1、第三章 神经和肌肉生理生命的基本特征： 新陈代谢 兴奋性兴奋性 生殖还有：严整的结构、遗传变异、生长发育、适应环境还有：严整的结构、遗传变异、生长发育、适应环境第一节 兴奋性兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特性。一、刺激概念概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化灰尘眨眼气温升高出汗膀胱充盈尿意触电肌肉收缩感染细菌病毒机体发病 环境的变化形成对机体的刺激（一）、刺激的种类（一）、刺激的种类：物理刺激-声、光、电、机械等化学刺激-酸、碱等生物刺激-细菌、病毒等社会、心理因素刺激 -语言、文字、思维（二）、刺激的三要素：（二）、刺激的三要素： 任何刺激要使机体或组织细胞发生反应
2、必须具备三个条件：刺激强度刺激时间刺激强度时间变率（三）阈强度：（三）阈强度： 又称阈值，是指能引起组织兴奋所需的最小的 刺激强度。 阈刺激：强度等于阈值的刺激 刺激 阈上刺激：强度大于阈值的刺激 阈下刺激：强度小于阈值的刺激有 效 刺 激兴奋与阈强度的关系：兴奋与阈强度的关系： 兴奋性 = 1阈强度越小，兴奋性越高阈强度越大，兴奋性越低阈强度的大小，是衡量组织兴奋性高低的指标呈反变关系呈反变关系二、反应1、概念、概念：机体或组织细胞受到刺激后，出现功能活动的变化。2、两种基本形式、两种基本形式：兴奋和抑制（1）、兴奋：相对静止活动状态（2）、抑制：活动状态相对静止三、刺激和反应的关系：三、刺
3、激和反应的关系：1、刺激的性质不同，反应不同： 心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素心脏兴奋 心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心脏抑制 2、刺激的性质相同，强度不同，反应也不同 一般的疼痛刺激兴奋反应 剧烈的疼痛刺激抑制反应 CO2浓度轻度升高呼吸加快加强 CO2浓度过高呼吸反而减弱减慢，甚至停止3、相同性质和强度的刺激，功能状态不同，反应也不相同同一种食物， 饥饿兴奋 饱食抑制同一事物的反应，心情不同，反应也不同。第二节 细胞的生物电现象生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中，都存在着电活动，这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器，可以将不同器官的电变化纪录下来。例如：心电图、脑电图、肌电图等
4、。细胞的生物电活动包括：安静状态下的静息电位 活动状态下的动作电位一、静息电位（一、静息电位（RPRP）及其产生机制）及其产生机制（一）（一）静息电位静息电位 1 1. .概概 念念 ：细胞处在未受刺激的状态下，细胞膜：细胞处在未受刺激的状态下，细胞膜内外两侧存在的电位差。膜外电位规定为内外两侧存在的电位差。膜外电位规定为 0 0 2.RP2.RP实验现象：实验现象：3.3.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。证明膜外无电位差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外，
5、B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、有电位改变，证明膜内、外间有电位差。外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。证明膜内无电位差。 4.4.与与RPRP相关的概念相关的概念： 静息电位静息电位: :细胞处在未受刺激的状态下，细胞膜内外两侧存细胞处在未受刺激的状态下，细胞膜内外两侧存在的电位差。在的电位差。膜电位膜电位: :因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位。因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位。极极 化：化：细胞在安静状态下，膜外为正电位、膜内为负电细胞在安静状态下，膜外为正电位
6、、膜内为负电 位的状态位的状态超极化：超极化：静息电位增大的过程或者状态静息电位增大的过程或者状态 (-70-90mV)(-70-90mV)去极化：去极化：静息电位减小的过程或者状态静息电位减小的过程或者状态(-70-50mV)(-70-50mV)反极化：反极化：膜电位由负变正膜电位由负变正复极化：复极化：细胞去极化或者反极化后向静息电位方向恢复细胞去极化或者反极化后向静息电位方向恢复 的过程的过程 (1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + I I ：NaNa+ + o o110, 110, K K+ + I I ：KK+ + o o30
7、1301 Cl Cl- - I I :Cl:Cl- - o o114, 114, A A- - I I :A:A- - o o 41 41（二）静息电位产生的机制（二）静息电位产生的机制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件膜内：膜内：膜膜 外外细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位表表2-1（枪乌大神经）（枪乌大神经）离子离子胞胞 外外(mmol/L)胞胞 质质(mmol/L)平衡电位平衡电位（mV）电化学驱动力电化学驱动力(mV)Na+44050+55115K+2040075+ 15Cl5605260 0有机负离子有机负离子38560静息电位静息
