1、肺脏与呼吸呼吸呼吸：机体与外机体与外界环境之间的气界环境之间的气体交换过程体交换过程。 氧气的吸入氧气的吸入二氧化碳的呼出二氧化碳的呼出功能功能保持体内新陈代保持体内新陈代谢的正常进行和谢的正常进行和内环境的相对恒内环境的相对恒定定呼吸的全 过程三环节第一环节第一环节第二环节第二环节第三环节第三环节呼吸的呼吸的3 3个环节个环节 肺通气肺通气 肺肺与与外界环境外界环境 肺换气肺换气 肺泡气肺泡气与与肺毛细血管血液肺毛细血管血液1.外呼吸外呼吸 即通过血液的运行，将肺部摄取的即通过血液的运行，将肺部摄取的氧气氧气运至组织细胞，把组织细胞产生的运至组织细胞，把组织细胞产生的二氧二氧化碳化碳运至肺运
2、至肺2.2.气体在气体在血液中的血液中的运输运输 组织换气组织换气 体循环毛细血管血液体循环毛细血管血液与与组组织、细胞织、细胞 细胞内的生物氧化过程细胞内的生物氧化过程3.3.内呼吸内呼吸一、呼吸道功能一、呼吸道功能1 1、呼吸道组成、呼吸道组成2 2、呼吸道功能、呼吸道功能二、肺通气的原理二、肺通气的原理1 1、肺通气动力、肺通气动力2 2、肺通气阻力、肺通气阻力三、肺通气功能的指标三、肺通气功能的指标1 1、肺容积和肺容量、肺容积和肺容量2 2、肺通气量和肺泡通气量、肺通气量和肺泡通气量（1 1）呼吸运动的形式）呼吸运动的形式（3 3）胸内压）胸内压（2 2）肺内压）肺内压（2 2）非弹
3、性阻力）非弹性阻力（1 1）弹性阻力）弹性阻力一、呼吸道的功能1.呼吸道组成肺脏与呼吸上呼吸道鼻、咽、喉下呼吸道气管、支气管、细支气管、终末支气管2.呼吸道功能保护功能：对吸入气 的净化和温湿化调节功能：参与肺通气量的调节呼吸道粘膜的保护二、肺通气原理（一）肺通气动力 肺通气的原动力原动力就是呼吸运动。 呼吸运动：呼吸过程中，由呼吸肌的节律性舒缩引起胸廓产生扩大、缩小相交替的运动。 而推动气体流动的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。1.呼吸运动形式1）平静呼吸膈肌和肋间外肌收缩胸腔上下、左右、前后径增大胸廓扩大肺扩张肺内压大气压平静呼气。平静呼气（被动）2）用力呼吸（加深加快）用力吸气（主
4、动）膈肌、肋间外肌、辅助吸气肌等吸气肌收缩胸廓进一步扩大肺进一步扩张用力吸气吸气肌舒张，肺进步缩小用力肋间内肌和腹壁肌肉收缩叶胸廓进步缩小呼气用力呼气（主动）3)胸式呼吸和腹式呼吸：正常情况下，腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在。胸式呼吸：由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动 。腹式呼吸：由膈肌舒缩引起腹壁起伏的呼吸运动。2.肺内压肺内压即肺或肺泡内的压力吸气前：肺内压大气压呼气末：肺内压=大气压一个呼吸周期内肺内压的变化过程3.胸内压（1）胸内压是指胸膜腔内的压力胸膜腔：脏层和壁层胸膜之间形成的一个潜在的、密闭的腔隙平静呼吸时，胸内压大气压，为负值，称为胸内负压吸气时，胸内压负值增大吸气末
5、，胸内压负值最大呼气时，胸内压负值减小（2）一个呼吸周期内胸内压的变化过程（3）胸内负压的形成机制形成胸内负压的条件是胸膜腔密闭和肺回缩力胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压的测定吸气之初肺内压下降，肺回缩力增大，胸内压向负值增大的方向变化。吸气末肺内压=大气压，胸内压=肺回缩力。由于吸气末肺回缩力最大，因而胸内压最负。呼气之初 肺内压升高，肺回缩力减小，胸内压向负值减小的方向变化。呼气末肺内压=大气压，胸内压=肺回缩力。由于呼气末肺回缩力最小，因而胸内压最高。特例 胎儿出生后，由于胸廓生长的速度比肺快，而两层胸膜由于液体分子的内聚力而不能分开，故在胸廓的发育过程中，肺只能被动地随之扩张，从而使肺的
6、容积大于其自然容积，而胸廓的容积也因肺的牵拉而小于其自然容积。所以，即使在呼气末，肺也是被扩张着的，即也具肺回缩力，以致胸内压总是表现为负压。维持肺泡的扩张：胸内负压使肺泡不会因肺回缩力而萎缩。有利于静脉血和淋巴液的回流：由于胸部的腔静脉和大淋巴管管壁很薄，易受胸内负压的牵引而致其容积增大，管内压力降低，促进静脉血及淋巴液的回流。肺泡（二）肺通气的阻力1、弹性阻力（1）概念 弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时产生的具有对抗变形的回位力。 顺应性：弹性组织在外力作用下的可扩张性。C=VP(LcmH2O)单位：LcmH2O顺应性(C)是度量弹性组织弹性阻力(R)大小的指标。（2）肺的弹性阻力和顺
