病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:2374259 上传时间:2022-04-09 格式:PPT 页数:171 大小:11.31MB
下载 相关 举报
病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt_第1页
第1页 / 共171页
病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt_第2页
第2页 / 共171页
病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt_第3页
第3页 / 共171页
病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt_第4页
第4页 / 共171页
病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt_第5页
第5页 / 共171页
点击查看更多>>
资源描述

1、病病 毒毒 性性 肝肝 炎炎Viral HepatitisViral HepatitisViral Hepatitis Etiology and Epidemiology(病原学和流行病学)(病原学和流行病学) Pathogenesis and pathology(发病机制和病理)(发病机制和病理) Clinical manifestation(临床表现)(临床表现) Laboratory findings(实验室检查)(实验室检查) Diagnosis(诊断)(诊断) Treatment (治疗)(治疗) Prevention(预防)(预防)肝肝 炎炎以肝脏炎症和功能障碍为特征的疾病以肝脏炎

2、症和功能障碍为特征的疾病非感染性非感染性 中毒性:中毒性:酒精、药物、化学、生物酒精、药物、化学、生物 免疫性:免疫性:自身免疫性肝病自身免疫性肝病-自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎 原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化 原发性硬化性胆管炎原发性硬化性胆管炎感染性感染性寄生虫、原虫寄生虫、原虫: :血吸虫血吸虫、肝吸虫肝吸虫、阿米巴病阿米巴病、疟疾疟疾细菌细菌: : 伤寒伤寒、败血症败血症病毒病毒: : YFV, CMV, EBV, HSV YFV, CMV, EBV, HSV secondary effect secondary effect Hepatitis viruses Viral He

3、patitisHepatitis viruses Viral Hepatitis 病毒性肝炎病毒性肝炎 由肝炎病毒所致由肝炎病毒所致以肝脏炎症和肝细胞坏死为特征的以肝脏炎症和肝细胞坏死为特征的一组感染性疾病一组感染性疾病 传播途径传播途径 消化道、血液或体液消化道、血液或体液 临床特点临床特点 疲乏、食欲减退、肝(脾)大、肝功异常疲乏、食欲减退、肝(脾)大、肝功异常 部分病例出现黄疸部分病例出现黄疸 无症状感染常见无症状感染常见 肝炎病毒肝炎病毒 Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎乙型肝炎 Hepatiti

4、s C virus (HCV) 丙型肝炎丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎戊型肝炎 - Hepatitis G virus /GB virus-C (HGV/GBV)? Transfusion transmitted virus (TTV)?病毒性肝炎的类型病毒性肝炎的类型HAV甲肝甲肝HEV戊肝戊肝HDV丁肝丁肝HBV 乙肝乙肝急性肝炎急性肝炎重症肝炎重症肝炎慢性肝炎慢性肝炎原发性肝细胞癌原发性肝细胞癌肝硬化肝硬化肝纤维化肝纤维化HCV丙肝丙肝 病毒性肝炎病毒性肝炎 分型分型n病病 因因 Hep

5、atitis AHepatitis A、B B、 C C、 DD、E E 甲、乙、丙、丁、戊型甲、乙、丙、丁、戊型 肝炎肝炎n临临 床床 急性、急性、 慢性、重型、慢性、重型、 淤胆型、淤胆型、 肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化病毒性肝炎病毒性肝炎在我国危害极大在我国危害极大病毒性肝炎在我国各类传染病中病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高发病率最高我国乙肝病毒感染者我国乙肝病毒感染者近近1 1亿亿 7.18% 7.18%乙型肝炎患者乙型肝炎患者近近3 3千万千万每年每年近近 3030万人万人 死于肝炎或肝癌死于肝炎或肝癌Viral Hepatitis Etiology and Epidemiolog

