1、2022-4-15退出退出2022-4-15 人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。才能维持正常的代谢和生理功能。 正常人体血浆的酸碱度正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45。酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和酸碱平衡：机体自动处理酸碱物质的含量和比例，以维持比例，以维持pH值在恒定范围内的过程，称值在恒定范围内的过程，称为酸碱平衡。为酸碱平衡。酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超负荷、调节机制障碍，而导致体液酸碱碱超负荷、调节机制障碍，而导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病
2、情度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病情加重，威胁生命）加重，威胁生命）2022-4-15H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45凡能释放出H+的化的化学物质称为酸。学物质称为酸。凡能接受凡能接受H+ 的化学的化学物质称为碱。物质称为碱。酸碱一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。2022-4-15CO2类型及类型及来源来源挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺排除。排除。H2CO3CO2 H2OCO2CO2
3、固定酸固定酸蛋白质：蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 糖酵解：甘油酸糖酵解：甘油酸 丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸糖氧化：三羧酸糖氧化：三羧酸 脂肪代谢：乙酰乙酸脂肪代谢：乙酰乙酸机体在代谢过程中产机体在代谢过程中产生最多的酸性物质生最多的酸性物质食物在体内转化或经氧化后生食物在体内转化或经氧化后生成成H HCO3H 不能变成气体由肺排除，只能通过肾由尿排出。2022-4-15H2CO3CO2 H2OH HCO3CACA: 碳酸酐酶，碳酸酐酶，-肾小管上皮细胞；红细胞；肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞CO2：成人安静状态下每天可产生成人安静状态
4、下每天可产生300-400L, 可释放可释放15mol左右左右H 。碳酸：体内酸性物质的主要来源。碳酸：体内酸性物质的主要来源。成人每日固定酸释放出H达达50100mmol2022-4-15氨基酸脱氨基产生的氨氨基酸脱氨基产生的氨,经经肝代谢后生成尿素。肝代谢后生成尿素。如如: OH HCO3 Pr 有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等，均可与H+起反应，转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，经三羧酸循环产生CO2和H2O.K+和Na+则与HCO3-结合形成碱性盐。2022-4-15体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞2022-4-152022-4-152022-4-151、碳酸氢盐缓冲系
5、统：1）可以缓冲所有的固定酸缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。2）缓冲能力强3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质易于补充和排出。2、磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外内外液中，主要在细胞内内液发挥缓冲作用。3、蛋白质缓冲系统存在于血浆和细胞内液中，当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来。4、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲缓冲挥发酸挥发酸中发挥作用。2022-4-15调节方式调节方式CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学RPaCO2的正常值：40 mmHg。如果达 60 mmHg，
6、肺通气量增加10倍如果达 80 mmHg，产生CO2麻醉。呼吸中枢呼吸中枢2022-4-15 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 碱贮碱贮 （呼出）（呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体） 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 PaO2过低对呼吸中枢过低对呼吸中枢 的直接效应是抑制的直接效应是抑制 肺泡通气量肺泡通气量2022-4-15组织细胞的调节作用（一般在组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）小时完成）细胞K +HHKHCO3 ClHCO3 Cl通过离子交换进行红细胞、肌组织、骨组
7、织均能发挥这种作用。2022-4-15调节方式调节方式NH4的排出的排出近曲小管泌近曲小管泌H重吸收重吸收HCO3远曲小管和集合远曲小管和集合管泌管泌H重吸收重吸收HCO32022-4-152022-4-15CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H Na 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞血管血管小管腔小管腔CANa K Na-K-ATPNa H CO3- H H2 CO3 CO2 H2OCA酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。122022-4-15CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H-ATPCl -H PO4 2 -H 2 PO4- pH集合管上皮细胞集合管上皮细胞血管血管小管腔小管腔