7、应性 1）肺静态与顺应性曲线肺顺应性（C1）=肺容积变化（V）/跨肺压的变化（P）肺内压与胸膜腔内压之差测定方法：分步吸气或呼气，每步吸气或呼气后屏气，测定肺容积和胸膜腔内压，即可绘制出压力-容积曲线。意义：肺静态顺应性的斜率反应不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。肺压力肺压力- -容量曲线容量曲线离体的肺在充生理盐水和空气时各自的顺应性曲线离体的肺在充生理盐水和空气时各自的顺应性曲线 2）比顺应性单位肺容量下的顺应性，称为比顺应性。比顺应性=测得的肺顺应性(L/cmH2O)/功能性残气量(L)。由于不同个体间肺总量存在着差别，在比较其顺应性时必须排除肺总量的影响，进行标准化 3)弹性阻力的来
8、源 4）肺表面活性物质（pulmonary surfactant） 由肺泡型细胞分泌的一种能降低肺泡表面张力的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵酯(DPL或DPPC)。肺表面活性物质生理意义a维持大小肺泡容积的稳定。b防止液体在肺泡内聚集。c降低吸气阻力，增加飞的顺应性， 减少吸气做功。（3）胸廓的弹性阻力和顺应性 1）胸廓的弹性阻力 胸廓处于自然位置(指毫无形变的位置)，此时胸廓无弹性回缩力肺容量=67%肺总量 胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阻力肺容量67%肺总量 2）胸廓的顺应性胸廓的顺应性(Cchw)=胸腔容积的变化(V)跨壁压的变化(P)2、非弹性阻力（
9、1）来源气道阻力黏滞阻力惯性阻力影响因素气流流速、气流形式、管径大小管径大小的影响因素1.气道内外压力差 2.自主神经调节器官平滑肌的舒缩 3.体液中化学物质影响气管平滑肌的舒缩三、肺通气的指标（一）肺容积和肺容量1、肺容积 （4个量之和）潮气量补吸气量补呼气量余气量 肺容积(1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量(TV)，平静呼吸时，潮气量为400-600ml。(2)补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量或吸气贮备量(IRV)。(3)补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量或呼气贮备量(ERV)。(4)残气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为
10、残气量(RV)。山常成人约为1000-1500ml。2、肺容量基本肺容积中两项或两项以上的联合气量。深吸气量功能余气量肺活量肺总量肺容量（1）深吸气量 从平静呼气末做最大吸气时所能吸人的气量为深吸气量，是衡量最大通气潜力的一个重要指标（2）功能残气量 平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能残气量(FRC)。功能残气量=残气量+补呼气量。正常成年人约为2500ml。生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡氧气和二氧化碳分压的过度变化，使肺泡气和动脉血液的氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PCO2)不会随呼吸而发生大幅度的波动，以利于气体交换。（3）肺活量 尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活量(VC)。肺
11、活量=深吸气量+补呼气量=肺总量残气量=潮气量+补吸气量+补呼气量。成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。意义：反映肺一次通气的最大能力。但由于测定肺活量时不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度，即通气功能的好坏。（4）肺总量： 肺所能容纳的最大气量称为肺总量(TLC)。肺总量=肺活量+残气量。（二）肺通气量和肺泡通气量1肺通气量(1)肺通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量称为肺通气量，又称每分钟通气量。肺通气量=呼吸频率x潮气量2无效腔和肺泡通气量(1)生理无效腔：解剖无效腔与肺泡无效腔合称为生理无效腔。1）解剖无效腔：从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的气
12、道容量称为解剖无效腔。进入解剖无效腔的气体不参与肺换气，解剖无效腔的容积约为150ml。2)肺泡无效腔：未发生气体交换的肺泡容量称为肺泡无效腔。健康人平卧时，肺泡无效腔接近于零。(2)肺泡通气量：1)概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量称为肺泡通气量。2)公式：肺泡通气量=(潮气量无效腔气量)x呼吸频率。3)意义：肺泡通气量是反映肺通气效率高低的指标。3、肺通气量的测定 了解肺通气来那个的简单方法是用肺量计几率进出肺的气量。如图所示一、肺换气和组织换气的原理1、气体的扩散2、血液气体和组织气体的分压二、肺换气1、肺换气过程2、肺换气影响因素三、组织换气一、肺换气和组织换气的原理呼吸气体的交换包括肺