6、y (病原学和流行病学)(病原学和流行病学) Pathogenesis and pathology(发病机制和病理)(发病机制和病理) Clinical manifestation(临床表现)(临床表现) Laboratory findings(实验室检查)(实验室检查) Diagnosis(诊断)(诊断) Treatment (治疗)(治疗) Prevention(预防)(预防)Hepatitis A - HAV27-32nm, non-enveloped spherical particle7.5Kb single-stranded, positive RNA virusPicornavi

7、ridae family heparnavirusEtiologyEtiology Hepatitis A virus (HAV) One serotype, one antigen-antibody system HAAg Anti-HAV: anti-HAV IgM - marker for acute HAV infection(3-6 m) anti-HAV IgG - indicator of immunity to HAVStrong resistance, alive very long at low temperature Inactivated by heating to 8

8、0oC 5 min or 100oC 1 min ultraviolet light formalin solutionEtiologyEtiology Hepatitis A is a highly contagious disease Source of infection: early phase of acute illness or subclinical patients HAV in the stool: 1 to 2 weeks before or after the onset of illness Rout of transmission: fecal - oral Sus

9、ceptibility: all non-immune peopleCharacterizations: epidemic in the developing countries, peak at Spring highest attack rates in 5-14 year oldsEtiologyEpidemiologyHepatitis A is extremely common in developing nations usually spread by fecal - oral routenClose personal contact: sporadic forms(e.g.,

10、household contact, child day care centers ,sex contact,)nContaminated food, water: epidemic or outbreaks(e.g., infected food handlers, raw shellfish)nBlood exposure ( very rare)(e.g., injecting drug use, transfusion) How is Hepatitis A Spread?Epidemiology Hepatitis B - HBV42nm, enveloped spherical p

11、articleThree forms: Big spherical(Dane particle): 42nm Small spherical: 22nm spherical Filamentary: 22nm/100-1000nm Hepadnaviridae family which include HBV, WHV, GSHV, DHBVEtiologyEtiologyDanes particleHBsAgHBcAgHBV DNADNAPHepatitis B virusHBsAg major envelope polypeptideHBsAg middle envelope polype

12、ptideHBsAg large envelope polypeptideHBcAg polypeptideHBV DNA polymeraseHBV terminal proteinHBV plus strand RNA primerHBV DNA3.5kb RNA2.4kb RNA2.1kb RNA0.7kb RNAX-ORFP-ORFS-ORFPS1-ORFC-ORFPC-ORFHBV DNA0.81.62.43.2/0.0(3.2kb)PS2-ORFSpPSpCp/Enh2Xp/Enh1 HBV genome is a 3.2Kb partially double-stranded D

13、NA with 4 promoters/4 ORFsFigure . Genome of Hepatitis B Virus Hepatitis B virus (HBV) 10 antigenic subtypes(mainly adw, adr, ayw, ayr) 4 antigen antibody system HBsAg anti-HBs HBeAg anti-HBe HBcAg anti-HBc(Ig M & Ig G) HBxAg anti-HBx Partially double-stranded DNA (HBV DNA)Very strong resistance Ina

14、ctivation needs 10010 or 6510hEtiologyEtiologyExtracellularIntracellularEndocytosisFusion withNUCLEUSENDOPLASMICRETICULUMGOLGIAPPARATUS3.5kb RNA2.4kb RNA 0.7kb RNAHBcAg,Pol,HBeAgHBsAg (P43/GP46)HBsAg (P25/GP28,GP33/GP36)HBxAgTRANSPORTVESICLEHBVNucleocapsidDNARNAHBeAg (P22)HBeAg(P18)HBsAg (P25,P31,P4

15、3)22nm particleplasma membraneReceptor2.1kb RNA HBV is replicate through reverse transcription Source of infection: acute and chronic patients, or chronic “carriers” Rout of transmission: Parenteral rout(e.g blood, maternal-infant) Susceptibility: all anti-HBs (-) personsCharacterizations: epidemic

