1、 学习内容一、前言二、酸中毒基础理论三、酸中毒诊断与治疗四、案例分享五、总结 一、前言阳光、空气、水、温湿度氧气、水、温度、酸碱度 酸碱的生成与代谢食物摄取体内代谢 人体酸碱度酸碱 酸碱平衡紊乱 “死亡三角”酸中毒低体温凝血功能障碍 二、酸中毒基础理论n酸碱概念n酸的来源n酸碱平衡的调节 酸碱概念能释放H+的化学物质能接受H+的化学物质 酸的来源 酸的来源（体内代谢） 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 固定酸 蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代谢-羟丁酸、乙酰乙酸肾调节肺调节乙醇氧化产生NADH和H+促使丙
2、酮酸转化乳酸；处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸酸中毒危及病人健康与生命（重视）去除呼吸道梗阻脱水，心率增快，低血压，休克，体温下降等12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO210mmHg碱性药物的应用（PH 7.5NaHCO3(ml)=|BE|体重0.三、酸中毒诊断与治疗作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿，急性心源性肺水肿处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）纠酸适当（PH 7.缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 酸碱平衡的调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节n血液的缓冲
3、血液的缓冲H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer- HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+ n细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器2.肺的调节H呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度CO2排出作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿，12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO210mmHgHCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH3.肾脏的代偿调节作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高
4、峰由肾脏疾病引起者代偿作用差 三、酸中毒诊断与治疗酸中毒的本质：体内H +增加和（或）HCO3-减少或H2CO3增多时,均可使HCO3-/H2CO3比值减少，引起血液的pH值降低. 酸中毒的分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 H +HCO3-H2CO3 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n概念： ECF H+和/或HCO3- 丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：H+ HCO3- n固定酸生成n固定酸摄入n肾排出n血钾n 碱性消化液丢失n 肾重吸收n 大面积烧伤渗出代谢性酸中毒的分类nAG增高型代谢性酸中毒nAG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-A
5、GHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用代酸对机体的影响心血管系统n 室性心律失常 (H+-K+交换血钾传导阻滞/心脏骤停)n 心肌收缩力 (H+ Ca2+与肌钙蛋白结合/ Ca2+内流/肌浆网释放Ca2+ )n 血管系统对儿茶酚胺的反应性血管扩张、血压休克纠酸适当（PH 7.pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 脑供能HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.纠酸适当（PH 7.查体：生命
6、体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低，病理生理反射未引出酸中毒危及病人健康与生命（重视）(H+ Ca2+与肌钙蛋白结合/ Ca2+内流/肌浆网释放Ca2+ )入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？改善通气功能，PaCO2急性心源性肺水肿既往无特殊病史，长期饮酒酸中毒危及病人健康与生命（重视）精神错乱、震颤、谵妄昏迷(肺性脑病)疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；氧化酶活性 脑供能病因分析：脑梗塞（）处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）中枢神经系统中枢抑制
7、/呼吸中枢麻痹死亡n pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 脑供能n pH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制骨骼系统n 伴慢性肾衰骨骼钙盐释放小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症防治原则n防治原发病 纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化n碱性药物的应用（PH 7.2） 轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5NaHCO3(ml)=|BE|体重0.5氧解离曲线“宁酸勿碱”二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念： CO2 排出障碍/吸入引起血浆H2CO3 为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：CO2 排出障碍C
8、O2吸入呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部病变空气中CO2含量人工呼吸器通气量呼吸性酸中毒的分类n急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停n慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用呼酸对机体的影响心血管系统nCO2直接舒张血管的作用脑血管扩张、颅内压持续性头痛n心律失常(H+-K+交换血钾传导阻滞/室颤)呼酸对机体的影响中枢神经系统nCO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄昏迷(肺性脑病)n脑脊液pH (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性 脑供能 -氨基丁酸中枢抑制防治
9、原则n防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰n改善通气功能，PaCO2 机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物 乳酸酸中毒n老年，男性，73岁n既往无特殊病史，长期饮酒n意识障碍8+小时入院n查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低，病理生理反射未引出n辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示肝大，血气分析 病例分享严重酸中毒高钾血症PCO2? 乳酸？呼吸代偿严重乳酸酸中毒n入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？
10、n处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸n病因分析：？PH升高PCO2升高低钾血症乳酸？n处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？n病因分析：脑梗塞（） 乳酸代谢障碍（）n病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ） 连续性血液净化治疗（CRRT）PH接近正常PCO2继续升高低钾血症乳酸出现！CO2 排出障碍/吸入引起血浆H2CO3 为特征的酸碱平衡紊乱去除呼吸道梗阻12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO210mmHg急性气道阻塞蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸H Buffer- HBuf三、酸中毒诊断与治疗入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？乙醇氧化产
11、生NADH和H+促使丙酮酸转化乳酸；伴慢性肾衰骨骼钙盐释放小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症三、酸中毒诊断与治疗处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）2-4小时起作用，易引起高钾血症轻症口服补碱(碳酸氢钠)处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸纠酸适当（PH 7.氧气、水、温度、酸碱度-氨基丁酸中枢抑制pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 脑供能 病例总结n诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性肾损伤n疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；乙醇氧化产生NAD
12、H和H+促使丙酮酸转化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，间接抑制乳酸清除。n处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT） 血气分析PK二氧化碳结合力n多饮、多尿，恶心、呕吐，腹痛，呼吸急促，头昏、头疼、烦躁，嗜睡、昏迷n脱水，心率增快，低血压，休克，体温下降等n补液n补充胰岛素n纠正电解质紊乱n纠正酸碱平衡失调n病因治疗n酸中毒危及病人健康与生命（重视）n机体代偿有限（留心）n血气分析PK二氧化碳结合力（改变观念）n重视乳酸（评估病情，疾病诊断，指导治疗）n病因治疗（关键）n纠酸适当（PH 7.2）（矫枉过正）酸碱 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n概念： ECF H+和/或HCO3- 丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹死亡n pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 脑供能n pH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制骨骼系统n 伴慢性肾衰骨骼钙盐释放小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症氧解离曲线“宁酸勿碱”PH升高PCO2升高低钾血症乳酸？