8、CA远曲小管及集合管泌H和HCO3重吸收碱性酸性尿液酸化远曲小管和集合管远曲小管和集合管的闰细胞借助氢泵的闰细胞借助氢泵泌氢的同时，泌氢的同时，在基侧膜以在基侧膜以Cl 与与HCO3-交换的方式交换的方式重吸收重吸收HCO3- ，称为称为远端酸化。远端酸化。2022-4-15H2 CO3 H CO3- H Na 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞血管血管小管腔小管腔Na K Na-K-ATPNa NH4谷氨谷氨酰胺酰胺谷氨酸谷氨酸 酮戊二酸酮戊二酸CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H-ATPCl-集合管上皮细胞集合管上皮细胞CANH4NH3NH3血管血管谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 谷氨
9、酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸 NH3 酮戊二酸酮戊二酸 酮戊二酸酮戊二酸 2e 2 H CO3- 酸中毒时，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性 。NH3谷氨酰胺酶2022-4-15酸碱平衡的调节（总结）酸碱平衡的调节（总结）血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。肺的调节：作用大，几分钟开始，肺的调节：作用大，几分钟开始，30分钟达高峰，但仅对分钟达高峰，但仅对CO2 有调节作用，不能缓冲固定酸。有调节作用，不能缓冲固定酸。细胞调节：细胞调节：3-4小时发挥作用，可引起血钾的变化。小时发挥作用，可引起血钾的变化。肾的调节：肾的调节：12-24小时发挥作用，但效率高
10、，作用持久。小时发挥作用，但效率高，作用持久。2022-4-15 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏，形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。2022-4-15HCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代偿性，失代偿性酸或碱中代偿性，失代偿性酸或碱中 毒毒单纯性，混合性酸碱平衡紊乱单纯性，混合性酸碱平衡紊乱PH为为7.4时，其比值为时，其比值为 20：12022-4-15单纯型酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱的分
11、类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性2022-4-15动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙2022-4-15pH取决于取决于pKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22017.40 (7.35-7.45)意义：意义：判断酸判断酸或碱紊乱或碱紊乱不能确不能确定紊乱的定紊乱的性质性质pHHCO3-H2CO3pH值是H离子浓度的负对数。pH在正常范围内，表示：在正常范围内，表示： 酸碱平衡正常酸碱平衡正常 代偿性酸碱中毒阶段代偿性酸碱中毒阶
12、段 同时存在程度相近的混合性同时存在程度相近的混合性 酸碱中毒。酸碱中毒。2022-4-15反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量与肺的通气量成反比，成反比，正常值：正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱2022-4-15 PaCO246mmgHg,表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2022-4-152022-4-15正常值：正常值：22-27mmol/L(24)意义：意义：反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的
13、肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。2022-4-15意义：意义：受呼吸和代谢两方面的影响受呼吸和代谢两方面的影响正常人：正常人：ABSB AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。SB正常时：正常时：AB SB，表示表示CO2有潴留，（呼酸）有潴留，（呼酸） AB SB，表示表示CO2排出过多，（呼碱）排出过多，（呼碱）均低，代酸。均高，代碱。2022-4-15正常值：正常值：2022-4-15正常值：正常值：-3.0 3.
14、0mmol/L意义：意义：反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多2022-4-15NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （10-14）意义：意义：反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AG增高型代酸，增高型代酸，AG16 mmol/L)常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。2022-4-152022
15、-4-15 原因和机制：原因和机制：细胞外液细胞外液HCO3 -减少和或减少和或H增多增多1.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭，固定酸不能排除。I型肾小管性酸中毒，远端泌H障碍,尿液不能被酸化。II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。反常性碱性尿。应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。2. HCO3 直接丢失过多直接丢失过多腹泻，肠瘘，大面积烧伤Na+-H +转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3- 在近曲小管重新吸收减少，尿中排出增多导致血浆中HCO3-减少。2022-4-153. 代谢功能障碍代谢功能障碍乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，
16、心力衰竭等。酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。4. 其他原因其他原因1）外源性固定酸摄入过多。水杨酸，如药物阿司匹林等2）高钾血症，导致代酸。此时体内H+总量并未增加， H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在远端小管由于小管上皮泌H+减少，可引起反常性碱性尿。3）血液稀释，使HCO3-浓度下降。2022-4-15常见原因常见原因除了含除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。HCO3-缓冲固定酸缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。而消耗，其酸根增高。 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中