16、in Asia, Africa and Far East higher risk in early childhood EtiologyEpidemiologyHepatitis B is a serious public health problem in the worldChina is a high prevalence area HBsAg positive rate: HBsAg positive rate: 7.18%7.18%乙型肝炎是血源传播性疾病乙型肝炎是血源传播性疾病 l 经血途径传播经血途径传播 经经输血或血液制品输血或血液制品:已较少发生:已较少发生 经经皮肤黏膜皮肤

17、黏膜传播主要发生于:传播主要发生于: 使用未经严格消毒的医疗器械使用未经严格消毒的医疗器械 侵入性诊疗操作和手术侵入性诊疗操作和手术 以及静脉内滥用毒品等以及静脉内滥用毒品等 其他:如修足、纹身、扎耳环孔、共用剃须刀其他:如修足、纹身、扎耳环孔、共用剃须刀 医务人员工作中的意外暴露医务人员工作中的意外暴露l 母婴传播:母婴传播:围生围生 ( (产产) ) 期传播期传播l 性接触传播:性接触传播:日常工作或生活接触一般不会传染日常工作或生活接触一般不会传染HBVHBV 同一办公室工作同一办公室工作 ( (包括共用计算机等办公用品包括共用计算机等办公用品) ) 握手、拥抱握手、拥抱 同住一宿舍同住

18、一宿舍 同一餐厅用餐同一餐厅用餐 共用厕所等共用厕所等经吸血昆虫经吸血昆虫 ( (蚊、臭虫等蚊、臭虫等) ) 传播:传播: 未被证实未被证实 HBVHBV不经呼吸道和消化道传播不经呼吸道和消化道传播 Hepatitis C - HCVfirst virus identified by molecular biology technique (1989, HCV cDNA)40-60nm, double-shelled spherical particle9.6Kb single-stranded, positive RNA virusFlaviviridae family EtiologyEt

19、iologyEnvelope 1 & 2 protein complexNucleocapsid (core) protein RNA genomeHCV RNA genome organization and polyprotein maturation3UTR5UTR 9.600 ntRNA:Proteins:Unknown cellular proteaseHost cell signalaseCleavage site for: NS2/3 proteaseNS3 proteaseCE1E2p7Structural proteins S4B4A325A5Bp21gp31 gp70 p7

20、Non- structural proteins NSp23p69P56/58p27p8p70NucleocapsidEnvelopesNS2/3ProteaseNS3ProteaseHelicaseProteaseCo-factor?NS5BRNA-dependentRNA polymeraseIon channel ?Hypothetical model of the HCV viral life cycleNucleusNS3-5B complexNS2(+) RNA(+) RNA(-) RNATranslationProcessing RNA replicationERGolgiPro

21、geny virus releaseHCV virus attachment InternalizationCoreE1E2p7 VirionmorphogenesisHCV is replicates by RNA-dependent RNA polymeraseHCV Infection: Worldwide Prevalence全球全球HCVHCV的感染率约为的感染率约为3 3,估计约,估计约1.71.7亿人感染了亿人感染了HCV HCV 我国一般人群抗我国一般人群抗-HCV-HCV阳性率为阳性率为3.23.2(1992(1992年)年)( (目前应该是低于该水平目前应该是低于该水平:

22、:估计约估计约1%1%)丙型肝炎:全球性健康问题丙型肝炎:全球性健康问题 Hepatitis C virus (HCV)There are at least 6 major genotypes and more than 50 subtypes (the virus mutates rapidly especially at envelope coding region)One antigen-antibody system HCAg: very low in serum, detectable in liver Anti-HCV: marker for HCV infectionHCV RN

23、A: indicator for infectious(active infection) weak resistance, inactivated by 10% chlorid formalin solution(1:1000) 6 h heating to 60oC 10 h EtiologyEtiologyTransmission of HCV resembles Hepatitis B, spreading through parenteral route, especially by blood & blood products transfusion or IVDUThe mode