8、电位细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位表表2-2（哺乳动物骨骼肌）（哺乳动物骨骼肌）离子离子胞胞 外外(mmol/L)胞胞 质质(mmol/L)平衡电位平衡电位（mV）电化学驱动电化学驱动力力(mV)Na+14512+67157K+415598 + 8Cl120490 0有机负离有机负离子子15590静息电位静息电位静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -静息电位的产生机制静息电位的产生机制 两个前提条件两个前提条件：1、细胞内外各种离子
9、的分布不均匀。 细胞外正离子 Na+ 浓度为细胞内的12倍 细胞内正离子 K+ 浓度为细胞外的30倍2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。 对K+的通透性大于Na+ RPRP产生机制的膜学说产生机制的膜学说: : KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA- - i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 K K+ + i i、AA- - i i膜内电位膜内电位( (负电场负电场) ) K K+ + o o膜外电位膜外电位( (正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:
10、:RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。 RP=KRP=K+ +的平衡电位的平衡电位二、动作电位二、动作电位(AP)(AP)及其产生机制及其产生机制APAP概概 念念：细胞接受刺激时，在静息电位基础上产：细胞接受刺激时，在静息电位基础上产生的快速的可扩布的电位波生的快速的可扩布的电位波APAP实验现象：实验现象：去去 极极 化化上上 升升 支支下降支下降支（一）（一）细胞的动作电位细胞的动作电位刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位1.电化学驱动力：电化学驱动力：决
11、定离子跨膜流动的方向和速决定离子跨膜流动的方向和速度，某离子电化学驱动力应等于膜电位与该离子平衡度，某离子电化学驱动力应等于膜电位与该离子平衡电位之差。如电位之差。如Na+ ：EmENa=70mV-(+60mV)=-130mVAP产生的产生的基本条件基本条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: : Na Na+ +i i ：NaNa+ +O 110O 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通而兴奋时，对离子的通透性增加：透性增加： 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放。通道激活而开放。2、动作电位期间膜电导的变化动作电位期间膜电导的变化
12、（二）（二）动作电位的产生机制动作电位的产生机制当细胞受到刺激当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放通道激活而开放K K顺
13、浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支） Na Na+ + i i、KK+ + O O激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，离子恢复到兴奋前水平泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位后电位2.AP2.AP的产生机制的产生机制: :动作电位的产生机制动作电位的产生机制动作电位上升支：动作电位上升支：细胞受剌激剌激时，迅速增加NaNa+ +电导电导动力：动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；超射
14、超射: :膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。阻力阻力: :内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止； 这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的NaNa+ +平衡电位值平衡电位值。通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图结论：结论：1 1、APAP的上升支由的上升支由NaNa内流形成，下降支是内流形成，下降支是K K外流形成的，后电位是外流形成的，后电位是NaNaK K泵活动引起的泵活动引起的2 2、APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢复是的恢
15、复是消耗能量的（消耗能量的（NaNaK K泵的活动）。泵的活动）。3 3、AP=AP=NaNa的平衡电位。的平衡电位。三、动作电位的引起和局部兴奋三、动作电位的引起和局部兴奋（一）动作电位的引起（一）动作电位的引起1.阈电位：能够引起细胞膜上钠通道突然大量开放的临界膜电位2.阈电位与阈强度（二）、局部兴奋（二）、局部兴奋1.1.局部兴奋：局部兴奋：由阈下刺激引起膜的局部去极化2.2.局部兴奋特点：局部兴奋特点：（1）.仅限于受刺激局部。不能向远处传播,只能以电紧张的方式, 使邻近的膜也产生类似的去极化。去极化随传播距离增加而衰减至消失；（2）.不表现为“全或无” 。去极化幅度随刺激强度增大而增
16、大：（3）.可以总和。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。局部兴奋与动作电位的区别局部兴奋与动作电位的区别: :区别区别局部兴奋局部兴奋动作电位动作电位刺激强度刺激强度阈下刺激阈下刺激阈或阈上刺激阈或阈上刺激钠通道开放数钠通道开放数少少多多膜电位变化幅度膜电位变化幅度小小大大全或无全或无特点特点无无有有总和现象总和现象有有无无传播特点传播特点电紧张扩布电紧张扩布不衰减扩布不衰减扩布四、动作电位的传导四、动作电位的传导1 1、动作电位的引起、动作电位的引起 阈电位：
