1、第十三届全国吞咽困难、言语第十三届全国吞咽困难、言语障碍、认知障碍培训总结障碍、认知障碍培训总结杜云霞杜云霞2017.72017.7 脑卒中临床管理 吞咽困难 言语障碍 认知障碍内容大纲内容大纲脑卒中临床管理脑卒中临床管理 缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA患者的血压管理患者的血压管理 缺血性卒中的抗栓治疗缺血性卒中的抗栓治疗 抗栓相关脑出血抗栓相关脑出血 脑小血管病变治疗临床研究进展 亚临床动脉粥样硬化与认知功能障碍缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA患者的血压管理患者的血压管理高血压是卒中十大危险因素之首高血压是卒中十大危险因素之首 2010年柳叶刀发表的INTERSTROKE研究显示：
2、10高危因素可解释90%的卒中风险 高血压“人群归因风险比”高达34.6%，为卒中首要危险因素34.618.926.518.828.553.86.74.624.90510152025303540高血压吸烟腰臀比饮食风险评估体力活动糖尿病酒精摄入心源性因素精神紧张脂蛋白B与A1比值卒中十大危险因素卒中十大危险因素人群归因风险比（%）缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA患者的血压管理患者的血压管理 降压可显著减少卒中长期复发降压可显著减少卒中长期复发 治疗前治疗前SBPSBP是是AISAIS的独立预测因子的独立预测因子 一项回顾性队列研究，对一个三级保健中心4年间发生的前循环急性大血管闭塞的急性缺
3、血性卒中（AIS）患者进行评估分析，使用ABC/2评估最终梗死体积；良好预后定义为3个月时MRS评分。 SBP 最终梗死体积 10mmHg +12cm3 降压降压收缩压收缩压 5.1mmHg5.1mmHg舒张压舒张压2.5mmHg2.5mmHg可降低卒中复可降低卒中复发风险约发风险约五分之一五分之一 降压降压收缩压收缩压 10mmHg10mmHg舒张压舒张压5mmHg5mmHg可降低卒中复可降低卒中复发风险约发风险约三分之一三分之一 SBP 良好预后 10mmHg -36% 缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA患者的血压管理患者的血压管理 急性期血压特点：大多数患者由于应激状态，急诊就诊时存在
4、血压升高，24h内血压可自行降低。急性期降压指南（急性期降压指南（20142014）：）： 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。 绝大多数不推荐降压治疗，如血压220/110mmHg、严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病应慎重静脉降压。 可静脉使用短效药物（拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，密切观察血压变化，避免血压降得过低。 急性期降压不存在获益，也不能改善预后急性期血压管理急性期血压管理缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA患者的血压管理患者的血压管理降压治疗是卒中二级预防最重要的干预手段！降压治疗是卒中二级预防最
5、重要的干预手段！ 既往未接受降压治疗、发病数日BP持续140/90mmHg，应启动降压 既往高血压并接受降压治疗者，为预防卒中复发和其他血管事件，应在数日后恢复降压治疗 颅内大动脉硬化性狭窄（70-90%）导致的卒中或TIA患者，推荐140/90mmHg和高强度他汀治疗 腔隙性卒中患者，130/80mmHg 血压变异性可降低卒中复发风险，更可能选用长半衰期药物，ARB/CCB长期二级预防血压管理长期二级预防血压管理缺血性卒中的抗栓治疗 缺血性卒中缺血性卒中/TIA/TIA二级预防策略二级预防策略缺血性卒缺血性卒中中/TIA/TIA非心非心源性源性心源心源性性行为学危行为学危险因素险因素抗凝抗凝