24、 of infection for those patients, who have no risk factors such as transfusion or drug abuse, is uncertain - family spread is possible but rare (through sharing razors,tooth brushes - sexual transmission is believed to be low - perinatal spread is also unusual (transmission rate of mother to baby is

25、 lower than HBV) EtiologyEpidemiologyThere are 170 millions current HCV infected patients in the world Hepatitis D - HDV35-37nm spherical particle 1.7Kb single-stranded negative RNA folded itself and appears rod-likeEtiologyEtiologyHBsAgRNAHDV antigenSurface: HBsAgCore: HDAg & HDV RNADefective virus

26、 requires the presence of HBV for its replication one antigen-antibody system HDAg: Anti-HDV: anti-HDV IgM anti-HDV IgGHDV RNAHDV RNA滚环式复制滚环式复制环状基因组环状基因组RNARNARNAPRNAP重复抗基因组分子重复抗基因组分子裂解裂解正股正股RNARNA分子分子环化环化抗基因组抗基因组RNARNA转录转录环状基因组环状基因组RNARNA自我剪切自我剪切图图 HDV RNAHDV RNA滚环式复制滚环式复制 G G:基因组:基因组RNARNA,AGAG:抗:

27、抗- -基因组基因组RNARNA,X X:G G和和AGAG分子链被分子链被RNARNA自身裂解点自身裂解点 Co-infection: at the same time as HBV infection Super-infection: after HBV infection The risk factors for HDV infection are similar to those for HBV infection (blood or blood products, IVDU)EtiologyEtiologyEpidemiologyHDV only infects people who

28、 also have hepatitis BHepatitis D is the rarest form of viral hepatitis Hepatitis E - HEV27-34nm, non-enveloped spherical particle7.6Kb single-stranded positive RNACalicivirdae familyEtiologyEtiologyTransmission mode of HEV infection is similar to that of HAV infection (fecal oral)Most outbreaks ass

29、ociated with faecally contaminated drinking water. Minimal person-to-person transmissionThe disease has been reported almost exclusively in developing countriesEtiologyEtiologyEpidemiologyHepatitis E is a enterically transmitted non-A non-B hepatitis Hepatitis G Virus(HGV)History: 1996(GBV-C/HGV)Fam

30、ily: UnknowGenome/protein: 9.7Kb single-stranded, positive RNA One ORF- multiple proteinsReplication: RNA dependent RNA polymeraseTransmission: Similar to HCV HGV - ? - viral hepatitisSummary (Transmission/infection) Virus Envelope Transmission Chronic HCC HAV No Fecal-oral No No HBV Yes Blood Yes Y

31、es HCV Yes Blood Yes Yes HDV Yes Blood Yes Yes HEV No Fecal-oral No No HGV Yes Blood Yes Yes 经血传播有关的重要疾病经血传播有关的重要疾病艾艾 滋滋 病病 丙丙 肝肝 乙乙 肝肝母婴传播母婴传播输血传播输血传播性性 传传 播播+Viral Hepatitis Etiology and Epidemiology (病原学和流行病学)(病原学和流行病学) Pathogenesis and pathology(发病机制和病理)(发病机制和病理) Clinical manifestation(临床表现)(临床表

32、现) Laboratory findings(实验室检查)(实验室检查) Diagnosis(诊断)(诊断) Treatment (治疗)(治疗) Prevention(预防)(预防) 发病机理发病机理宿主免疫反应介导的肝细胞损伤宿主免疫反应介导的肝细胞损伤 (特别是细胞免疫反应)(特别是细胞免疫反应) HAV, HBV, HCV, HDV, HEVHAV, HBV, HCV, HDV, HEV病毒对肝细胞的直接损伤病毒对肝细胞的直接损伤 (细胞毒性病理作用)(细胞毒性病理作用) HCV, HDV, HAV?HCV, HDV, HAV?免疫复合物介导的组织损伤免疫复合物介导的组织损伤 如:如:

33、HBVHBV、HCVHCV感染的肝外表现感染的肝外表现发发 病病 机机 理理lHAVHAV经口进人体内,经肠道进入血流,引起病毒血症经口进人体内,经肠道进入血流,引起病毒血症 约约1 1周后到达肝,通过胆汁排入肠道周后到达肝,通过胆汁排入肠道l现认为现认为HAVHAV早期对肝细胞有轻微直接杀伤作用早期对肝细胞有轻微直接杀伤作用 HAVHAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主Viral Hepatitis A乙乙 肝肝Viral Hepatitis Bl乙肝发病机制复杂,肝细胞病变主要取决于机体的乙肝发病机制复杂,肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答免疫应

34、答l免疫应答既可清除病毒,亦可导致肝细胞损伤,以免疫应答既可清除病毒,亦可导致肝细胞损伤,以细胞免疫介导的肝损伤为主细胞免疫介导的肝损伤为主l机体免疫反应不同导致临床表现各异,免疫耐受是机体免疫反应不同导致临床表现各异,免疫耐受是慢性化机制的关键因素之一慢性化机制的关键因素之一发发 病病 机机 理理发发 病病 机机 理理Viral Hepatitis ClHCVHCV引起宿主的免疫反应是肝脏损伤的主要原因引起宿主的免疫反应是肝脏损伤的主要原因lHCVHCV可直接引起细胞病变,也是丙型肝炎肝损伤机制之一可直接引起细胞病变,也是丙型肝炎肝损伤机制之一l极高的慢性率是极高的慢性率是HCVHCV感染的

35、一个明显特征感染的一个明显特征 HCVHCV的高度变异性:包膜蛋白区的快速选择性变异的高度变异性:包膜蛋白区的快速选择性变异 HCVHCV对肝外细胞的泛嗜性对肝外细胞的泛嗜性 HCVHCV在血液中滴度低,免疫性弱,易产生免疫耐受在血液中滴度低,免疫性弱,易产生免疫耐受 lHCVHCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现感染者有许多自身免疫性疾病的表现发发 病病 机机 理理Viral Hepatitis D可能既有病毒的直接作用可能既有病毒的直接作用也有宿主免疫反应介导也有宿主免疫反应介导宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用HDVHDV复制过程及其表达产物对肝细胞

36、有直接复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用,有待于进一步证实损伤作用,有待于进一步证实HEVHEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清发病机制与甲肝相似,细胞免疫引起的肝细胞损发病机制与甲肝相似,细胞免疫引起的肝细胞损伤为主伤为主Viral Hepatitis E发发 病病 机机 理理肝细胞变性、坏死,伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生肝细胞变性、坏死,伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生 变性:变性:Ballooning degeneration(气球样变性)(气球样变性) Eosinophilic degeneration(嗜酸样变性)(嗜酸样变性)

37、坏死:坏死:typical hepatitis - spotty and focal necrosis (点状坏死和灶性坏死)(点状坏死和灶性坏死) severe hepatitis - piecemeal necrosis (碎屑性坏死,(碎屑性坏死,PN) bridging necrosis( cirrhosis) (桥形坏死,(桥形坏死,BN) fulminant hepatitis-multi-lobular necrosis massive necrosis 肝炎的典型病理改变肝炎的典型病理改变A: acidophilic degeneration of hepatocyteB:Ku

38、pffers cell急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎A:门管区:门管区 B:肝小叶:肝小叶慢性肝炎慢性肝炎( (轻度轻度) )肝纤维化肝纤维化无肝硬化时的纤维间隔无肝硬化时的纤维间隔 汇管区纤维化汇管区纤维化(胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕)(胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕)肝硬化(大体照片)肝硬化(大体照片)肝硬化(大体照片肝硬化(大体照片 小视野)小视野)肝硬化(染色后低倍镜照片)肝硬化(染色后低倍镜照片) 慢性肝炎的分级分期标准慢性肝炎的分级分期标准炎症活动度(炎症活动度(G)纤维化程度(纤维化程度(S)G汇管区及汇管区及周围周围小叶内小叶内S纤维化程度纤维化程度0无炎症无