17、能够引起细胞膜上钠离子通道突阈电位：能够引起细胞膜上钠离子通道突然大量开放的的临界膜电位值然大量开放的的临界膜电位值 静息电位去极化达到阈电位（刺激）静息电位去极化达到阈电位（刺激）2 2、动作电位的传导动作电位的传导 定义：通过局部电流形成有效刺激沿着细胞膜定义：通过局部电流形成有效刺激沿着细胞膜 不断产生新动作电位的过程不断产生新动作电位的过程 原理：动作电位一旦在细胞的某一点发生，就原理：动作电位一旦在细胞的某一点发生，就 会沿细胞膜传遍整个细胞会沿细胞膜传遍整个细胞 传导：动作电位在同一细胞上的扩布传导：动作电位在同一细胞上的扩布 神经冲动：动作电位的神经纤维上的传导神经冲动：动作电位
18、的神经纤维上的传导 （一）传导原理：局部电流学说（一）传导原理：局部电流学说方向：未兴奋点方向：未兴奋点 兴奋点兴奋点传导方式传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维为近距离局部电流纤维为近距离局部电流有髓鞘有髓鞘N N纤维为远距离纤维为远距离( (跳跃式跳跃式) )局部电流局部电流（二） 传导特点1.“全或无” 。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，即为“无”。一旦达到阈电位水平 ，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大，即为“全”。2. 不衰减性传导。动作电位幅度不因为传导距离的加大而衰减。双向性：如果刺激神经纤维中断，动作电位可沿着细胞膜向两端传导。练习：1.正常
19、状态下细胞内K浓度_ _细胞外，细胞外Na浓度_细胞内2.刺激作用可兴奋细胞，如神经纤维，使之细胞膜去极化达_水平，继而出现细胞膜上_的爆发性开放，形成动作电位的_3.人为减少可兴奋细胞外液中_的浓度，将导致动作电位上升幅度减少。4.可兴奋细胞安静时细胞膜对_的通透性较大，此时细胞膜上相关的_处于开放状态。高于高于.阈电位钠通道去极化钠离子KK通道蛋白1.只要是阈下刺激就不能引起兴奋细胞的任何变化。 ( ) 2.阈下刺激可引起可兴奋细胞产生局部反应，局部反应具有“全或无”的特性。 ( )3.局部反应就是细胞膜上出现的较局限的动作电位。 ( )4.局部去极化电紧张电位可以叠加而增大，一旦达到阈电
20、位水平则产生扩布性兴奋。( )5.单一神经纤维动作电位的幅度，在一定范围内随刺激强度的增大而增大。 ( )1. 静息电位大小接近于静息电位大小接近于 ( )A.Na平衡电位平衡电位B.K平稳衡电位平稳衡电位C.Na平衡电位与平衡电位与K平衡电位之和平衡电位之和D.锋电位与超射之差锋电位与超射之差 2. 在神经细胞动作电位的去极相，通透性最大的在神经细胞动作电位的去极相，通透性最大的离子是离子是 ( )A.K B.Na C.Ca2 D.Cl- 3. 细胞受刺激而兴奋时，膜内电位负值减少称作细胞受刺激而兴奋时，膜内电位负值减少称作 ( )A.极化极化 B.去极化去极化 C.复极化复极化 D.超射超
21、射 4. 安静时膜电位处于内负外正的状态，称为安静时膜电位处于内负外正的状态，称为 ( )A.极化极化 B.去极化去极化 C.复极化复极化 D.超极化超极化 BBBA1. 关于神经纤维动作电位的叙述 ( )A.它是瞬时变化的电位 B.它可作衰减性扩布C.它可作不衰减性扩布 D.它是个极化反转的电位E.它具有“全或无”特性 2. 关于细胞膜电位的叙述，正确的是 ( )A.动作电位的锋值接近Na平衡电位B.动作电位复极相主要由K外流引起C.静息电位水平接近于K平衡电位D.动作电位可发生于任何细胞E.动作电位复极后，Na和K顺电化学梯度复原ACDEABC第三节第三节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能
22、 肌纤维（肌细胞）收缩肌纤维（肌细胞）收缩 运动运动肌组织包括：骨骼肌、心肌、平滑肌肌组织包括：骨骼肌、心肌、平滑肌一、神经一、神经-肌接头处兴奋的传递肌接头处兴奋的传递（一）（一） 神经神经肌肉接头的结构：肌肉接头的结构： 接头前膜接头前膜电镜下神经电镜下神经- -肌肉肌肉 接头间隙接头间隙 接头后膜接头后膜( (终板膜终板膜) )轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的AchAch终板膜上有终板膜上有N2N2型型AChACh受体阳离子通道受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channelN2-ACh receptor cation
23、 channel） 乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶（二）（二） 神经神经肌肉接头的兴奋传递过程：肌肉接头的兴奋传递过程：1.1.神经神经肌肉接头的传递过程肌肉接头的传递过程神经末梢处神经冲动 接头前膜电压门控性前膜电压门控性CaCa2+2+通道瞬通道瞬间开放间开放 膜对Ca2+通透性增加 CaCa2+2+内流进入轴突末梢内流进入轴突末梢 触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质释放递质AChACh 接头间隙 ACh ACh 扩散到后膜扩散到后膜( (终板膜终板膜) N2) N2型型AChACh受体阳受体阳离子通道离子通道亚单位结合亚单位结合终板膜Na+ 通道开放，N
