1、高血压脑病的影像诊断概述v可逆性脑后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作为一个放射学临床综合症由Hinche等 在 1996年首次提出v脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）病因v各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫 、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等v药物毒性 免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素 A、他克莫司等 发病机制 -尚不十分清楚v“过度调节”学说： 血压
2、急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿 DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。 发病机制v自动调节崩溃学说（高灌注学说 ）： 平均动脉压在60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度过度灌注灌注，即自动调节崩溃，BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液
3、体外流而迅速出现脑水肿-血管源性水肿-颅内压升高发病机制 大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注。 发病机制v血管内皮损伤: 脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉, 同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中, 可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮, 使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷A2等, 加重或阻止
4、了小动脉和微小动脉的肌源性反应，从而发生调节障碍。病理v典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出-可逆v毛细血管破裂出血、微梗死形成v高灌注持续存在 ,可导致细胞毒性水肿、脑梗死临床表现v血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。v头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和/或意识障碍。v少有局灶性定位体征。v血压控制后症状迅速缓解（1272小时)。影像学表现v大多位于皮层下白质也可累及皮层v典型者见于顶枕叶 两侧对称或不对称v颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例, 且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现v偶可仅表现为脑干或小脑半球受累 ,有作者称为“高血压脑干脑白质病
5、”影像学表现vCT表现 平扫：斑片低密度 ，邻近脑沟、裂、池可狭窄 增强：轻度斑片或斑点状强化 灌注：CBF,CBV改变 影像学表现vMR表现 T1WI：斑片状低信号 T2WI：斑片状高信 FLAIRFLAIR：斑片状高信号 DWIDWI： 通常等信号 ，可稍低或高（ T2 廓清效应: ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号 ） ADCADC值值：明显升高 T1WI增强：增强：轻度斑片或斑点状强化DTI:局灶弥散增强- 各向异性的降低PWI: CBF,CBV改变MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低偶可仅表现为脑干或小脑半球受累 ,有作者称为“高血压脑干脑白质病”影像表现脑
6、干梗死血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。血压控制后症状迅速缓解（1272小时)。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。高血压脑病-血管源性水肿 。2、瞳孔异常 （大、不规则、光反应消失）脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（），双侧Chaddock征（），Babinski征（）。影像表现脑干梗死灌注：CBF,CBV改变大多位于皮层下白质也可累
7、及皮层11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后例, 且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）血压控制后症状迅速缓解（1272小时)。153/102mmHg 子痫前期平扫：斑片低密度 ，邻近脑沟、裂、池可狭窄T2 WI均呈高信号。灌注：CBF,CBV改变在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；毛细血管破裂出血、微梗死形成62岁 男 因高血压意识障碍并头痛v 男，51岁，高血压病史5年，因头痛、
8、双下肢无力3天入院。血压260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（），双侧Chaddock征（），Babinski征（）。 v男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊。血压220/170mmhg。神清，语言流利，四肢肌力V级，左偏身痛觉减退，双侧Babinski征（），Chaddock征（），脑膜刺激征（）。 11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后59岁 男 因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）68岁 高血压患者 治疗前后前（A、B），后（C、D）
9、67岁 男性 高血压治疗前2周后复查67岁 男性 高血压治疗前2周后复查23岁 孕妇 基础血压125/75mmHg200/103mmHg 子痫34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg153/102mmHg 子痫前期诊断v血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。v经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊。鉴别诊断v急性脑梗死急性脑梗死v上矢状窦栓塞上矢状窦栓塞静脉性脑梗死静脉性脑梗死vWernicke脑病鉴别诊断v急性脑梗死急性脑梗死 急性脑梗死-细胞毒性水肿。高血压脑病-血管源性水肿 。T2 WI均呈高信号。血管源性水肿因为细胞外
10、水分的增加表现为扩散升高 ,ADC ,DWI ,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限 ,ADC ,DWI 。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法 鉴别诊断 基底动脉尖综合征(TOBS) 是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。特殊类型的脑梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。 鉴别诊断 脑干首端梗死 多见，多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。表现为： 1、眼球运动障碍（麻痹）
11、 2、瞳孔异常 （大、不规则、光反应消失） 3、意识障碍和幻觉 影像表现脑干梗死鉴别诊断 大脑后动脉区梗死 主要表现为视觉障碍及行为异常。影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。脑后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）DWI： 通常等信号 ，可稍低或高（ T2 廓清效应: ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号 ）2、瞳孔异常 （大、不规则、光反应消失）典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出-可逆灌注：CBF,CBV改
12、变典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出-可逆血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高 ,ADC ,DWI ,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限 ,ADC ,DWI 。62岁 男 因高血压意识障碍并头痛基底动脉尖综合征(TOBS) 是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。MRS:Cho,Cr增高,NNA轻度降低ADC值：明显升高平均动脉压迅速升高到180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、过度灌注，即自动调节崩溃，BBB
13、功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿-血管源性水肿-颅内压升高DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法DSA，MRA显示少数PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。血压控制后症状迅速缓解（1272小时)。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后增强：轻度斑片或斑点状强化11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后大脑后动脉区梗死 主要表现为视觉障碍及行为异常。血压急剧增高+头痛、抽搐、意识障碍+脑后部异常密度或信号可诊断。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法鉴别诊断v上矢状窦栓塞上矢状窦栓塞静脉性脑梗死静脉性脑梗死 MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI ,T2WI FLAIR , MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象谢谢观看！
