1、1PPT课件学习目标学习目标 理解呼吸衰竭的概念理解呼吸衰竭的概念 掌握急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、掌握急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗治疗 熟悉呼吸衰竭的分类，急、慢性呼吸衰竭熟悉呼吸衰竭的分类，急、慢性呼吸衰竭的病因的病因 了解呼吸衰竭的发病机制、病理生理了解呼吸衰竭的发病机制、病理生理2PPT课件 病例导入病例导入 患者，女，患者，女，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，咳嗽加年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：白昼嗜睡。体检：T38T38，P116P116次次/ /分，分，R32R32次次
2、/ /分，分，BP150/85mmHgBP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：音。实验室检查：WBC14.5WBC14.510109 9/L/L，动脉血，动脉血PaOPaO2 243mmHg43mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg。3PPT课件思考思考: :1.1.初步诊断是什么？诊断依据是什么？初步诊断是什么？诊断依据是什么？2.2.如何治疗？如何治疗？ 病例导入病例导入4PPT课件肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输
3、气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸5PPT课件各种各种原因原因通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍缺氧和（或）缺氧和（或）二氧化碳潴留二氧化碳潴留病理生理病理生理紊乱的综合征紊乱的综合征和和/或或一、概述一、概述临床表现缺乏特异性临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析【概念】【概念】外呼吸外呼吸6PPT课件肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸7PPT课件血气标准血气标准 PaOPaO2 260mmHg60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50m
4、mHg除外情况除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气【诊断标准】【诊断标准】PaCOPaCO2 2是唯一反应是唯一反应肺通气肺通气功能的指功能的指标标8PPT课件【分类】【分类】急性急性 慢性慢性 按血气按血气肺衰竭肺衰竭 按发病机制按发病机制泵衰竭泵衰竭 按发生过程按发生过程型型型型9PPT课件分分类类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60 （低（低氧血症）氧血症）正常正常/降低降低型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭10PPT课件1.1.根据动脉血气分析分类
5、根据动脉血气分析分类 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2）60mmHg60mmHg， PaCO PaCO2 2 降低或正常。主要见于降低或正常。主要见于肺换气障碍肺换气障碍（通气（通气/ /血流比例失调、弥散功能损害和肺动血流比例失调、弥散功能损害和肺动- -静脉静脉分流）疾病。分流）疾病。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2）60mmHg5050mmHgmmHg。系。系肺泡通气不足肺泡通气不足所致。所致。【分类】【分类】11PPT课件2.2.根据病程分类根据病程分类 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 主要指主要
6、指原来肺部正常原来肺部正常，由于某些突发的致病，由于某些突发的致病因素引起的呼衰。因素引起的呼衰。 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 在在原有肺部疾病原有肺部疾病( (尤其是尤其是COPD)COPD)基础上，病基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。吸功能急剧下降超过其代偿能力。【分类】【分类】12PPT课件急、慢性呼吸衰竭的区别急、慢性呼吸衰竭的区别 急、慢性呼吸衰竭除了在急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急缓、病因、起病的急缓、病程的长短以及代偿上病程的长短以及代偿上有较大的差别外，在有较大的差别外，在发病机制、病理生理、
7、临床特点、诊断和治发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。疗原则上大同小异。13PPT课件3.3.按发病机制分类：按发病机制分类： 中枢性呼衰：中枢性呼衰： 呼吸泵呼吸泵: : 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭: : 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰14PPT课件 周围性呼衰：周围性呼衰： 肺衰竭肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 * *肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 * *严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭15PPT课件病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病
