1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n生物学性状n致病性 致病物质 所致疾病n免疫性资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、生物学性状资料仅供参考,不当之处，请联系改正。血清学特性： 抗原构造n O抗原（菌体抗原） 存在菌体表面，为脂多糖。决定O型原特异性的是脂多糖中的多糖侧链。 O抗原刺激机体主要产生IgM抗体。 n H抗原（鞭毛抗原） H抗原在鞭毛中。分为两相 ：第1相：为特异相，第2相：为非特异相 。 具有第1相和第2相H抗原的细菌称为双相菌 。H抗原刺激机体主要产生IgG抗体。 n Vi抗原（包膜抗原） 伤寒沙门氏菌、希氏沙门氏菌的新分离菌株有Vi抗原（有微荚膜功能） 经60热处理或石
2、炭酸处理或传代培养后易消失。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n生物学性状n致病性 致病物质 所致疾病n免疫性资料仅供参考,不当之处，请联系改正。沙门氏菌的毒力岛：指进化过程中形成的，主要决定其致病作用的基因组域，它位于细菌的染色体上。决定沙门氏菌全部毒力的基因一部分位于质粒上，大多数由染色体上的致病岛编码。SPI至少包含7个致病岛各毒力岛的各种毒力基因均受调节基因的调节，若将这些基因敲除，可使细菌的毒力降低。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。SPI:编码型分泌系统的各种成分（调节子和分泌性效应蛋白）。其中单独存在的sopE基因的产物在宿主细胞内，可直接激活Cdc42和Rac两GTP酶，使
3、机动蛋白重排并产生细胞因子，其主要致病作用是介导对肠粘膜的侵入。至少含32个基因，组成4个操纵子。据报道，该岛可控制沙门氏菌在吞噬细胞和上皮细胞内复制，并使沙门氏菌逃逸巨噬细胞辅酶II依赖的杀伤。SPI-2编码一个双组分调节系统，该系统调节在巨噬细胞内的复制和系统感染的III型分泌系统。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。SPI:编码介导毒素分泌I型分泌系统，参与调解细菌适应巨噬细胞内环境编码细菌素伪基因、整合酶的基因 。 。 。 介导细菌在巨噬细胞和低Mg2+环境中存活编码Vi生物合成基因、spoE原噬菌体和菌毛操纵子编码参与肠粘膜液体分泌和炎症反应的相关蛋白引导伴侣蛋白调控菌毛操纵子资料仅
4、供参考,不当之处，请联系改正。侵袭途径:最佳入侵起始部位：肠粘膜表面派伊尔氏结（PP）的滤泡上皮细胞分布着捕获抗原的微皱褶细胞（m icrofold cell,M细胞) 包饮的部位：M细胞基顶面上的微绒毛和微褶通过PP上M细胞进入上皮下组织直接侵袭M细胞进入上皮下组织（通过M细胞基顶膜进行）途径资料仅供参考,不当之处，请联系改正。沙门菌通过 SPI-I分泌系统 引发宿主细胞内 诱导细菌内吞 菌体生特异性菌毛 输入沙门菌分 内机动蛋白细 长繁殖后杀死宿主细胞结合M细胞 泌侵袭蛋白 胞骨架的重排 并扩散至邻近淋巴组织沙门氏菌的自我保护:耐酸应答基因 抗酸性环境氧化酶、超氧化物歧化酶 抗胞内杀菌因素
5、Vi抗原 抗吞噬杀伤,阻挡抗体补体的破坏资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肠粘膜组织中的树突状细胞（DC）对沙门氏菌的摄入。在PP中，DC与M细胞接触较紧密。DC可打开上皮细胞间的紧密连接，从上皮细胞间伸出树突，直接将肠腔中的细菌摄入。在这一过程中，肠上皮屏障依旧保持完整，其中的分子机制是DC对紧密连接蛋白的表达和调控，如闭合素、闭合带I、连接粘附分子等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。致病物质: 菌毛的粘附作用 Vi抗原的保护作用 分泌系统的扩散作用引起发热 白细胞减少 大剂量导致中毒症状和休克类似肠产毒性大肠杆菌的肠毒素资料仅供参考,不当之处，请联系改正。沙门氏菌M细胞、巨噬细胞吞噬
6、肠系膜淋巴结进入血流（第一次菌血症）进入肝、脾、肾、胆囊等全身器官、组织再次入血（第二次菌血症）恢复期第1周第2、3周第4周胃淋巴液胸导管所致疾病：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 肠热症 胃肠炎 败血症 无症状带菌者资料仅供参考,不当之处，请联系改正。影响沙门氏菌感染发病的因素：须经口进入足够数量细菌，并定植于小肠，才能引发疾病1 细菌因素2 宿主因素沙门氏菌的种类：偏噬性沙门氏菌只对特定宿主致病 感染数量: 大多在105108个 伤寒沙门氏菌可少至103个 爆发流行时都低于103个 有时甚至少于100 个释放的内毒素: 刺激产生诱生细胞因子，可引发全身性炎症宿主胃酸及小肠液PH高低肠道淋巴样组织和免疫反应的抵御力CD4+T细胞功能减弱，可引发严重沙门氏菌感染资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n生物学性状n致病性 致病物质 所致疾病n免疫性资料仅供参考,不当之处，请联系改正。免疫性：l肠热症后可获得一定程度免疫l肠炎恢复与肠道局部生成sIgA有关l沙门氏菌为胞内寄生菌，特异性细胞免疫是主要防御机制l血流及胞外阶段，特异性体液抗体有辅助杀菌作用资料仅供参考,不当之处，请联系改正。THANK YOU