6、剂剂抗血抗血小板小板药物药物抗栓抗栓治疗治疗管理管理危险危险因素因素疾病危疾病危险因素险因素缺血性卒中的抗栓治疗项目项目注射用抗凝药物注射用抗凝药物 口服抗凝药物口服抗凝药物 VKA 新型口服抗凝药物（NOACs）代表药物肝素/低分子肝素黄磺达肝葵钠华法林达比加群依度沙班阿哌沙班利伐沙班作用靶点IIa、Xa XaII、VII、IX、XIIaXaXaXa临床常用抗凝药物临床常用抗凝药物缺血性卒中的抗栓治疗 VKAVKA转换至转换至NOACsNOACs 当INR=2.0以下时，可当日直接启动NOACs； 当INR=2.0-2.5时，可直接启动NOACs，但最好第二日启动； 当INR=2.5以上时，
7、需考虑实际INR和VKA的半衰期来估计INR将至阈值以下，硝酸香豆醇半衰期=8-14h，华法林半衰期=36-42h，苯丙香豆素半衰期=6天。缺血性卒中的抗栓治疗 NOACsNOACs转换至转换至VKAVKA 需重叠使用NOACs和VKA一段时间，直到INR达到标准之后再完全替代为VKA 转换期间应严格监测INR （1）下一次服用NOACs之前采血，监测INR； （2）最后一次服用NOACs24小时后应测定INR，以确保充分抗凝； （3）在过渡期之后的1个月内，密切监测INR直至平稳达标（连续3次测定INR均为2-3）。缺血性卒中的抗栓治疗 注射用抗凝药物转换至注射用抗凝药物转换至NOACsNO
8、ACs 静脉注射用普通肝素（UFH）： 在使用UFH后半衰期+2小时，可启用NOACs。（应注意慢性肾病患者，肝素代谢半衰期较肾功能正常者长） 注射用低分子肝素（LMWH）： NOACs可在下次注射LMWH时直接替换缺血性卒中的抗栓治疗 NOACsNOACs转换至注射用抗凝药物转换至注射用抗凝药物 在下次服用NOACs时，可直接换用注射用抗凝药物 NOACsNOACs之间的相互转换之间的相互转换 NOACs之间可直接互换缺血性卒中的抗栓治疗 抗血小板聚集药物转换至抗血小板聚集药物转换至NOACsNOACs 在停用阿司匹林和氯吡格雷之后，可直接启用NOACs治疗，除非二者联合治疗十分必要，不可重
9、叠使用。抗栓相关脑出血抗栓治疗与抗栓治疗与ICH的关系的关系抗栓相关抗栓相关ICH的处理的处理抗栓治疗的重启抗栓治疗的重启抗栓治疗与ICH的关系源于丹麦国家疾病数据库的数据，2000到2015年之间，首次发生的硬膜下血肿的患者10010名，对照组为基于正常人群的484346名10010名硬膜下血肿患者中47.3%在服用抗栓药物应用低剂量阿司匹林、氯吡格雷、VKA、新型口服抗凝剂均于血肿的发生相关15年间硬膜下血肿患者的发生率从10.9%增加到19.0%75岁以上的人群增加为主VKA联合抗血小板药物的患者出现风险最大抗栓治疗与ICH的关系数据源于20022008年英国健康促进网络数据库1797
10、ICH、1340 SAH患者；10000非出血性卒中对照阿司匹林不增加ICH的发生（OR1.06，95%Cl 0.93-1.21）阿司匹林减少SAH的发生（OR0.82，95% Cl 0.67-1.00）华法林增加SAH的发生（OR1.67，95%Cl 1.15-2.43）华法林增加ICH的发生（OR2.82，95%Cl 2.26-3.53）抗栓治疗与ICH的关系来源于RASUNOA 研究（Registry of Acute Stroke Under New Oral Anticoagulants）的数据共纳入61例NOACs相关脑出血，其中女性占41%。入院时平均NIHSS评分为10分。基线
11、血肿体积为23.7ml新发生脑室出血或脑室出血增加者占18%38%发生了明显血肿扩大3个月时总死亡率为28%幸存者不良预后（mRS，3-6）者占65%抗凝相关ICH的处理凝血过程回顾凝血过程回顾应用华法林出血了怎么办？应用华法林出血了怎么办？抗凝相关ICH的处理 PCC维生素K新鲜冰冻 血浆筛查评估多种手段综合管理康复停药监测生命体征及凝血功能逆转评估 凝血酶原复合物（凝血酶原复合物（PCCPCC） PCC原用于治疗血友病 PCC含有高浓度凝血因子II、IX和X，能快速替代华法林引起 的凝血因子缺乏 不需要大容量静脉内滴注，在应用后3030分钟内分钟内即可纠正INR 理论上是首选，但未能证实P