8、变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变【病因】【病因】16PPT课件（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 【病因】【病因】17PPT课件（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDSARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2 或或/ /和和PaCO
9、PaCO2 2 【病因】【病因】18PPT课件（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 死死腔样通气腔样通气 PaOPaO2 2 【病因】【病因】19PPT课件（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2 【病因】【病因】20PPT课件（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中呼吸中枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2 PaCO Pa
10、CO2 2 【病因】【病因】21PPT课件【发病机制】（二）通气功能障碍（二）通气功能障碍- -型呼衰型呼衰（一）换气功能障碍（一）换气功能障碍- -型呼衰，通气型呼衰，通气-血流比例失调、弥散功能障碍血流比例失调、弥散功能障碍22PPT课件【发病机制】（一）换气功能障碍（一）换气功能障碍1.通气通气-血流比例失调血流比例失调2.弥散功能障碍弥散功能障碍23PPT课件1.1.通气通气/ /血流比例失调血流比例失调肺泡通气量肺泡通气量/ /肺血流量肺血流量 (4.0(4.0 L) (5.0 L) L) (5.0 L)0.80.80.8肺泡无效腔增加肺泡无效腔增加功能性短路功能性短路通气通气/ /
11、血流比例失调血流比例失调低氧血症、无明显二氧化碳蓄积低氧血症、无明显二氧化碳蓄积异常异常0.80.824PPT课件气道气道肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉肺泡肺泡25PPT课件26PPT课件通气/血流比例失调V/QV/Q0.80.8，肺泡气体相对过多、，肺泡气体相对过多、血流相对不足血流相对不足： 如肺气肿、肺大泡、肺动脉栓塞等如肺气肿、肺大泡、肺动脉栓塞等死腔样通气（无效腔通气）死腔样通气（无效腔通气）生理死腔：占潮气量的生理死腔：占潮气量的30%30%异常死腔：占潮气量的异常死腔：占潮气量的60%-70%60%-70%27PPT课件通气/血流比例失调V/QV/Q0.80.8，肺泡，
12、肺泡通气相对不足通气相对不足，肺血流量相对，肺血流量相对增加：增加： 肺泡通气相对不足，如严重肺泡通气相对不足，如严重COPDCOPD（静脉血未（静脉血未充分氧合）充分氧合）功能性动静脉血分流功能性动静脉血分流正常：正常：3%3%异常：异常：30%-50%30%-50%28PPT课件通气/血流比例失调 肺不张，肺通气严重不足引起该部分肺泡肺不张，肺通气严重不足引起该部分肺泡完完全无通气全无通气， V/Q0V/Q0，似解剖分流（真性分流、，似解剖分流（真性分流、病理性动静脉血分流）：病理性动静脉血分流）：V/Q0.8 解剖分流：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉解剖分流：肺动脉内一部分静脉血经支气
13、管静脉和极少的肺内动和极少的肺内动- -静脉交通支直接流入肺静脉静脉交通支直接流入肺静脉, ,称称解剖分流解剖分流( (真性分流真性分流) )。 真性分流：真性分流：解剖分流似解剖分流解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别：真性分流真性分流与功能性分流鉴别：真性分流吸氧无效吸氧无效29PPT课件气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡肺泡毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉正常正常通通气气不不足足血流血流不足不足真性真性分流分流30PPT课件2.2.弥散功能障
14、碍弥散功能障碍 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍起的气体交换障碍 原因：原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化常与通气常与通气/血流比例失调同时存在血流比例失调同时存在可用吸入高浓度氧气加以纠正可用吸入高浓度氧气加以纠正，而真性分流吸氧无，而真性分流吸氧无效效31PPT课件肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能32PPT课件通常以低氧为主