13、换气和组织换气。气体分压是交换的动力。血液循环对气体的运输是联系肺泡气体交换和组织气体交换的纽带（一）气体的扩散 指气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，是气体交换的方式。气体扩散速率 单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率。影响因素1)气体的分压差。2)气体的分子量和溶解度。3)扩散面积和距离。4)温度：气体扩散速率与温度成正比。(二)血液气体和组织气体的分压(张力) 液体中的气体分压称为气体的张力，其数值与分压相同。肺泡气动脉血血气混合静脉血血气组织气低高肺泡气动脉血血气混合静脉血血气组织气高低Po2Pco2二、肺换气（一）肺换气过程 混合静脉血流经肺毛细血管时，肺泡气中的O2，依靠分
14、压差向血液扩散，CO2则从血液向肺泡扩散。(二)影响肺换气的因素1.呼吸膜的厚度和面积2.通气/血流比值3.换气肺泡数量1.呼吸膜呼吸膜厚度即扩散距离，气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系。呼吸膜面积即扩散面积，气体扩散速率与呼吸膜面积成正比关系。2、通气/血流比值 (1)概念：每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值称为通气/血流比值。 （2）意义：通气/血流比值是一个反映肺换气效率高低的指标。 此时，肺泡通气量与血流量的匹配最合适，气体交换的效率也最高。比值=0.84 如通气过多或血流不足时，部分肺泡气未能与血液气进行充分地交换，导致肺泡无效腔增大。比值0.84 表明肺通气不足或血流过多，
15、使混合静脉血中的气体未得到充分的更新，发生功能性动-静脉短路。比值0.84（3）通气/血流比值增大或减小主要导致血流缺O2的机制：1)1)动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2的分压差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度。2 2）CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2的扩散较O2快，不易潴留。3 3）动脉血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由氧气解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。4 4）其他 气体的分压差、气体的分子量、溶解度和温度。3、换气肺泡数量平静呼吸时，参与换气活动的肺泡约占
16、总肺泡量的55%。剧烈运动时，更多储备状态的肺泡参与换气活动。三、组织换气 动脉血流经组织毛细血管时，O2依靠分压差向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，使动脉血变成静脉血。影响因素1.与肺换气影响因素相同2.受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式二、氧的运输1、O2的运输形式2、Hb与O2结合的特征3、氧解离曲线三、二氧化碳的运输1、CO2的运输形式2、CO2解离曲线3、何尔登效应一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式1、物理溶解2、化学结合注意：氧气与二氧化碳的溶解结合与分压的增加和降低有关。二、氧的运输形式（一）血液中氧的运输形式物理溶解1.5
17、%化合98.5%结学（二） Hb与O2结合的特征1、 Hb与O2结合的特征(1)反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。(2)Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，不是氧化。(3)1分子Hb可以结合4分子O2。(4)Hb与O2结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。(5)HbO2呈鲜红色，而去氧Hb呈暗红色；当血液中去氧Hb含量达50g/L以上时，皮肤、黏膜呈浅蓝色，这种现象称为发绀(cynosls)血红蛋白的分子结构示意图血红蛋白的三维结构图2、几个概念(1)血氧容量：指100ml血液中Hb所能结合的最大O2量，其值受Hb浓度的影响。(2)血氧含量：指100ml血液中Hb