17、毒。 硫酸，磷酸排泄障碍。硫酸，磷酸排泄障碍。 AG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl -常见原因常见原因HCO3 -浓度降低，同时伴有浓度降低，同时伴有 Cl浓度浓度代偿性增高。代偿性增高。见于：见于： 消化道直接丢失消化道直接丢失HCO3 - 轻度或中度肾衰，泌轻度或中度肾衰，泌H+减少。减少。 肾小管性酸中毒，吸收肾小管性酸中毒，吸收HCO3 - 减少减少 或泌或泌H+障碍。障碍。 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 ClNaAGHCO3-Cl -AGHCO3 -HCO3 -2022-4-15肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用2022-
18、4-15H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症H2022-4-15H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低可抑制呼吸中枢过低可抑制呼吸中枢PaCO2呼吸加深加快，也称酸中毒呼吸加深加快，也称
19、酸中毒Kussmal深大呼吸。深大呼吸。使HCO3-/H2CO3接近正常2022-4-15H HCO3-pHHCO3-H2CO3特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差（加强排酸保碱能力）代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性增强。2022-4-15 如经代偿血浆如经代偿血浆HCO3-/H2CO3的比仍降低，的比仍降低， pH下降下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：其他指标的原发性变化是：SB降低，降低，AB降低，降低，BB降低，降低，BE负值增加，
20、负值增加， 继发性变化是：继发性变化是：PaCO2降低，降低，ABSB ,血血K升高升高。2022-4-15心血管心血管1， 致死性室性心律失常致死性室性心律失常2， 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱3， 血管对儿茶酚胺反应性降低血管对儿茶酚胺反应性降低1， 致死性室性心律失常致死性室性心律失常与酸中毒产生高血钾有关与酸中毒产生高血钾有关-细胞内外细胞内外H-K+交换交换-肾小管泌肾小管泌H增加，排钾减少增加，排钾减少高血钾引起心肌兴奋性降低。高血钾引起心肌兴奋性降低。2， 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱H升高，钙代谢障碍升高，钙代谢障碍- H竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合与心肌肌钙
21、蛋白结合- H影响影响Ca2+内流内流- H影响肌浆网释放影响肌浆网释放Ca2+3， 血管对儿茶酚胺反应性降低血管对儿茶酚胺反应性降低-血管扩张，血压下降。血管扩张，血压下降。2022-4-15 酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，从而发挥其对心脏的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，引起心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心输出量减少。这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱堆积。但心脏的上诉变化因同时出现其他电解质变化而变化。新增加2022-4-15中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 1，酸中毒，生物氧
22、化酶类活性降低，酸中毒，生物氧化酶类活性降低 氧化磷酸化抑制，氧化磷酸化抑制，ATP减少减少2，酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多骨骼系统骨骼系统慢性肾衰伴酸中毒，不断从骨骼释放钙盐慢性肾衰伴酸中毒，不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，因此影响骨骼的发育，成人可进行缓冲，因此影响骨骼的发育，成人可导致骨软化症，小儿生长迟缓。导致骨软化症，小儿生长迟缓。2022-4-152022-4-152022-4-15 原因：原因： 分类：分类：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸呼吸中枢抑制：脑炎，脑血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎胸廓病变：创
23、伤，胸腔积液肺部疾患：心源性急性肺水肿急性气道阻塞，急性心源性肺水肿COPD, 肺不张2022-4-15肿瘤、脑炎、颅脑外肿瘤、脑炎、颅脑外伤等伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等），酒精中毒巴比妥钠等），酒精中毒剂量过大剂量过大2022-4-152022-4-152022-4-155.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化、肺部广泛性炎症肿、广泛性肺纤维化、肺部广泛性炎症等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。等。这些病变均能严重妨碍
24、肺泡通气。2022-4-152022-4-15主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换及细胞离子交换及细胞内缓冲内缓冲慢性呼酸慢性呼酸 的代偿调节的代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节 不易完全不易完全代偿代偿可完全可完全代偿代偿2022-4-15CO2血浆血浆CO2H2OH2CO3HHCO3-K+维持HCO3-和和H2CO3的的比值血红蛋白系统是呼酸时较重要的缓冲体系。细胞内细胞内H被蛋白质缓冲2022-4-15CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限，代偿有限，CO2升高升高10mmHg，HCO3-升高升高0.
