1、杨子超杨子超 进展性缺血性脑卒中（进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke）是一种病因（危险因素）多、发病机理复杂、诊断标准是一种病因（危险因素）多、发病机理复杂、诊断标准不明确、死亡率及致残率高、易造成医疗纠纷的临床上不明确、死亡率及致残率高、易造成医疗纠纷的临床上难治的缺血性脑血管病。约占我们病房缺血性卒中患者难治的缺血性脑血管病。约占我们病房缺血性卒中患者的的10%（文献报道发病率（文献报道发病率12%50%）。）。（一）缺血性脑卒中的诊断依据（一）缺血性脑卒中的诊断依据 进展性缺血性脑卒中的诊断是进展性缺血性脑卒中的诊断是在诊断为缺血性脑卒中的在诊断为
2、缺血性脑卒中的基础上确立的。基础上确立的。1、 有血管病变或脑血液循环障碍的病变基础及诱发因素，如高血有血管病变或脑血液循环障碍的病变基础及诱发因素，如高血压、动脉硬化、动脉狭窄、心脏病、糖尿病、高血脂、肥胖、压、动脉硬化、动脉狭窄、心脏病、糖尿病、高血脂、肥胖、凝血功能障碍、部分病人有凝血功能障碍、部分病人有TIA发作史。发作史。2、卒中发病，经常几分钟，几小时病情达高峰，部分患者症状进、卒中发病，经常几分钟，几小时病情达高峰，部分患者症状进行性加重或波动。行性加重或波动。 3、迅速出现局限性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感、迅速出现局限性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障
3、碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。有较特征的前、后循环缺血定位体征者，更支持缺血脑症状。有较特征的前、后循环缺血定位体征者，更支持缺血性脑卒中的诊断。性脑卒中的诊断。 4、头部、头部CT或核磁共振发现有脑梗死病灶，或经或核磁共振发现有脑梗死病灶，或经CTMRIDSALP等除外脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。等除外脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。 5、应与头外伤、应与头外伤、Bell氏麻痹、良性位置性眩晕、糖尿病昏迷、肝昏氏麻痹、良性位置性眩晕、糖尿病昏迷、肝昏迷、尿毒症昏迷、药物中毒、癫痫、精神性疾病等鉴别。迷、尿毒症昏
4、迷、药物中毒、癫痫、精神性疾病等鉴别。（二）进展性缺血性脑卒中的诊断依据（二）进展性缺血性脑卒中的诊断依据1、进展性缺血性脑卒中是指发病后、进展性缺血性脑卒中是指发病后4.5小时神经功能缺小时神经功能缺损呈阶梯式或进行性加重的缺血性卒中，加重时间多为损呈阶梯式或进行性加重的缺血性卒中，加重时间多为7天内。天内。 对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有争议，未形成统一标准，目前主要有下述几种提法：争议，未形成统一标准，目前主要有下述几种提法：（1）进展性卒中（进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指在发病）是指在发病一
5、周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。（2）进展性卒中（）进展性卒中（stroke in progression，SIP）是指脑缺血）是指脑缺血所致的神经系统症状在起病所致的神经系统症状在起病6小时到小时到2周仍逐渐加重。周仍逐渐加重。 （3）进展性卒中（进展性卒中（progressive stroke）：缺血性卒中发病后）：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在48小时内小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。（4）欧洲进展性卒中研究组（欧洲进展