12、CC可改善预后，最佳剂量也不清楚抗凝相关ICH的处理维生素维生素K K 可促使肝脏合成凝血因子II、VII、IX和X，以及内源性抗凝蛋白C和S抗凝相关ICH的处理2-6h甚至24h才能逆转静脉5-10mg1mg/min新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆抗凝相关ICH的处理 含有因子II、VII、IX和X 一般推荐剂量为15ml/kg 需要检测相容性和妥善解冻 并发症：循环负荷过重、过敏反应、输血相关性急性肺损伤、柠檬酸性毒性、病毒感染性传播等 抗血小板相关ICH的处理服用抗血小板聚集药物期间ICH怎么办？抗血小板相关ICH的处理筛查评估多种手段综合管理康复停药监测治疗ICH 输血小板好不好？输血小板好不
13、好？ 纳入190例正在服用ATP的患者 幕上脑出血发生6h内 随机分配至单独标准治疗组或标准治疗+血小板输注组 在首诊CT90分钟内给予治疗 结果结果 血小板输注组3个月内的死亡或致残率高于单独标准治疗组 输注血小板24小时的脑出血增加并无减少 院内不良事件发生率更高 结论结论正在服用抗血小板药物的正在服用抗血小板药物的ICHICH患者接受血小板输注治疗是无患者接受血小板输注治疗是无效的效的抗血小板相关ICH的处理 抗栓治疗的重启数据来源于MONICA卒中登记研究纳入6700名患者，随访26597 人.年928（13.9）卒中复发101例 ICH827例 ISICH 63%复发为缺血IS 91
14、%复发为缺血年龄、糖尿病是RF抗栓治疗的重启纳入20052012年期间瑞典卒中登记库中伴发AF的首次发生ICH幸存者2919人共随访5759人.年379例严重血栓事件302例（79.7%缺血性卒中）115例出血性事件结论：重点应放在缺血性卒中的预防！结论：重点应放在缺血性卒中的预防！现有的抗凝重启共识现有的抗凝重启共识抗栓治疗的重启合并脑叶出血或脑淀粉样变性的患者抗凝治疗相关ICH再发风险高于血栓栓塞事件，因此此类患者不考虑重启抗凝治疗深部脑出血和缺血性脑卒中基线发生风险6.5%/y的患者（相当于CHADS2评分4分，或CHADS2-VASc评分 5分），重启抗凝治疗可以显著获益目前获得的数据
15、并不建议通过MRI预测脑出血和华法林相关的脑出血风险来决定房颤患者停用抗凝药推荐重启抗凝治疗的时机应该在出血事件发生后8-10W左右房颤患者重启抗凝治疗时，不论考虑到因此所带来的不可预知的风险还是获益，抗血小板聚集治疗都不能代替华法林抗凝治疗由于新型口服抗凝药所致脑出血风险显著低于华法林，所以对于使用华法林抗凝治疗引起脑出血患者，重启抗凝治疗时可以考虑改用新型口服抗凝药抗血小板治疗的重启抗血小板治疗的重启抗栓治疗的重启2010版AHA指南推荐，有确切适应症需要这些药物治疗时，所有ICH后均可考虑抗血小板聚集治疗（IIb，B）2014版AHA指南新增加了一条建议，即脑出血后阿司匹林单药治疗可以在
16、几天后恢复进行，具体时间不定（IIa，B）2014年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南：在急性ICH、SAH或硬膜下血肿后，患者如需恢复或启动抗血小板聚集治疗，建议在发病后1周开始吞咽障碍的评估流程吞咽障碍的诊疗思路初步判断是否存在吞咽障碍受过培训的一般人员完成明确诊断症状筛查症状筛查询问病史询问病史饮水试验等饮水试验等诊断性筛查诊断性筛查否否观察观察基本基本排除排除临床评估临床评估仪器评估仪器评估特别评估特别评估V-VSTVFSSHRMFEESUSSEMGICF评估评估由受过专业培训的人员进一步全面评估吞咽功能分期吞咽功能分期食物认知期口腔准备期口腔推送期咽期食管期吞咽障碍的诊疗思路上运动神