18、实际结合的O2量，其值可受PO2的影响。(3)血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分数。（三）氧解离曲线1概念(1)氧解离曲线：反映血氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线称力氧解离曲线。(2)P50：使Hb氧饱和度达50时的PO2。2、氧离曲线的特点和生理意义（1）特点 Hb结合氧的能力随氧分压的上升而增加，血氧饱和度也随之增大。由于Hb的变构效应，两者之间呈“S”型曲线。 去氧Hb为紧密型（T型）Hb两种构型 氧合Hb为疏松型（R型）2,3-DPG: 2，3-二磷酸甘油酸 R型对氧的亲和力为T型的数百倍，这种变构效应对结合和释放氧有重要意义。（2）生理意义1）氧离曲线上段：此段范围内氧分压变化对氧饱
19、和度影响不大。2）氧离曲线中段：曲线走势较陡，能满足安静状态下组织的氧需要。3）氧离曲线下段：曲线中最陡的部分，可释放出更多氧气供组织利用。3、影响氧解离曲线的因素(1)pH与Pco2pH降低或Pco2升高Hb分子构型变为T型Hb对O2的亲和力降低P50增大曲线右移促进HbO2的解离，向组织释放O2pH升高或PCO2降低Hb变为R型Hb对O2的亲和力增加P50降低曲线左移使血液流经肺时，血液结合的氧量增加波尔效应 pH和Pco2对Hb与氧亲和力的这种影响称为波尔效应。(1)机制：与pH改变时Hb构型变化有关。当酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型
20、变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。(2)生理意义：波尔效应既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。(2)温度温度升高H+活度增加降低了Hb对O2的亲和力氧解离曲线右移促使O2释放温度降低H+活度降低增强了Hb对O2的亲和力曲线左移不利于O2的释放(3)2，3-二磷酸甘油酸(2，3-diphospoglyceric acid，2，3-DPG)红细胞中2,3DPG浓度升高促使Hb变成T型Hb对O2亲和力降低氧解离曲线右移红细胞中2,3DPG浓度降低Hb对O2亲和力增加氧解离曲线左移(4)
21、其他因素 如CO含量等三、二氧化碳的运输（一）二氧化碳在血液中的运输形式物理溶解5%化合 95%结学（二）CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中VO2与PCO2关系的曲线。 血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是S形，而且没有饱和点。（三）何尔登效应1.概念 O2与Hb结合将促使CO2释放（肺）和O2与Hb解离形成的去氧血红蛋白易与CO2结合（组织），这一效应称作何尔登效应。2.机制 去氧Hb酸性较弱，易与CO2结合生成HbNHCOOH(HbCO2),也易于和H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有助于反应向右进行，提高了血液运输CO2的量。3.生理意义
22、在组织，何尔登效应可促使血液摄取并结合CO2；在肺，则促使CO2释放。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成1、呼吸中枢2、呼吸节律的假说二、呼吸的反射性调节1、化学感受性呼吸反射2、肺牵张反射一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢 指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位1 、 延髓 （是产生基本呼吸节律之处） 呼吸神经元是指在中枢神经系统内节律性放电和呼吸周期相关的神经元。 在吸气相放电 在呼气相放电 在呼气相放电并延续至吸气相 在吸气相放电并延续至呼气相吸气神经元呼气神经元呼气-吸气神经元吸气-呼气神经元 (1)背侧呼吸组 呼吸神经元
23、内主要集中在孤束核的腹外侧部，大部分为吸气神经元。这些呼吸神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。 (2)腹侧呼吸组 主要集中在疑核、后疑核、包氏复合体疑核：有吸气神经元和呼气神经元两类，其轴突有同侧有舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。其功能是发动和完成呼吸辅助肌的反射活动。后疑核：呼气神经元集中在前部，而呼气神经元集中在后部，其轴突下行，支配脊髓肋间内、外肌和腹肌的运动神经元，部分支配膈肌的运动神经元。包氏复合体：主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外，也有轴突支配脊髓的膈运动神经元。2、脑桥上部的呼吸调整中枢 在脑桥上部