6、性卒中研究组（European Progressing Stroke Study Group，EPSS）定义法）定义法 采用斯堪的纳维亚（采用斯堪的纳维亚（Scandinavian Stroke Scale，SSS）评分系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意）评分系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识水平、语言功能识水平、语言功能5个关键神经系统临床表现评估，并将进展性卒中个关键神经系统临床表现评估，并将进展性卒中分为发病最初分为发病最初3小时内的早期进展性卒中（小时内的早期进展性卒中（early progressive stroke，EPS）和发病）和发病3小时到小时到7小时的晚期
7、进展性卒中（小时的晚期进展性卒中（late progressive stroke，LPS）。）。 EPS有两种定义：有两种定义： 早期恶化事件（早期恶化事件（Early Deterioration Episode，EDE）定义）定义：在发病最：在发病最初的初的3小时内任何小时内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水平平4项中有任何项中有任何1项大于或等于项大于或等于2分的加重和分的加重和或语言功能项中有大于或或语言功能项中有大于或等于等于3分的加重。分的加重。 卒中进展（卒中进展（Stroke Progressive，SP）定义）定义:发病发
8、病3小时与小时与1小时评估比小时评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病指发病37小时评估，有上述神经系统损害进行性加重。小时评估，有上述神经系统损害进行性加重。 目前国内外的研究对进展性卒中缺乏客观统一的诊断标目前国内外的研究对进展性卒中缺乏客观统一的诊断标准。上述定义也均以患者临床表现变化为依据，对进展性卒准。上述定义也均以患者临床表现变化为依据，对进展性卒中的诊断除临床表现外尚需结合影像学改变作为客观证据，中的诊断除临床表现外尚需结合影像学改变作为客观证据，如头如头MRI通过通过DWI和和PWI可及早发现缺血灶的扩大，可及早发现
9、缺血灶的扩大，SPECT、PET 及及Xe-CT可通过局部脑血流量测定发现中心坏死区的扩可通过局部脑血流量测定发现中心坏死区的扩大及缺血半暗带的缩小。头部大及缺血半暗带的缩小。头部CT及及MRI平扫亦可证实原梗死平扫亦可证实原梗死灶的扩大。灶的扩大。 目前多数学者认为进展性卒中与脑卒中再（复）发目前多数学者认为进展性卒中与脑卒中再（复）发是不同的，其区别在于进展性卒中是指责任病灶在同一是不同的，其区别在于进展性卒中是指责任病灶在同一血管支配区；脑卒中再（复）发是指不同血管支配区出血管支配区；脑卒中再（复）发是指不同血管支配区出现新病灶而引起新的临床事件，通常在前次发病现新病灶而引起新的临床事件
10、，通常在前次发病1周或周或1周以后发生。周以后发生。（一）动脉狭窄及斑块（一）动脉狭窄及斑块 动脉粥样硬化、管腔狭窄、软斑及溃疡斑是进展性缺动脉粥样硬化、管腔狭窄、软斑及溃疡斑是进展性缺血性卒中的危险因素。血性卒中的危险因素。1.动脉显著狭窄或较大的斑块导致管腔狭窄，容易使局动脉显著狭窄或较大的斑块导致管腔狭窄，容易使局部血流减少，原位血栓逐渐增大，使脑缺血区域扩大。部血流减少，原位血栓逐渐增大，使脑缺血区域扩大。2.动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或根本没有侧支循动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或根本没有侧支循环，使缺血区域扩大。环，使缺血区域扩大。3.不稳定斑块（软斑、溃疡斑）极易脱落，造成动