24、aNa+ +内流内流(为主) K+外流后膜去极化后膜去极化, , 为终板电位为终板电位(endplate potential, (endplate potential, EPP)终板电位总和总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌肌膜去极到阈电位水平膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 AChACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。2 2、传递特点：、传递特点：（1 1）神经）神经- -肌肉接头处的信息传递通过肌肉接头处的信息传递通过“电电- -化学化学- -电电”的单向传递形式。的单向传递形式。CaCa2+2+的进入量决定着突触小泡释放的数目突触小泡释
25、放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素： AChACh和和-亚单位结合后结构改变亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（2 2）兴奋传递是）兴奋传递是1 1对对1 1的的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。（3） 神经神经-肌肉接头处的兴奋传递受环肌肉接头处的兴奋传递受环境因素的影响境因素的影响影响神经影响神经-肌肉接头信息传递的因素肌肉接头信息传递的因素 药物：药物： 特异性阻断受体通道：特异性阻断受体通道： 筒箭毒、筒箭毒、
26、-银环蛇毒银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明新斯的明病理变化：病理变化：重症肌无力重症肌无力- -自身免疫性抗体破环终板膜受体通道自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通通道道肉毒杆菌毒素肉毒杆菌毒素- -抑制前膜释放抑制前膜释放AChACh有机磷农药中毒有机磷农药中毒- -胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活胆碱酯酶失活 接头间隙接头间隙AChACh 二、骨骼肌的收缩原理二、骨骼肌的收缩原理肌丝滑行学说：肌丝滑行学说： 肌纤
27、维收缩是细肌丝在粗肌丝之间滑行肌纤维收缩是细肌丝在粗肌丝之间滑行肌原纤维肌原纤维： 粗肌丝粗肌丝: : 由肌球（肌凝蛋由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部白）组成，其头部有一膨大部横桥横桥 细肌丝细肌丝: :肌动蛋白：表面有肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与肌钙蛋白：与CaCa2+2+结合变构后结合变构后, ,使原肌球蛋白位移，使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。暴露出结合位点。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞
28、收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆肌丝滑行（收缩原理）肌丝滑行（收缩原理） 二二. .兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联3 3 横纹肌的兴奋横纹肌的兴奋- -收缩耦联收缩耦联 （收缩的三个主要步骤）（收缩的三个主要步骤） 肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的
29、传导 三联管处的信息传递三联管处的信息传递 肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2 2+ +的释放的释放骨骼肌舒张机制骨骼肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网膜膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破
30、裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+ +、K K+ +( (尤其尤其NaNa+ +) )的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结
31、合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用, ,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程小结：骨骼肌收缩全过程兴奋传递兴奋传递 兴奋兴奋- -收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联三三 骨骼肌收缩的形式骨骼肌收缩的形式肌肉张力增加肌肉张力增加/ /肌肉长度缩短的机械变化肌肉长度缩短的机械变化1 1、等长收缩与等张收缩、等长收缩与等张收缩 等长收缩等长收缩: :肌肉收缩时肌肉收缩时, ,只有张力增加而长度不变的收缩只有张力增加而
32、长度不变的收缩, ,称为等长收缩。称为等长收缩。 等张收缩等张收缩: :肌肉收缩时肌肉收缩时, ,只有长度缩短而张力不变的收缩只有长度缩短而张力不变的收缩, ,称为等张收缩。称为等张收缩。 前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷 作用：增加肌肉初长度、增加收缩力作用：增加肌肉初长度、增加收缩力 后负荷后负荷: :肌肉收缩过程中所承受的负荷肌肉收缩过程中所承受的负荷 作用：张力增加、等长状态作用：张力增加、等长状态 注：当负荷小于肌张力时注：当负荷小于肌张力时, ,出现等张收缩；出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时, ,出现等长收缩；出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的, ,而且总是等而且总是等长收缩在前长收缩在前, ,当肌张力增加到超过后负荷时当肌张力增加到超过后负荷时, ,才出现等张收缩。才出现等张收缩。