15、通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O2CO233PPT课件【发病机制】1.1.限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制吸气时肺泡扩张受限制 肺实质外（呼吸泵衰竭）：呼吸驱动不足肺实质外（呼吸泵衰竭）：呼吸驱动不足（安眠药中毒、中枢神经系统疾患）、呼吸（安眠药中毒、中枢神经系统疾患）、呼吸运动受限（吉兰巴雷综合征、低钾血症累及运动受限（吉兰巴雷综合征、低钾血症累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸等）、积液、气胸等）、COPDCOPD呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳。 肺实质疾病：肺间质纤维化、尘肺等。肺实质疾病：肺间质纤维化、尘肺等。（二）
16、通气功能障碍（二）通气功能障碍特点：特点：TLC、VC下降下降34PPT课件【发病机制】 2.2.阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞导致的气道阻力增高气道狭窄或阻塞导致的气道阻力增高 如支气管哮喘、如支气管哮喘、COPDCOPD、肺癌、气管异物等、肺癌、气管异物等（二）通气功能障碍（二）通气功能障碍特点：特点：RV/TLC增加、增加、FEV1和和FEV1/FVC下降下降35PPT课件氧耗量增加氧耗量增加 耗氧增加：耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克胰腺炎、感染性休克等，加重低氧血症等，加重低氧血症 主要表现为混合静脉血氧分压下降主要
17、表现为混合静脉血氧分压下降混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。即肺动脉血或右房、右室血。36PPT课件 O O2 2 注意力不集中注意力不集中 O O2 2 烦躁不安、意识障碍烦躁不安、意识障碍 C CO O2 2 中枢兴奋中枢兴奋 C CO O2 2 中枢抑制中枢抑制 肺性脑病肺性脑病中枢神经系统（中枢神经系统（CNSCNS）【病理生理】【病理生理】先兴奋后抑制先兴奋后抑制37PPT课件循环系统循环系统 PaO2 HR 收缩力收缩力 CO BpHR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏动脉动脉收缩收缩肺动脉高压肺
18、动脉高压肺心病肺心病 PaCO2 心、脑、心、脑、周围皮肤血管扩张周围皮肤血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩先兴奋后抑制先兴奋后抑制38PPT课件呼吸系统呼吸系统 O O2 2 反射性兴奋反射性兴奋 O O2 2 直接抑制直接抑制 C CO O2 2 兴奋兴奋 C CO O2 2 抑制、麻痹抑制、麻痹先兴奋后抑制先兴奋后抑制39PPT课件其他其他 PaO2 损害肝细胞，损害肝细胞，ALT肾血管收缩，肾功能受损肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，胃粘膜缺血，应激性溃疡应激性溃疡代酸、高钾、低氯代酸、高钾、低氯40PPT课件二、急性呼吸衰竭二、急性呼吸衰竭 原有呼吸功能正常，由于突发原
19、因所致原有呼吸功能正常，由于突发原因所致 可表现为可表现为型和型和型呼吸衰竭型呼吸衰竭41PPT课件【病因】【病因】1气道阻塞气道阻塞2肺实质病变肺实质病变3肺水肿肺水肿4胸廓和胸膜病变胸廓和胸膜病变5神经肌肉疾患神经肌肉疾患急性急性型呼吸型呼吸衰竭衰竭6肺血管疾病肺血管疾病急性急性型呼吸型呼吸衰竭衰竭（晚期（晚期型）型）42PPT课件1.气道阻塞 1.1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子因子 2.2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿支气管哮喘、阻塞性肺气肿 3.3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.4.气道痉挛气道痉挛43PPT课件2.神经肌肉
20、疾病 1.1.呼吸中枢疾病呼吸中枢疾病 2.2.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病44PPT课件3.肺实质病变 1.1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。主要疾患。 2.2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。泛肺切除、肺水肿等。45PPT课件4.肺水肿 心源性肺水肿心源性肺水肿 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：ARDSARDS、复张性肺水肿、复张性肺水肿、急
21、性高原病急性高原病46PPT课件5.肺血管疾病肺血管栓塞肺血管栓塞弥散性弥散性血管内凝血血管内凝血肺动脉炎肺动脉炎肺血管收缩肺血管收缩肺部病变破坏肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡毛细血管床肺泡血流不足肺泡血流不足通气血流通气血流比例失调比例失调低氧血症低氧血症47PPT课件6.胸廓和胸膜病变 1.1.各种胸部创伤各种胸部创伤 2.2.自发性气胸或创伤性气胸自发性气胸或创伤性气胸 3.3.大量胸腔积液大量胸腔积液 4.4.胸廓畸形胸廓畸形 5.5.大量腹水大量腹水 6.6.膈神经麻痹膈神经麻痹 7.7.病态肥胖病态肥胖 48PPT课件【临床表现】 （一）低氧血症临床表现（一）低氧血症临床表现 （二