11、脉不稳定斑块（软斑、溃疡斑）极易脱落，造成动脉 动动脉的栓塞反复发生，易引起进展性卒中的发生。脉的栓塞反复发生，易引起进展性卒中的发生。（二）血压降低及低灌注（二）血压降低及低灌注 不适当的降压治疗、心脏病、血管调节功能紊乱、过度应用脱不适当的降压治疗、心脏病、血管调节功能紊乱、过度应用脱水药、吞咽困难摄入量不足是常见的引起血压下降、低灌注的原因，水药、吞咽困难摄入量不足是常见的引起血压下降、低灌注的原因，是进展性缺血性卒中的主要危险因素。是进展性缺血性卒中的主要危险因素。1.血压下降后可引起硬化狭窄的动脉远端血流灌注压下降，在侧支循血压下降后可引起硬化狭窄的动脉远端血流灌注压下降，在侧支循环
12、不良的部位供血量明显减少而发生梗死，并可使缺血灶周围及缺环不良的部位供血量明显减少而发生梗死，并可使缺血灶周围及缺血半暗带幸存的脑细胞死亡，梗死灶扩大。紧急血压降低引起的神血半暗带幸存的脑细胞死亡，梗死灶扩大。紧急血压降低引起的神经功能恶化可由迅速升高血压逆转。脑卒中早期血压代偿性升高，经功能恶化可由迅速升高血压逆转。脑卒中早期血压代偿性升高，是机体一种应激性自我保护。而脑卒中后血压过高（是机体一种应激性自我保护。而脑卒中后血压过高（200120 mmHg 180100mmHg）会导致缺血组织水肿，引起病情恶化。）会导致缺血组织水肿，引起病情恶化。2.急性缺血性脑卒中后应用大量脱水药如甘露醇、
13、速尿。脱水使血流急性缺血性脑卒中后应用大量脱水药如甘露醇、速尿。脱水使血流量降低，血液浓缩，使脑灌注压下降，导致缺血性卒中的继续进展，量降低，血液浓缩，使脑灌注压下降，导致缺血性卒中的继续进展，也是分水岭梗死的主要原因。也是分水岭梗死的主要原因。（三）高血糖（三）高血糖 多因既往有糖尿病，血糖控制不良或卒中后应激反应多因既往有糖尿病，血糖控制不良或卒中后应激反应引起。持续高血糖是脑梗死灶扩大、神经功能恶化的决定引起。持续高血糖是脑梗死灶扩大、神经功能恶化的决定性因素。超负荷血糖条件下机体血管内皮细胞间黏附因子性因素。超负荷血糖条件下机体血管内皮细胞间黏附因子的表达及血清可溶性细胞黏附因子的含量
14、增加，并引起广的表达及血清可溶性细胞黏附因子的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病性腔隙性脑梗死的发生。另泛的微血管损伤，导致糖尿病性腔隙性脑梗死的发生。另外，高血糖可使缺血区葡萄糖浓度增高，因局部缺氧，无外，高血糖可使缺血区葡萄糖浓度增高，因局部缺氧，无氧酵解增加，使脑组织内乳酸堆积，细胞内酸中毒，局部氧酵解增加，使脑组织内乳酸堆积，细胞内酸中毒，局部脑组织缺血、水肿加重，卒中进展。脑组织缺血、水肿加重，卒中进展。（四）（四）发热及感染发热及感染 脑卒中后脑卒中后24小时内体温升高可明显加重脑损害，而小时内体温升高可明显加重脑损害，而72小小时内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病
15、情进展可能时内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病情进展可能是由于发热可加重缺血局部酸中毒，使乳酸堆积，从而影响是由于发热可加重缺血局部酸中毒，使乳酸堆积，从而影响缺血半暗带组织细胞的存活，同时发热可增加兴奋性神经递缺血半暗带组织细胞的存活，同时发热可增加兴奋性神经递质的释放，加速了神经细胞的坏死。卒中后发热的原因包括质的释放，加速了神经细胞的坏死。卒中后发热的原因包括感染性因素和非感染性因素。非感染性因素指脑梗死本身引感染性因素和非感染性因素。非感染性因素指脑梗死本身引起的发热，尤其是下丘脑受累引起的中枢性高热。感染性因起的发热，尤其是下丘脑受累引起的中枢性高热。感染性因素多见于梗死前后的
16、肺部感染。感染使卒中进展的机制可能素多见于梗死前后的肺部感染。感染使卒中进展的机制可能为：各种原因引起的凝血功能亢进所致。为：各种原因引起的凝血功能亢进所致。（五）（五）脑水肿脑水肿 大面积脑梗死，脑水肿尤为突出。脑水肿可由脑卒中后数小大面积脑梗死，脑水肿尤为突出。脑水肿可由脑卒中后数小时开始，时开始，27天达高峰，约持续天达高峰，约持续12周。脑缺血后发生细胞毒性周。脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流淤积，微血脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流淤积，微血栓形成。进一步减少脑灌注，加重缺血；再灌注后缺血灶相对于栓形成。进一步减少脑灌注，加重缺血；再灌