25、7-1mmol/L，不足以维持，不足以维持20:1，血浆，血浆Cl- 下降下降血红蛋白系统是呼酸时重要缓冲体系2022-4-152022-4-15 长期呼吸性酸中毒，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，可减少细胞内乳酸的产生，这也是一种代偿机制。2022-4-15 当当 HCO3- / H2CO3 接近接近20：1时，时，pH 在正常在正常 范围内，为范围内，为 代偿性呼酸代偿性呼酸 PaCO2原发性升高，原发性升高，pH降低。通过肾代偿后，代谢降低。通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，性指标继发性升高，AB、SB、BB 均升高，均升高， ABSB（升高），升高），BE正值加大。正值加大
26、。 2022-4-15高浓度的高浓度的CO2直接扩张脑血管直接扩张脑血管持续性头痛，夜间，晨起重持续性头痛，夜间，晨起重直接舒张血直接舒张血管作用管作用中枢神经系统中枢神经系统的功能影响的功能影响头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病CO2麻醉麻醉与代谢性酸中毒相似，心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高，除此之外-2022-4-152022-4-15避免过急使用人工呼吸器造成代碱，避免过度人工通气造成呼碱。2022-4-15 原因和原因和 机制：机制：HCO3-H丢失丢失HCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收2022-4-15剧烈呕
27、吐剧烈呕吐胃液引流胃液引流1、酸性物质丢失过多1、H 丢失不能中和丢失不能中和肠液、胰腺分泌的碱，肠液、胰腺分泌的碱，进而被吸收入血，造成进而被吸收入血，造成血浆浓度升高。血浆浓度升高。2、胃液中、胃液中Cl- 丢失，引起丢失，引起低氯性碱中毒。低氯性碱中毒。3、胃液中、胃液中K 丢失，引丢失，引起低钾性碱中毒起低钾性碱中毒4、胃液大量丢失引起、胃液大量丢失引起有效循环血量减少，有效循环血量减少，继发继发性性醛固酮增多，刺激集合醛固酮增多，刺激集合管泌氢细胞的氢泵，促进管泌氢细胞的氢泵，促进氢排泌。氢排泌。2022-4-15 1）大量长期使用利尿剂）大量长期使用利尿剂抑制髓袢升支Cl的主动重吸
28、收和Na的被动重吸收 到达远端小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，远曲肾小管和集合管K ，H分泌分泌增加，以加强Na+的重吸收重吸收 ，CL-以氯化铵形式随尿排出。另外，肾小管远端流速增加，有冲洗作用，小管内 H 急剧降低，促使 H 排泌， H经肾大量丢失使HCO3-大量重吸收。由于丧失大量的Cl-, 出现低氯性碱中毒。2）肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多）肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多醛固酮刺激集合管泌氢细胞H+-ATP酶，促进H+排泌，也可通过保Na+排K+ 促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。经肾脏丢失：经肾脏丢失：2022-4-15脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒低钾血症,引起代碱。肾小管
29、上皮细胞内缺钾：K+-Na+交换H+-Na+交换H+排出HCO3- 重吸收低钾性碱中毒，由于肾泌H+增多，出现反常性酸性尿。输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血，输入大量含柠檬酸盐抗凝的库存血，有机酸盐在体内氧化产生有机酸盐在体内氧化产生NaHCO32022-4-15血容量减少，低钾，低氯血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，肿，Cushing综合症综合症盐水治疗无效盐水治疗无效主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂。2022-4-15 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4
30、- HCO3-等等H K交换交换低钾血症低钾血症H 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 PaCO2 （代偿限（代偿限度度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少作用不大作用不大血浆血浆H ，pH 碳酸酐酶碳酸酐酶谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶活性受抑制活性受抑制2022-4-152022-4-15 由于呼吸抑制，通气量下降，由于呼吸抑制，通气量下降，PaCO2继发性升高。继发性升高。2022-4-152022-4-152、血红蛋白氧解离曲线左移、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷H+CO22,3-DPG温度H+CO22,3-
31、DPG温度PH增高，血红蛋白与氧亲和力增强，增高，血红蛋白与氧亲和力增强，氧释放减少。氧释放减少。2022-4-15 2022-4-15代谢性碱中毒经常伴有低钾血症其机制是离子转移造成的。K+HK+ H肾小管上皮在H+减少时，H+-Na+ 交换减弱，K+-Na+交换增强，K+大量从尿中丢失。12细胞内外的离子交换。2022-4-152022-4-152022-4-15 原因：原因：通气过度通气过度 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和