24、，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的K-F核，合称PBKF核群，即过去所谓的呼吸调整中枢。 呼吸调整中枢的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。3、高脑位 呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。 大脑皮质可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。 大脑皮质对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统。(二)呼吸节律形成的假说影响最大的是局部神经元回路反馈控制假说。在延髓有个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。2神经元网络学说节律性呼吸是由延髓内具有起步样神经元的节律性兴奋所引
25、起的但目前尚未得到证实。1起步细胞学说二、呼吸的反射性调节 动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+水平的变化通过化学感受器调节呼吸，维持内环境的相对稳定。1化学感受器(1)概念：化学感受器是指适宜刺激是化学物质的感受器。(2)类型：1)外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体是调节呼吸运动的重要的外周化学感受器。 动脉血PO2降低、或H+浓度升高颈动脉体和主动脉体(+)冲动分别经窦神经和迷走神经传人延髓反射性地引起呼吸加深加快。2)中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位存在调节呼吸运动的中枢化学感受器。 脑脊液和局部细胞外液的H+浓度升高中枢化学感受器(+)呼吸中枢(+)呼吸加深加快。2CO2、H+和O2
26、对呼吸的调节（1） CO2对呼吸的凋节 一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。如动脉血液PCO2过低，可导致呼吸暂停增加吸人气中CO2的含量动脉血PCO2升高化学感受性反射呼吸加深加快增加CO2的清除肺泡气和动脉血PCO2可维持于接近正常水平当吸入气CO2含量超过7时CO2在体内堆积压抑中枢神经系统的活动产生呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷等CO2麻醉症状。COCO2 2刺刺激激呼呼吸吸的的机机制制(2)H+对呼吸的凋节H+浓度降低，呼吸受抑，反之，加快加深虽然中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但是，H+通过血液屏障的速
27、度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。(3)低O2对呼吸的调节低O2时，呼吸加快加深。严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O2和CO2潴留。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激适应很慢，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。此时如吸人纯O2，由于解除了外周化学感受器的低O2刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予以注意。3CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用（1）保持其他两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应 PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，在般动脉血PO2变化范围内作用不大，要在PO2低于1
28、064kPa(80mmHg)后，通气量才逐渐增大。 PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。(2)一种因素改变，另两种因素不加控制时的情况 PCO2升高H+也随之升高肺通气较单独PCO2升高时为大。 H增加肺通气增大使CO2排出PCO2下降、H+降低使肺通气的增加较单独 H+升高时为小。 PO2下降肺通气量增加CO2呼出PCO2和 H+下降减弱了低O2的刺激作用。(二)肺牵张反射 由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，又称为黑-伯反射。1、肺扩张反射是指肺充气或扩张时引起抑制吸气的反射。过程肺扩张气管到细支气管平滑肌中的牵张感受器(+)冲动经迷走神经粗纤维传人延髓切断吸气，促使其向呼气转换2、肺萎陷反射 是指肺萎陷时引起吸气的反射。肺萎陷反射在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