17、注后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑周围脑组织处于高渗状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿。大面积脑水肿使颅内压增高，又使静脉回流受阻及动脉灌水肿。大面积脑水肿使颅内压增高，又使静脉回流受阻及动脉灌注阻力增大，形成缺血注阻力增大，形成缺血 水肿水肿 高颅压恶性循环，可引起脑疝危及高颅压恶性循环，可引起脑疝危及生命。这说明，脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损，使脑卒生命。这说明，脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损，使脑卒中临床症状恶化进展。中临床症状恶化进展。（六）（六）其他其他 心房纤颤、栓子反复脱落、脑内动脉盗血、高血脂、心房纤颤、栓子反复脱落、脑内
18、动脉盗血、高血脂、D 二聚体及纤维蛋白酶原的升高、镇静药的应用、葡二聚体及纤维蛋白酶原的升高、镇静药的应用、葡萄糖应用不当、卒中后抑郁等都可产生和加重进展性萄糖应用不当、卒中后抑郁等都可产生和加重进展性卒中。卒中。目前，国内脑梗死的综合治疗包括：目前，国内脑梗死的综合治疗包括：1. 内科综合支持疗法内科综合支持疗法2. 溶栓治疗溶栓治疗3. 降纤降纤4. 抗凝抗凝5. 抗血小板聚集抗血小板聚集6. 降脂降脂7. 神经保护神经保护8. 扩容扩容9. 控制脑水肿控制脑水肿10. 中药提取物、活血化瘀等治疗中药提取物、活血化瘀等治疗11. 体外血液净化治疗体外血液净化治疗12. 高压氧、低温高压氧、
19、低温13. 早期康复治疗早期康复治疗14. 并发症预防及处理并发症预防及处理15. 机械取栓、血管内支架、大骨瓣减压等机械取栓、血管内支架、大骨瓣减压等16. 干细胞移植干细胞移植17. 重视各亚型治疗原则重视各亚型治疗原则1. r-tPA2. Aspirin3. Heparin4. Rehabilitation目前，国外脑梗死治疗目前，国外脑梗死治疗：溶栓治疗溶栓治疗适应症适应症禁忌症禁忌症药物选择药物选择给药途径给药途径溶栓注意事项溶栓注意事项溶栓目的溶栓目的血管再通、复流、挽救缺血半暗带血管再通、复流、挽救缺血半暗带 1. 年龄年龄 1880岁；岁；2. 发病发病4.5 h 以内（以内（
20、r-tPA）或）或6 h 内（尿激酶）；内（尿激酶）；3. 脑功能损害的体征持续存在超过脑功能损害的体征持续存在超过1 h，且比较严重；，且比较严重；4. 脑脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；学改变；5. 患者家属签署知情同意书。患者家属签署知情同意书。溶栓适应症（中国卒中指南溶栓适应症（中国卒中指南2010）1.既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头个月有头外伤史；近外伤史；近3周有胃肠或泌尿系统出血；近周有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的周内进行过大的外科手术；近外科手
21、术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。2.近近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧性腔梗。个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧性腔梗。3.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病。严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病。4.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。溶栓禁忌症溶栓禁忌症6.血小板计数血小板计数100 109/ L ；血糖；血糖22 m mol / L7.收缩压收缩压180 mmHg，或舒张压，或舒张压 100 mmHg8.妊娠妊娠9.不合作不合作5. 已口服抗凝药，且已口服抗凝药，且INR1