22、）高碳酸血症临床表现（二）高碳酸血症临床表现 （三）原发疾病表现（三）原发疾病表现49PPT课件（一）低氧血症表现（一）低氧血症表现 1.神经系统神经系统 2.心血管系统心血管系统 3.呼吸系统呼吸系统 4.其他表现：皮肤、粘膜；血液系统；其他表现：皮肤、粘膜；血液系统；消化系统；泌尿系统；代谢消化系统；泌尿系统；代谢50PPT课件1.神经系统症状神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调调 烦躁不安烦躁不安、谵妄、抽搐、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压脑静脉血氧分压
23、正常：正常：34mmHg34mmHg异常：异常：28mmHg28mmHg，出现精神错乱，出现精神错乱 19mmHg19mmHg，意识丧失，意识丧失 12mmHg12mmHg，生命垂危，生命垂危51PPT课件2.心血管系统表现心血管系统表现心率增快，血压升高心率增快，血压升高心律失常心律失常周围循环衰竭、室颤、停搏周围循环衰竭、室颤、停搏缺氧缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例异肺小动脉收缩通气血流比例异常常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高肺动脉压升高右心衰右心衰52PPT课件3.呼吸系统表现呼吸系统表现低低PaOPaO2 2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢主动脉、颈动脉
24、体呼吸中枢胸闷、气短胸闷、气短，窘迫感，窘迫感烦躁不安，喘息性烦躁不安，喘息性呼吸困难呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢呼吸浅、慢呼吸停止呼吸停止53PPT课件4.低氧血症的其他表现低氧血症的其他表现皮肤粘膜：皮肤粘膜：PaOPaO2 250mmHg50mmHg，紫绀紫绀血液：慢性缺氧血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿刺激造血（代偿, ,RBCRBC增多增多） 急性缺氧急性缺氧 凝血、造血凝血、造血DICDIC消化：微血管痉挛消化：微血管痉挛应激性溃疡应激性溃疡、肝功、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢代谢：线粒体代谢缺氧或无
25、氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒54PPT课件口唇及指甲发绀55PPT课件（二）急性高碳酸血症的症状（二）急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤样震颤 心血管：血管扩张或收缩，心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水球结膜充血水肿肿，颈静脉充盈，周围血压下降，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼吸：呼酸呼酸、电解质紊乱，酸碱平衡失常、电解质紊乱，酸碱平衡失常56PPT课件（三）原发疾病的临床表现（三
26、）原发疾病的临床表现 原发疾病原发疾病的特征常与低氧血症和高碳酸血的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。症的临床表现同时并存。57PPT课件【临床表现】【临床表现】 呼吸困难：最突出、早期症状呼吸困难：最突出、早期症状 发绀：缺氧典型表现发绀：缺氧典型表现 神经精神症状神经精神症状 心血管症状心血管症状 消化系统消化系统 泌尿系统泌尿系统58PPT课件【诊断】【诊断】 病史病史 临床表现临床表现 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 影像学检查：影像学检查：x x线线 纤维支气管镜、胸部纤维支气管镜、胸部CTCT59PPT课件血气分析呼吸空气呼吸空气 P
27、aOPaO2 2 60mmHg60mmHg PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg吸氧：吸氧： PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg60PPT课件【治疗】【治疗】 病因治疗病因治疗 呼吸支持呼吸支持 控制感染控制感染 维持循环维持循环 营养支持营养支持 防并发症防并发症61PPT课件1.病因治疗病因治疗治疗基础、关键治疗基础、关键根据病因决定治疗根据病因决定治疗62PPT课件2.呼吸支持疗法呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗最基本、最主要治疗方法：常规、人工气道、药物方法：常规、人工气道、药物 氧疗：
28、氧疗： 机械通气机械通气保证肺泡通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功改善氧合功能、降低呼吸功63PPT课件氧疗 方式方式 方法方法I型：较高浓度型：较高浓度II型：低浓度型：低浓度浓度：不同方式浓度不同浓度：不同方式浓度不同鼻导管给氧：鼻导管给氧：FiOFiO2 2=21+4=21+4流量流量64PPT课件鼻塞法鼻导管65PPT课件66PPT课件67PPT课件气管插管机械通气68PPT课件呼吸机人工气道和机械通气69PPT课件3.控制感染控制感染 切断入路切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段重要手段：排痰膨肺