39、炎症无炎症无炎症0无无1汇管区炎汇管区炎症症变性及少数点,灶状变性及少数点,灶状坏死灶坏死灶1汇管区纤维化扩大,局限汇管区纤维化扩大,局限窦周及小叶内纤维化窦周及小叶内纤维化2轻度轻度PN变性,点、灶状坏死变性,点、灶状坏死或嗜酸小体或嗜酸小体2汇管区周围纤维化,纤维汇管区周围纤维化,纤维间隔形成,小叶结构保留间隔形成,小叶结构保留3中度中度PN变性、融合坏死或见变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱,纤维间隔伴小叶结构紊乱,无肝硬化无肝硬化4重度重度PNBN范围广,累及多个范围广,累及多个小叶(多小叶坏死)小叶(多小叶坏死)4早期肝硬化早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为根据

40、炎症活动度及纤维化程度分别分为1 14 4级(级(GradeGrade,G G)和)和1 14 4期(期(StageStage,S S) 目前国际上常用目前国际上常用Knodell HAI Knodell HAI 评分系统评分系统亦可采用亦可采用IshakIshak、ScheuerScheuer和和ChevallierChevallier等评分系统或半定量计分方案等评分系统或半定量计分方案了解肝脏炎症坏死和纤维化程度,以及评价药物疗效了解肝脏炎症坏死和纤维化程度,以及评价药物疗效 慢性肝炎的程度划分慢性肝炎的程度划分 n轻度慢性肝炎:轻度慢性肝炎:G1G12 2,S0S02 2n中度慢性肝炎:

41、中度慢性肝炎:G3G3,S1S13 3n重度慢性肝炎:重度慢性肝炎:G4G4,S2S24 4重型肝炎重型肝炎n急性重型肝炎急性重型肝炎n一次性大块坏死,或亚大块性坏死一次性大块坏死,或亚大块性坏死n存活肝细胞的重度变性存活肝细胞的重度变性n亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎n新、旧不一的亚大块坏死新、旧不一的亚大块坏死n陈旧坏死区网状纤维塌陷,胶原纤维沉积,残留陈旧坏死区网状纤维塌陷,胶原纤维沉积,残留肝细胞增生成团肝细胞增生成团n慢性重型肝炎慢性重型肝炎n在慢性肝病的病变背景上,出现大块性或亚大块在慢性肝病的病变背景上,出现大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死性新鲜的肝实质坏死急性重型肝炎急性重型肝炎

42、亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎图图 慢性重型肝炎慢性重型肝炎(坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,形成凋亡小体)(坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,形成凋亡小体)Viral Hepatitis Etiology and Epidemiology Pathogenesis and pathology(发病机制和病理)(发病机制和病理) Clinical manifestation(临床表现)(临床表现) Laboratory findings(实验室检查)(实验室检查) Diagnosis(诊断)(诊断) Treat

43、ment (治疗)(治疗) Prevention(预防)(预防)不同类型肝炎病毒引起的不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性临床表现具有共同性n症状:症状:乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛n体征:体征:黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等n肝功:肝功:TBTB、ALT/ASTALT/AST波动或持续升高波动或持续升高 血清白蛋白降低血清白蛋白降低/ /球蛋白增高球蛋白增高 凝血酶原活性降低凝血酶原活性降低 nB B超、肝活检超、肝活检Dark urine sampleJaund

44、iced sclera (yellow eye)Jaundiced skin (yellow skin)Palmar erythema(“Liver hands”)Varicose veinAscites图图 瘀点(腹部)瘀点(腹部)病毒性肝炎的临床类型病毒性肝炎的临床类型20002000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性肝炎无黄疸型无黄疸型、 黄疸型黄疸型慢性肝炎慢性肝炎轻度轻度、中度中度、重度重度重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎慢性重型肝炎 早、中、晚期早、中、晚期淤胆型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化