22、.5；48小时内接受过肝素治疗小时内接受过肝素治疗（APTT超过正常范围）超过正常范围）溶栓禁忌症溶栓禁忌症r-tPA 0.9/kg溶栓药物的选择、剂量溶栓药物的选择、剂量UK 100-150万单位万单位常规常规 r-tPA是位于人类号染色体的丝氨酸蛋白酶，可催化是位于人类号染色体的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原转化转变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白纤溶酶原转化转变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力，对血栓靶点的选择性比较好，凝块的能力，对血栓靶点的选择性比较好， 而对循环血中而对循环血中的游离型纤维蛋白原激活程度较小，半衰期的游离型纤维蛋白原激活程度较小，半衰期36分钟。分钟
23、。 UK可使纤溶酶原中的精氨酸缬氨酸化学键断裂，直接可使纤溶酶原中的精氨酸缬氨酸化学键断裂，直接使纤溶酶原变成纤溶酶，对全身循环中的纤溶酶原有激活作使纤溶酶原变成纤溶酶，对全身循环中的纤溶酶原有激活作用，半衰期用，半衰期14分钟。分钟。r-tPA与与UK比较比较动脉溶栓动脉溶栓给给 药药 途途 径径 静脉溶栓静脉溶栓 动、静脉联合溶栓动、静脉联合溶栓颈动脉注射溶栓颈动脉注射溶栓介入溶栓介入溶栓溶栓注意事项溶栓注意事项l有无脑内及其他脏器出血有无脑内及其他脏器出血l颈强颈强l瘫痪加重瘫痪加重l血压突然升高血压突然升高l头痛、呕吐、意识障碍头痛、呕吐、意识障碍有症状性脑出血有症状性脑出血 20%
24、3h内，内，50% 8h内应停止溶栓，做内应停止溶栓，做CT检查检查密切观察，密切观察，进行神经功进行神经功能评估能评估一般处理一般处理影像学检查影像学检查进入卒中单元进入卒中单元包括简要病史、血压、包括简要病史、血压、心电、血糖、凝血象心电、血糖、凝血象检测、气道通畅、吸检测、气道通畅、吸氧、建立静脉通道氧、建立静脉通道头头CT，头，头CT+CTA，MRI(DWI、PWI)+ MRA，CT+DSA结合病史、症状体征、影结合病史、症状体征、影像学及实验室结果综合评像学及实验室结果综合评估。符合溶栓适应症，除估。符合溶栓适应症，除外禁忌症，选择外禁忌症，选择rt-PA或或UK溶栓。溶栓。目前哈医
25、大四院神经科采用的方法目前哈医大四院神经科采用的方法一、溶栓流程一、溶栓流程进进入入卒卒中中单单元元进入导管室进入导管室不具备介入不具备介入溶栓条件溶栓条件颈动脉注射颈动脉注射+ +静静脉滴注溶栓脉滴注溶栓选择性接触性选择性接触性rt-PA或或溶溶栓，栓，取栓、支架取栓、支架静脉滴注溶栓静脉滴注溶栓二、适应症（溶栓病例选择）二、适应症（溶栓病例选择）4.除外溶栓禁忌症（临床、实验室、影像学）除外溶栓禁忌症（临床、实验室、影像学）2.发病发病4.5h之内及之内及72h之内进展型卒中之内进展型卒中5.家属或患者签署自愿申请书家属或患者签署自愿申请书3.反复发作、难以控制的的反复发作、难以控制的的T
26、1A（肌力（肌力22) have a very poor prognosis, but some positive treatment effect with rt-PA has been documented.溶栓后神经功能维护溶栓后神经功能维护 国外医学脑血管病分册国外医学脑血管病分册 2004为什么要提出溶栓后神经功能维护这一概念？为什么要提出溶栓后神经功能维护这一概念？因为神经科因为神经科400例（尿激酶、例（尿激酶、r-tPA）溶栓结果）溶栓结果 （6 h 内）内） 25%病例溶栓后取得疗效，并且稳定病例溶栓后取得疗效，并且稳定 55%病例溶栓后取得疗效，但几分钟、几十分钟、病例溶栓