29、 预防为先预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位 给药途径给药途径：静脉、气道70PPT课件4.维持循环系统稳定维持循环系统稳定维持循环血容量维持循环血容量强心、利尿强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等素等71PPT课件5.营养支持营养支持l营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难l低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差l营养支持方式营养支持方式 肠内营养：胃肠道肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺l实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量 72
30、PPT课件6.并发症预防并发症预防 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全肾功能不全 消化道出血消化道出血 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱平衡失调酸碱平衡失调73PPT课件二、慢性呼吸衰竭二、慢性呼吸衰竭n多见于慢性呼吸系统疾病，如多见于慢性呼吸系统疾病，如COPDCOPD，重度，重度肺结核等肺结核等n其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留，但因机体潴留，但因机体代偿适应代偿适应，仍能，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰早期表现为早期表现为型呼吸衰竭，
31、后期可表现为型呼吸衰竭，后期可表现为型呼吸型呼吸衰竭衰竭74PPT课件【病因】【病因】 1.1.慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎 2.2.肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞 3.3.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 4.4.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎75PPT课件呼吸道感染（最常见）呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧高浓度吸氧手术手术
32、外伤外伤麻醉麻醉病因诱因 COPDCOPD（最常见）（最常见）重症哮喘重症哮喘严重肺结核严重肺结核胸廓畸形胸廓畸形广泛胸膜增厚广泛胸膜增厚气胸气胸重症肌无力重症肌无力76PPT课件除原发病症状外，主要表现为缺除原发病症状外，主要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起的多脏器功能障碍潴留引起的多脏器功能障碍1.1.症状症状2.2.体征体征各脏器损害体征各脏器损害体征【临床表现】【临床表现】与急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭的临床表现受与急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭的临床表现受COCO2 2 潴留潴留的影响比较突出。的影响比较突出。77PPT课件（1 1）呼吸困难：呼吸困难： 最早、最突出
33、的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。呼吸。1. 1.症状症状78PPT课件（2 2）发绀发绀： 是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。及心功能状态的影响。79PPT课件口唇及指甲发绀80PPT课件（3 3）精神神经症状）
34、精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧 注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早潴留早期期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）妄）COCO2 2潴留加潴留加重重抑制（抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和这种由缺氧和COCO2 2潴潴留导致的神经精神障碍症候群，留导致的神经精神障碍症候群，称肺称肺性脑病性脑病）81PPT课件精神神经系统症状精神神经系统症状82PPT课件（4 4）循环系统症状）循环系统
35、症状COCO2 2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高温暖多汗及血压升高；多数患者出现心动过速，严重缺氧和酸多数患者出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心律失常，甚至心脏骤停心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛搏动性头痛。 83PPT课件（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克
36、及症状，少数出现休克及DICDIC等。等。84PPT课件上消化道出血85PPT课件 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数血压早期升高，后期下降；心率多数增快。增快。 部分患者可见视乳头水肿、瞳孔缩小，部分患者可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.2.体征体征86PPT课件球结膜充血水肿-肺性脑病最特征体征87PPT课件水肿水肿88PPT课件 血气分析血气分析 是是确诊确诊有无呼衰以及进有无呼衰以及进行呼衰行呼衰分型分型最有意义的指标