32、细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低氧血症，肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气机体代谢旺盛：高热，甲亢人工呼吸机使用不当PaCO2 24小时内急剧下降2022-4-15K+HK+，NaH HCO3-H2CO3HCO3-HCO3- CO2ClClH2O血浆中血浆中H2CO3下降，下降， HCO3-相对增高。相对增高。122022-4-152022-4-152022-4-152022-4-152022-4-15呼酸代酸代碱呼碱2022-4-15类类 型型 原原 因因特特 点点代酸代酸+呼酸呼酸心跳呼吸骤停、心跳呼吸骤
33、停、 通气障碍通气障碍PaCO2，HCO-3，PH SB、AB、BB均下降、均下降、ABSB,血血K+，AG代碱代碱+呼碱呼碱肝硬变、败血症、发热伴肝硬变、败血症、发热伴呕吐呕吐PaCO2, HCO-3 , PH SB、AB、BB均升高，均升高，ABSB,血血K+呼酸呼酸+代碱代碱COPD或慢性肺心病或慢性肺心病PaCO2, HCO-3 , PH变化不大变化不大SB、AB、BB均升高，均升高，BE正值加大正值加大代酸代酸+呼碱呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2, HCO-3，PH变化不大变化不大代酸代酸+代碱代碱糖尿病、肾衰竭伴呕吐、糖尿病、肾衰竭伴呕吐、严重胃肠炎严重
34、胃肠炎导致导致HCO-3或或的原因同时或的原因同时或相继发生，彼此相互抵消，相继发生，彼此相互抵消，PH和和 HCO-3变化不大变化不大2022-4-152022-4-15一、以一、以pH定酸、碱定酸、碱 pH 7.35 酸中毒；酸中毒； pH 7.45 碱中毒碱中毒 二二 、以原发因素（病史）定代、呼、以原发因素（病史）定代、呼 代代 酸、代酸、代 碱碱 - HCO3 原发性原发性、 呼呼 酸、呼酸、呼 碱碱- PaCO2（ H2CO3）原发性原发性 、 三、以代偿情况可判断单一性还是三、以代偿情况可判断单一性还是 混合性 （1）代谢性）代谢性 酸碱紊乱靠肺代偿，呼吸性的主要靠肾代偿酸碱紊乱
35、靠肺代偿，呼吸性的主要靠肾代偿 （2）单一性酸碱紊乱继发代偿变化与原发性紊乱同向）单一性酸碱紊乱继发代偿变化与原发性紊乱同向 （3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱 若实测值超过代偿预计值若实测值超过代偿预计值, 可能是混合性酸碱紊乱。可能是混合性酸碱紊乱。2022-4-152022-4-15二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1、PaCO2与HCO3变化方向相反：酸碱一致性酸碱平衡紊乱2、 PaCO2与HCO3变化方向一致：酸碱混合性酸碱平衡紊乱2022-4-15（二）代偿预计值和代偿限度2022-4-152022-4-
36、15例例1： 某门脉性肝硬变患者，某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天，级肝昏迷两天，PaCO2 24mmHg ；HCO3 - 16mmol/L；pH 7.44分析：分析： HCO3- H2CO3 肝昏迷，血氨肝昏迷，血氨-刺激呼吸中枢，刺激呼吸中枢，H2CO3为原发性为原发性 HCO3-代偿性代偿性 代偿方向一致代偿方向一致, pH正常正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒结论：完全代偿性呼吸性碱中毒2022-4-15例例2： 患者男性患者男性, 60岁岁, 肺心病伴发心衰肺心病伴发心衰, 心功能不全心功能不全 ,休克。休克。 pH 7.25, PaCO2 80mmHg，BE - 4.6mmol/
37、L, SB 21 mmol/L. 分析分析: pH 7.35-酸中毒酸中毒 ； BE负值负值 -酸中毒酸中毒 肺心病肺心病- H2CO3为原发性为原发性 ； HCO3-反而反而 代偿方向相反代偿方向相反-混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱结论：结论： 呼酸合并代酸呼酸合并代酸2022-4-15例例3： 某肺心病患者某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH 7.52, PaCO2 58.3mmHg, HCO3- 46mmol/L.分析分析: pH 7.45 -碱中毒碱中毒 肺心病，肺心病，H2CO3为原发性为原发性-呼酸呼酸但但HCO3-也也, 计算预计值：计算预计值：
38、HCO3- = 0.35PaCO23 = 0.35(40-58.3)3 = - 6.43 HCO3- = 24 - (-6.4) 3 = 31.3 3 实测值预计值实测值预计值 -为呼酸合并代碱为呼酸合并代碱2022-4-15例例4： 某慢性肺心病合并腹泻患者某慢性肺心病合并腹泻患者, pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl- 85mmol/L.分析分析:pH 7.35-酸中毒酸中毒 ； 慢性肺心病，慢性肺心病，PaCO2为原发性为原发性-失代偿性呼酸失代偿性呼酸HCO3-也也 HCO3- = 0.35PaCO2 3 = -15.6 3 HCO3- = 24- (-15.6) 3 = 39.6 3 AG = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 25.4 (mmol/L) -呼酸合并高呼酸合并高AG性代酸性代酸