27、后取得疗效，但几分钟、几十分钟、 几小时已恢复的肢体再次瘫痪几小时已恢复的肢体再次瘫痪 20%病例溶栓无效病例溶栓无效对溶栓取得疗效再次出现神经功能丧失的病例对溶栓取得疗效再次出现神经功能丧失的病例如何进行神经功能维护？如何进行神经功能维护？ 颈动脉注射溶栓后，取得明显疗效的病例如肌力下颈动脉注射溶栓后，取得明显疗效的病例如肌力下降降1级以上，复查级以上，复查CT、凝血象，如无禁忌，在、凝血象，如无禁忌，在 6 h 之后之后即可给巴曲酶即可给巴曲酶 10 Bu 静脉滴注或阿加曲班静脉滴注或阿加曲班 20 mg 静脉滴静脉滴注，同时给依达拉奉、脑活素、银杏叶制剂静脉滴注。注，同时给依达拉奉、脑活
28、素、银杏叶制剂静脉滴注。24 h 后给低分子肝素皮下注射及阿斯匹林口服。后给低分子肝素皮下注射及阿斯匹林口服。重要重要与病人或家属达成共识，签署自愿协议书与病人或家属达成共识，签署自愿协议书依据依据?1、卒中指南一般是指静脉溶栓，上述方法是针对动脉溶栓。、卒中指南一般是指静脉溶栓，上述方法是针对动脉溶栓。2、动脉给、动脉给r-tPA 20 mg ，加上降纤或抗凝药，总的剂量不是，加上降纤或抗凝药，总的剂量不是过大，而且过大，而且r-tPA的半衰期是的半衰期是5-10分钟。分钟。3、在我们溶栓病例中（静脉、动脉）发生致死性脑出血者、在我们溶栓病例中（静脉、动脉）发生致死性脑出血者主要是在溶栓过程
29、中或溶栓后主要是在溶栓过程中或溶栓后 3 h 内。内。4、对溶栓后再次血栓形成尚未找到其他更有效的方法。、对溶栓后再次血栓形成尚未找到其他更有效的方法。 对静脉溶栓，动静脉溶栓联合溶栓，应遵循卒中对静脉溶栓，动静脉溶栓联合溶栓，应遵循卒中指南规定。指南规定。 对不适合溶栓病例（主要是指时间窗），除外溶对不适合溶栓病例（主要是指时间窗），除外溶栓禁忌症，可直接采用巴曲酶降纤或类肝素阿加曲班栓禁忌症，可直接采用巴曲酶降纤或类肝素阿加曲班治疗。治疗。 其他同脑梗死常规治疗。其他同脑梗死常规治疗。符合溶栓适应症者，溶栓治疗。符合溶栓适应症者，溶栓治疗。不符合溶栓适应症者，符合体外血液净化适应症并除不符
30、合溶栓适应症者，符合体外血液净化适应症并除外禁忌症，可行体外血液净化治疗。外禁忌症，可行体外血液净化治疗。同时要去除进展性卒中的病因及促发因素，如动脉狭同时要去除进展性卒中的病因及促发因素，如动脉狭窄及斑块、血压降低及低灌注、高血糖、发热及感染、窄及斑块、血压降低及低灌注、高血糖、发热及感染、脑水肿、其他如房颤栓子反复脱落，脑内盗血、脑水肿、其他如房颤栓子反复脱落，脑内盗血、D-二二聚体及纤维蛋白原升高、镇静药等。聚体及纤维蛋白原升高、镇静药等。对进展性缺血性脑卒中对进展性缺血性脑卒中神经保护的目的神经保护的目的阻断半暗带神经元死亡及再灌注损伤阻断半暗带神经元死亡及再灌注损伤目前神经保护剂的种
31、类目前神经保护剂的种类溶栓后神经保护溶栓后神经保护Calcium Channel Modulator Trophic FactorSodium Channel Modulator Growth FactorNMDA Receptor Antagonists CytokinesGABA Receptor Agonists Adhesion MoleculeAntioxidants-Free Radical Adenosine Ago &Antagonists Scavengers HypothermiaEdaravoneCerebrolysinNimodipineMannitolVitamin C、E新卒中指南推荐新卒中指南推荐依达拉奉依达拉奉胞二磷胆碱胞二磷胆碱丁基苯酞丁基苯酞尤瑞克林（人尿激肽原酶）尤瑞克林（人尿激肽原酶）高压氧、低温尚待证实高压氧、低温尚待证实? 思思 考考 问问 题题n一、脑梗死的概念及临床分型？n二、什么是进展性缺血性脑卒中？引起进展性缺 血性脑卒中的危险因素是什么？n三、前后循环脑梗死的临床表现？n四、大面积脑梗死与分水岭型脑梗死治疗原则有什么不同？n五、脑梗死溶栓治疗适应症、禁忌症？n六、r-tpA、巴曲酶、低分子肝素、阿司匹林、依达拉奉主要作用是什么？