37、。最有意义的指标。 血血pHpH电解质测定电解质测定 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并合并代谢性酸中代谢性酸中毒毒时，时，血血pHpH明显降低明显降低可伴高钾血可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。毒时，常有低血钾和低血氯。【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】89PPT课件动脉采血进行动脉血气分析90PPT课件91PPT课件呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代偿使代偿使HCO3-升高，升高，CL-降低降低（血（血CO2分压升分压升高，肾小管泌增加，高，肾小管泌增加，HCO3- 重吸收增加，重吸收增加，CL- 排泄增加；排泄增加； CO2弥散入红细胞
38、，红细胞弥散入红细胞，红细胞内内H+ 、 HCO3-增加，增加， HCO3-与血浆中的与血浆中的CL-交换，血浆中交换，血浆中HCO3-增加，增加， CL-降低）。降低）。 血血K+升高升高（血（血PH值降低，细胞外值降低，细胞外2Na+ 、1 H+ 与细胞内与细胞内3 K+ 交换；肾小管交换；肾小管Na+- H+ 交换交换增加，增加，Na+- K+ 交换减少）交换减少） 慢性呼衰：慢性呼衰： HCO3-=0.35PaCO25.5892PPT课件1 1病程呈缓慢经过，结合病史、临床表现判断病程呈缓慢经过，结合病史、临床表现判断2 2动脉血气分析：海平面平静呼吸时动脉血气分析：海平面平静呼吸时P
39、aOPaO2 260mmHg60mmHg和（或）和（或）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg；吸氧条件下，吸氧条件下，型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2正常或下降正常或下降，需计算氧合指数需计算氧合指数= = PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg。【诊断】【诊断】93PPT课件【治疗】【治疗】治疗原则治疗原则积极处理原发病或诱因积极处理原发病或诱因保持呼吸道通畅，保持呼吸道通畅，增加通气，改善增加通气，改善
40、COCO2 2潴留潴留氧疗氧疗纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。和治疗并发症。94PPT课件1.1.治疗病因、祛除诱因：治疗病因、祛除诱因：2.2.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 纠正缺氧和纠正缺氧和C0C02 2潴留的先决条潴留的先决条件，最重要件，最重要措施。措施。支气管舒张剂：吸入支气管舒张剂：吸入2 2激动剂，口服或静脉使激动剂，口服或静脉使用茶碱类用茶碱类呼吸道的湿化与雾化：祛痰药、呼吸道的湿化与雾化：祛痰药、2 2激动剂、抗激动剂、抗胆碱药物、糖皮质激素等。胆碱药物、糖皮质激素等。建立
41、人工气道：口、鼻面罩，经口或鼻导管插管，建立人工气道：口、鼻面罩，经口或鼻导管插管，气管切开气管切开【治疗】【治疗】95PPT课件3.3.氧疗：氧疗：重要治疗措施重要治疗措施 氧疗适应证：呼吸衰竭患者氧疗适应证：呼吸衰竭患者PaOPaO2 260mmHg60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。 最常用、简便方法：应用最常用、简便方法：应用鼻导管吸氧鼻导管吸氧，氧，氧流量（流量（1 13L/min3L/min）、氧浓度（）、氧浓度（25%-33%25%-33%）。）。有条件者面罩给氧。有条件者面罩给氧。【治疗】
42、【治疗】吸入氧浓度（吸入氧浓度（%）=21+氧流量（氧流量（L/min）。）。96PPT课件氧疗 方式方式 方法方法I型：较高浓度型：较高浓度II型：低浓度型：低浓度浓度：不同方式浓度不同浓度：不同方式浓度不同鼻导管给氧：鼻导管给氧：FiOFiO2 2=21+4=21+4流量流量97PPT课件鼻塞法鼻导管98PPT课件99PPT课件若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有提示氧疗有效。效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmH
43、g、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧疗考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和患者表，应根据血气分析和患者表现，及时调整吸氧流量和氧浓度。现，及时调整吸氧流量和氧浓度。100PPT课件（1 1） 呼吸中枢兴奋剂：呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林。尼可刹米、洛贝林。（2 2） 机械通气：机械通气：无创、有创无创、有创4.4.增加通气，减少增加通气，减少COCO2 2潴留潴留【治疗】
