核导致了副交感神经作用逐渐缺失，造成同侧瞳孔的扩大。 随着中脑压迫和缺血的进展，双侧副交感神经、交感神经支配丧失，出现双瞳散大中脑损伤:瞳孔时大时小，双侧交替变化，光反应消失桥脑损伤：双侧瞳孔极度缩小，光反应消失，常伴中枢性高热视神经损伤：瞳孔散大光直接反应消失动眼神经受损：瞳孔散大光直接、间接反应消失意识状态及瞳孔意识状态及瞳孔病情观察3、生命体征高热：中枢性高热高热：中枢性高热 临床表现：多为间歇性高热，在大血管流动部位，皮肤灼热（如头颈、腹股沟等）而四
16、肢特别是远端末稍部厥冷。 处理：物理降温 传统法： A冰袋、冰帽的使用：B擦浴法： 改进后的物理降温：A冰袋、冰帽制作的改进：10%盐水 冰袋： 用凉 垫制作的新型冰帽： B擦浴法的改变：温热乙醇擦浴： 新型的物理降温方法： A 静脉降温法：B 医用冰毯降温法 C 颅脑降温治疗仪（HT2）D 灌肠降温法：E 血管内降温法 原因：丘脑下前部损伤库欣库欣(Cushing)反应反应颅内压急剧增高时，病人出现颅内压急剧增高时，病人出现血压升高血压升高（全身血管加压反应）、全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱及及体温升高体温升高等各项生命体征等各项生命体征发生变化，
17、这种变化称为发生变化，这种变化称为库欣反库欣反应应一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。警示CBF（脑血流量）的自动调节功能已濒于丧失CushingCushing反应反应 颅内压升高脑血流减少 周围动脉收缩而使动脉压升高， 增加每次心搏出量而使心搏有力而慢， 以达到提高脑血流的灌注压。同时呼吸变慢变深，使肺泡内CO2和O2能充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧情况 颅内压急剧上升达动脉舒张压水平， 可使此神经反映丧失而发生血压骤然下降， 脉搏变细弱，呼吸变浅或不规则甚至停止颅内压升高意识、瞳孔、生命体征变化图解颅内压升高意识、瞳孔、生命体征变化图解脑疝定义 由于颅内压的极度增高，脑组织
18、被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫做脑疝脑疝。解剖学基础解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球左右大脑半球a大脑镰疝；大脑镰疝；b小脑幕切迹疝：也称颞叶沟回疝；小脑幕切迹疝：也称颞叶沟回疝； c.中心疝；中心疝；d.颅外疝；颅外疝；e.枕骨大孔疝；枕骨大孔疝；临床表现1颅
19、内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安 。2意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失 。3瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。 4运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰
20、，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。 5生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。 1.小脑小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）幕切迹疝（颞叶沟回疝）意识障碍（较早）：意识障碍（较早）： 烦躁不安、呕吐、剧烈头痛、呼吸深快、血压升高意识模糊昏迷。生命体征改变（两快一高）生命体征改变（两快一高）：呼吸深快、脉频、血压升高呼吸深慢、脉缓、血压高呼吸抑制、脉细弱（Cushing反应）。瞳孔：瞳
21、孔：病变侧先缩小（易忽略）逐渐散大，光反射减弱双侧散大，光反射消失。肢体肢体： 对侧肢体瘫痪去大脑强直（衰竭期）：去大脑强直（衰竭期）：双侧肢体瘫痪或间歇性、持续性强直。 2.枕骨大孔枕骨大孔疝疝（小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）枕颈部疼痛及颈项强直枕颈部疼痛及颈项强直：强迫头位。呼吸受抑制（较早）呼吸受抑制（较早）：呼吸缓慢或不规则，此时往往神志清楚但烦躁不安呼吸停止。瞳孔瞳孔：对称性瞳孔缩小散大，光反射迟钝消失锥体束征锥体束征：可出现双侧锥体束征，或由于小脑受累导致肌张力下降、深反射消失。生命体征改变生命体征改变 ：心脏呼吸骤停而猝死；3.大脑镰大脑镰下下疝疝（扣带回疝）（扣带回疝）：脑出血