45、肝炎后肝硬化 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围(范围(d)545301801515030-1801070平均(平均(d)3090509040各型肝炎潜伏期各型肝炎潜伏期 潜伏期潜伏期急性肝炎急性肝炎各型病毒均可引起各型病毒均可引起多为自限性,自然病程多为自限性,自然病程2 23 3个月个月慢性化:慢性化:甲、戊型不转为慢性甲、戊型不转为慢性 乙肝(成人):乙肝(成人):10104040 丙肝:丙肝:50508585 丁肝:丁肝:7070Acute Viral Hepatitis 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎甲、戊型多见甲、戊型多见可分三期,总病程可分三期,总病程2 24 4个月个月

46、黄疸前期(平均黄疸前期(平均5 57d7d)黄疸期(黄疸期(2 26 6周)周) 恢复期(恢复期(1 12 2月)月) Acute Viral Hepatitis 急黄肝急黄肝发热及上感样症状:热程多发热及上感样症状:热程多 1 1周周乏力:全身疲乏、四肢无力乏力:全身疲乏、四肢无力消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显体征多不明显后期后期ALTALT开始升高开始升高(数天(数天21天,平均天,平均7天)天)Acute Viral Hepatitis 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎(黄疸

47、前期)(黄疸前期)急黄肝急黄肝发热好转发热好转出现黄疸出现黄疸: : 尿黄、眼黄、皮肤黄染尿黄、眼黄、皮肤黄染 黄疸加深,消化道症状减轻黄疸加深,消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰:肝脏炎性表现达顶峰: ALTALT , , 黄疸,黄疸, 部分有肝脾肿大、肝区叩痛部分有肝脾肿大、肝区叩痛(12月)月)Acute Viral Hepatitis (2 26 6周,平均周,平均3 3周)周)急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎(黄疸期)(黄疸期)Acute Viral Hepatitis (1216周,平均周,平均1个月)个月)黄疸渐退黄疸渐退症状消失症状消失肝脾回缩肝脾回缩肝功能复常肝功能复常 急性黄疸型

48、肝炎急性黄疸型肝炎(恢恢 复复 期期) 起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸 型的黄疸前期相似型的黄疸前期相似 可发生于可发生于5 5型病毒性肝炎中的任何一种型病毒性肝炎中的任何一种 由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源于黄疸型,成为更重要的传染源 急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎Acute Viral Hepatitis 临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点 整个病程无黄疸,仅少数可转为

49、黄疸型整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻临床症状、体征及肝功能损害程度较轻Acute Viral Hepatitis 急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎各型特点各型特点 甲、戊型甲、戊型常有发热常有发热 戊型易淤胆,孕妇病死率高戊型易淤胆,孕妇病死率高 乙型乙型部分有血清病样症状,大部分完全恢复部分有血清病样症状,大部分完全恢复 丙型丙型病情轻,但易转慢性病情轻,但易转慢性 丁型丁型表现为表现为Co-infection 、SuperinfectionAcute Viral Hepatitis 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎l 定义:肝炎病毒感染后,症状迁延或反复

50、发作,定义:肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作, 病程超过病程超过6 6个月个月l 许多病人以慢性肝炎为首发表现许多病人以慢性肝炎为首发表现l 病原体:主要见于病原体:主要见于 HBVHBV、HCVHCV和和HDV HDV 感染感染 尚无尚无 HAVHAV、HEV HEV 引起慢性肝炎的证据引起慢性肝炎的证据Chronic Viral Hepatitis 慢性肝炎慢性肝炎 乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛;乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛; 纳差、腹胀、面色灰暗纳差、腹胀、面色灰暗( (慢性肝病面容慢性肝病面容) ) 病情较重者可有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育;病情较重者可有黄疸、肝掌、蜘蛛痣

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(病毒性肝炎的诊断与治疗1课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|