44、【治疗】101PPT课件 注意注意保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 必要时必要时增加吸氧浓度增加吸氧浓度 静脉输液时速度不宜过快，注意肌肉抽搐静脉输液时速度不宜过快，注意肌肉抽搐等不良反应。等不良反应。呼吸中枢兴奋剂呼吸中枢兴奋剂102PPT课件机械通气机械通气救治呼吸衰竭的最有效手段救治呼吸衰竭的最有效手段103PPT课件机械通气适应证机械通气适应证 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多气道管理：痰多 呕吐反流误吸呕吐反流误吸 全身状态差全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害合并多器官功能损害104PP
45、T课件机械通气目的机械通气目的 维持适度潮气量维持适度潮气量 维持适度氧合维持适度氧合 减少呼吸功减少呼吸功 支持器官功能支持器官功能105PPT课件 有创与无创通气区别有创与无创通气区别 连接方式：人工气道建立差异连接方式：人工气道建立差异106PPT课件根本根本区别区别连接连接方方式式 有创通气：有创通气：气管插管或气管插管或气管切开气管切开无创通气：无创通气：面罩面罩107PPT课件无创通气无创通气108PPT课件气管插管机械通气气管插管机械通气109PPT课件呼吸机人工气道和机械通气110PPT课件 对烦躁不安，夜间失眠患者，对烦躁不安，夜间失眠患者，禁用麻醉剂，禁用麻醉剂，慎用镇静剂
46、慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。，以防止引起呼吸抑制。 111PPT课件5.5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：最常见最常见 治疗关键是治疗关键是积极改善通气积极改善通气，促使，促使COCO2 2排出排出【治疗】【治疗】112PPT课件6.6.控制感染控制感染【治疗】【治疗】 切断入路切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段重要手段：排痰膨肺 预防为先预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位 给药途径给药途径：静脉、气道113PPT课件7.7.治疗并发症：治疗并发症：心衰、消
47、化道出血、负氮平衡心衰、消化道出血、负氮平衡【治疗】【治疗】114PPT课件维持循环系统稳定维持循环系统稳定维持循环血容量维持循环血容量强心、利尿强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等素等115PPT课件消化道出血的防治消化道出血的防治纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留禁用或慎用对消化道有刺激的药物与食禁用或慎用对消化道有刺激的药物与食物物预防性运用制酸药物预防性运用制酸药物有消化道出血者，止血，补充血容量有消化道出血者，止血，补充血容量116PPT课件营养支持营养支持l营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困
48、难l低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差l营养支持方式营养支持方式 肠内营养：胃肠道肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺l实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量 117PPT课件诊断分析诊断分析 该患者咳嗽、咳痰伴气喘该患者咳嗽、咳痰伴气喘1515年，桶状胸，符合年，桶状胸，符合COPDCOPD诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现，动脉血气分析提示潴留表现，动脉血气分析提示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高，符合慢性呼吸衰竭（增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的诊型）的诊断。有神志改变，符合肺性脑病诊
49、断。初步诊断为：断。有神志改变，符合肺性脑病诊断。初步诊断为：COPDCOPD、慢性呼吸衰竭（、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。型）、肺性脑病。 病例分析病例分析118PPT课件小结小结119PPT课件 确诊依赖于动脉血气分析：确诊依赖于动脉血气分析：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 无论通气无论通气/ /血流比值增高或降低，均影响肺的血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。留。 肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、
50、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和COCO2 2潴留导致潴留导致的的神经精神障碍综合征神经精神障碍综合征，称为，称为肺性脑病肺性脑病。小结小结120PPT课件氧疗：氧疗： 吸入氧浓度吸入氧浓度= =21+421+4* *氧流量氧流量 型型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需正常，需高浓度（高浓度（35%35%）给氧，）给氧，可以迅速可以迅速缓解低氧血症而不会引起缓解低氧血症而不会引起COCO2 2潴留；潴留； 对于伴有高碳酸血症的呼衰（对于伴有高碳酸血症的呼衰（型型呼衰），呼衰），需需低浓度吸氧