22、和坏死：脑出血和坏死：疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生出血和坏死。脑梗死：脑梗死：大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑组织梗死 ；对侧下对侧下肢轻肢轻瘫、瘫、排尿困难排尿困难内脏中枢有关治疗1、一般处理、一般处理 维持ICP（颅内压）20mmHg、CPP（脑灌注压）60mmHg。 床头抬高3045。 保持头颈一致,避免气道不畅。 防止低血压（SBP90 mmHg）,必要时可用升压药。 控制高血压 (无心动过速可用硝酸盐类，有心速受体阻滞剂，避免过度治疗而致低血压) 防止缺氧（PO260 mmHg） 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=3540mmHg）。 轻度镇静状
23、态。 及时CT复查排除外科情况。治疗2、特殊治疗、特殊治疗(以上措施无效时以上措施无效时) 加强镇静。 如有可能则行脑室外引流，放出35ml CSF。 脱水剂。 过度通气：PCO2=3035mmHg。 ICP（颅内压）仍高则应考虑复查CT,EEG以排除外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高。治疗3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理：进行以下处理： 充分镇静镇痛。 过度通气使PCO2=2530mmHg。 亚低温。 去骨瓣减压。治疗 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、高渗盐； (2)利尿剂：呋塞米、双氢
24、克尿噻； (3)激素：地塞米松 (4)白蛋白治疗 减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术：ventricul operitoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）治疗 减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates)治疗 病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变
25、切 除术，坏死脑组织清除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术。隆德概念与脑保护 由于血脑屏障的损伤，脑的毛细血管血压与平均动脉压呈正相关，即平均动脉压升高，脑的静水压也升高，如果行血肿清除和去骨瓣减压术后，脑组织压将下降，那么毛细血管的静水压脑组织压(颅内压)的压差增大，经毛细血管流出的水分也增多，脑水肿随之加重。这也_是过度强调提高平均动脉压和体循环血压后，脑肿胀加重的主要原因。隆德概念 重型颅脑创伤的治疗方法有两种：一是以美国为主导的，以提高脑灌注压为靶目标治疗方法，多数通过使用血管活性药物来升高血压，甚至有一些极端的观点认为脑的灌注压越高越好。与此同时，
26、瑞典提出了另一种治疗方法，认为脑的灌注压并非越高越好，脑的灌注压越高，水肿越重，因此他们提出一种以控制脑容量为手段，进而控制颅内压的方法，简称“隆德概念”。 隆德概念 以美国为主导的治疗方法，过去希望脑灌注化压到70 mmHg以上，但是近年有明显的进步，因为他们也认为，脑的灌注压并非越高越好。现在认为可能70 mmHg合适，但在2003年临床研究认为5060 mmHg更合理。隆德概念 隆德概念以通过控制脑容量为目标，进而控制颅高压。治疗结果比较 美国在2003年重型脑创伤的病死率仍然高达2030。同期瑞典瑞典采用隆德概念治疗后的病死率由20世纪80年代的50下降到8。隆德概念与镇痛镇静 有临床
27、研究报告表明，在蛛网膜下腔出血后，血浆中的儿茶酚胺浓度非常高，高峰可持续710 d，完全恢复正常要6个月以后。动物实验显示，受到严重应激后动物血浆中儿茶酚胺的浓度可以增加数百倍甚至数千倍，在临床尤其是重症神经外科，重型颅脑创伤的患者，越年轻越容易出现阵发性的交感兴奋，如高热、血压升高、心动过速、呼吸急促和全身大汗等，最好的处理方法给予适度镇痛镇静。然而，目前我们并没有一个非常好的床旁方法来判断应激反应有多严重 隆德概念与镇痛镇静 尽可能降低脑毛细血管的静水压，降低机体的应激水平以及脑的能量代谢。 降低机体的应激水平和脑的能量代谢也是一个捆绑式治疗的概念，用咪唑安定、芬太尼和硫喷妥纳，加美托洛尔
28、以及可乐定 在降低脑的氧代谢和维持脑血流稳定的基础上，降低脑血容量，依据颅内高压的不同来选择硫喷妥纳和二氢麦角胺。 这两种药物都会使脑静脉发生收缩，从而达到减少脑血容 量的目的。隆德概念与镇痛镇静 清醒的患者对疼痛的反应是主观的，当患者昏迷以后，依然存在疼痛的客观反应，表现为机体受到伤害性刺激后会出现逃避反射以及交感兴奋。而并非患者昏迷后，疼痛反应就消失。在隆德概念中，强调使用吗啡类的镇痛药。在国内，颅脑创伤的患者几乎不使用吗啡，但在国外应用非常普遍，且用量非常大，原因之一是吗啡可以预防创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder，PTSD)的发生。镇痛镇静与脑保
29、护 脑损伤患者镇痛镇静包括两个目的：一是以镇痛镇静为目的，为了缓解疼痛、控制躁动、减少并发症的发生，提高机械通气和人工气道的耐受性，有利于医疗和护理操作；二是为了保护中枢神经系统功能，多数镇静药物能降低脑代谢和颅内压，还能辅助低温治疗和控制癫痫持续状态。镇痛镇静与脑保护 对于不同的颅脑创伤患者进行镇痛镇静，如果以格拉斯哥评分判断，1215分的患者(即相对清醒的患者)治疗的主要目的为镇痛镇静，控制疼痛和躁动，这时要密切关注患者状态，选择快速苏醒的药物；91 1分的患者(即中度颅脑损伤患者)，治疗的主要目的是降低脑代谢，是以脑的灌注压为监测目标的一种程序化治疗；3-8分为深度昏迷患者，应用镇痛镇静
30、药物的目的是脑保护，在处理难治性的颅高压时，选择大剂量的镇静剂，但要注意不要过度影响脑注压，同时要辅助低温治疗，最常用的是咪达唑仑+芬太尼，必要时使用肌松剂。镇痛镇静与脑保护 对中枢神经系统的保护，10年前，欧美多应用硫喷妥钠进行颅高压的处理，但发表的文章很少。2006年发表的一项meta分析显示，应用巴比妥类药物对患者的病死率没有显著的影响，但低血压的发生率却明显增加。近20年，国内外已经不再使用硫喷妥钠。2007年美国脑创伤治疗指南推荐硫喷妥钠仅于难治性颅内压升高的患者，在持续应用硫喷妥钠的过程中，要注意维持脑灌注压 镇痛镇静与脑保护 ，替代硫喷妥钠的药物是咪唑安定和异丙酚，如果用大剂量的
31、咪唑安定或异丙酚控制颅内压，可能需要持续监测脑电图，使其维持在一个爆发性抑制的剂量。上述药物应用剂量若较大，会对患者的循环造成影响，同时还要考虑患者的脑灌注压。如果在降低颅内压的同时，平均动脉压下降过低，会使脑灌注无法得到很好维持。 临床治疗的总体目标是改善患者转归，尽可能维持脑的能量代谢，最大限度地保持有功能的脑组织，并且预防和治疗继发性脑损伤，但临床中最常采用的指标仍然是脑灌注压。评估脑灌注压需要进行颅内压监测。颅内压监测颅内压监测颅内压监测指征：1、有颅内出血倾向者2、有脑水肿倾向者3、术前已有颅内高压者，如梗阻性脑积水需行外脑室引流术者。有创ICP监测指征所有开颅术后的病人CT显示有可
32、以暂不必手术的损伤，但GCS评分7分，该类病人有50%可发展为颅内高压虽然CT正常，但GCS40岁收缩压11.0kPa有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。颅内压监测的手段一、液体压力测定（有创）一、液体压力测定（有创） 腰部脑脊液压 脑室脑脊液压（金标准） 硬脑膜下或蛛网膜下液压引流性测压系统 导管一端置入颅内，另一端通 过三通同时连 接体外压力传感器和CSF引流系统 优点：治疗性引流CSF， 可采取CSF标本进行检验 价格便宜 缺点：易感染 不必要的损失CSF例如：脑室内压（IVP）监测终池压（TCP）监测蛛网膜下腔压（SAP）监测二、用植入的压力传感器测定颅内压（有创
33、）二、用植入的压力传感器测定颅内压（有创）包括硬膜外压力测定、硬膜下测压、脑室内测压、脑组织压非引流性测压系统 将压力传感器置于颅内，不需液体传导压力，直接将压力信号转为电信号，传送至监测仪。 优点：减少感染 准确性、稳定性高 缺点：不能进行CSF引流 价格昂贵 例如：硬脑膜外压（EDP）监测 硬脑膜下压（SDP）监测 光纤颅内压监测位置位置系统系统优点优点缺点缺点终池压监测引流最简便相对值、CSF循环梗阻时不准颅压高时有导致脑疝的危险脑室内压监测引流最准确感染、不易定位蛛网膜下腔压监测引流不易穿透脑组织感染、脑肿胀或水肿、瘤腔闭合时测不到硬膜外压监测非引流低感染、易定位、不易穿透脑组织受硬膜
34、张力影响，测压值高于硬膜下压硬膜下压监测非引流较准确、低感染球囊压迫可诱发癫痫脑组织压监测非引流低感染、易定位受含血量和含水量影响大颅内压波形介绍（1）正常颅内压波形 正常一个颅内压波由34个小波构成 P1称搏击波，由心室收缩产生 P2称潮汐波，形成原因不明 P3称重搏波，由大血管回弹形成 波形受心动周期、呼吸动作、血压波动影响颅内压波形介绍（2）异常颅内压波形 振幅增高 波形改变 A波：高原波，因CPP下降而诱发，如频繁出现，说明脑血管自主调解功能逐渐丧失 B波：节律性振荡波，由短暂脑血管床扩张所致三、无创性颅内压力监测三、无创性颅内压力监测1、囟门测量法2、核素测量3、视觉诱发电位4、视神
35、经乳头水肿5、经颅超声多普勒（TCD）6、鼓膜移位技术7、其他 如头颅影象学方法等视觉诱发电位近年来有人利用闪光视觉诱发电位来测量颅内压，认为其N2波的潜伏期与颅内压的相关性最好。N2波的潜伏期大于80ms与颅内压大于200mmH2O一致变化。2001年Desch认为在对行脑室分流术的患者定期监测FVEP，通过观察N2波潜伏期可以早于临床症状出现之前发现颅内压增高。全国多家三甲医院临床工作者应用NIP系列无创颅内压监测仪于临床，进行了大量的研究，均得出基本相同的结论：FVEP可以较准确地判定颅内压值，并在指导颅高压的临床治疗中有重要意义及广泛的应用前景。硬件构成闪光眼罩无创电极套电极的安装位置仪器外观后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