17、经元病（假性球麻痹）上运动神经元病（假性球麻痹）n 脑干运动神经核平面以上部位损伤所致n 吞咽困难，如脑卒中、脑外伤等n 临床表现（口腔期障碍为主） 感知觉减退运动协调障碍运动速度减慢运动启动延迟咽缩肌无力吞咽障碍的诊疗思路下运动神经元病（真性球麻痹）下运动神经元病（真性球麻痹）n 延髓背外侧综合征、周围神经损伤（如喉返神经损伤、头颈部肿瘤放疗后）n 临床表现（咽期障碍为主） 舌肌肉纤颤、萎缩 咽反射减弱或消失 咽缩肌无力 环咽肌开放不完全或完全不开放吞咽障碍的诊疗思路吞咽障碍的诊疗思路 口腔准备期口腔准备期: :摄入食物到完成咀嚼的阶段TMJTMJ运动运动 唇闭合 唾液腺分泌TMJTMJ功能
18、：合、闭功能：合、闭评价ROMMMT肌张力深浅感觉协调治疗关节松动术等肌力训练、耐力训练Rood、理疗感觉训练协调性训练 口腔推送期口腔推送期：指咀嚼形成食团后运送至咽的阶段完好的双唇力量很好的舌活动舌活动完好的两侧颊肌力量正常的腭肌评价舌运动ROM、MMT、肌张力感觉（浅、深）协调舌上抬舌后伸？咽后壁前移？吞咽障碍的诊疗思路 咽期咽期：吞咽反射启动，食团开始进入咽，结束于环咽肌松弛，食团进入食管前。吞咽障碍的诊疗思路舌骨喉复合体舌骨喉复合体 功能：向前上方运动功能：向前上方运动评价 位移启动容易度 启动速度及加速度 治疗门德尔松手法电刺激感觉输入刺激p软腭上抬与后缩p舌骨喉复合体上抬及前移舌
19、骨喉复合体上抬及前移p喉闭合p舌根下降与后缩p咽缩肌规律收缩p会厌反转p环咽肌开放环咽肌开放 环咽肌的功能环咽肌的功能n 正常功能p 保持持续张力性收缩，构成咽腔内压主动成分（放松）：使咽部增宽运送食团被动成分（弹性回缩）：使咽部变窄食物不能返留预防空气进入胃肠道，保护气道避免返流 n 正常生理性松弛p 在咽腔期末让食团通过时p 嗳气（打嗝）或呕吐期间环咽肌功能障碍的评估与治疗环咽肌开放的先决条件环咽肌开放的先决条件n 先决条件先决条件p （A）食团的内张力 +p （B）舌骨肌群向前向上的牵拉力 p （C）UES的阻力n 影响因素影响因素p 咽缩肌收缩，挤压食团p 舌骨的上抬以及前移p 迷走神
20、经调控，其中传入为喉上神经，传出为咽食管丛和喉反神经环咽肌功能障碍的评估与治疗环咽肌失迟缓治疗环咽肌失迟缓治疗决策决策n A.改善食团的内张力p 食物性状种类的选择与调制p 咽缩肌训练n B.提高向前向上的牵拉力p 舌骨肌群训练舌骨肌群训练p 电刺激、磁刺激治疗磁刺激治疗p EMG生物反馈治疗n C.降低UES压力p 球囊扩张球囊扩张p 肉毒素注射p 环咽肌切开术环咽肌功能障碍的评估与治疗ShakerShaker, ,s s训练法训练法n 目的目的 p 增强有助于UES开放的 肌肉力量，增加UES的 开放 颌舌肌 甲状舌骨肌p 减少下咽腔食团的压力， 使食团通过UES入口阻力 减小 环咽肌功能
21、障碍的评估与治疗n方法方法p平卧在地板或床上，肩不离床面，抬头看自己的脚趾，保持一分钟p头放松回到原位，保持一分钟p抬头30次以上看着脚趾，在此期间，肩部离床面累计不超过3次 经颅磁刺激（经颅磁刺激（TMSTMS）n 肢体功能康复：促进患侧可塑性p 高频rTMS提高患侧半球兴奋性p 低频rTMS降低健侧半球兴奋性n 吞咽功能康复p 高频rTMS提高健侧半球兴奋性Khedr EM,Ab0-Elfetoh N.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2010,81:495-499n 参数p 吞咽皮质代表区（M1区）的高频rTMSp TMS刺激吞咽运动皮层代表区联合咽部周围电刺激
22、p 兴奋与刺激效应取决于刺激间隔Michou E，Hamdy，Gastroenterology,2012环咽肌功能障碍的评估与治疗球囊扩张术球囊扩张术n 适当号数球囊导管经鼻孔或口腔插入食道，在食管入口处，用分级注水或注气的方式充盈球囊，通过间歇性牵拉环咽肌，激活脑干与大脑的神经网络调控，恢复吞咽功能。主要应用于神经疾病导致的环咽肌功能障碍者。吞咽障碍的诊疗思路 失语症的康复治疗与进展失语症分类失语症分类国内常用分类方法国内常用分类方法1.外侧裂周失语综合征 （1）运动性失语 （2）感觉性失语 （3）传导性失语2.分水岭区失语综合征（经皮质性失语） （1）经皮质性运动性失语 （2）经皮质感觉性
23、失语 （3）经皮质混合性失语3.完全性失语4.命名性失语5.皮质下失语症 （1）基底节性失语 （2）丘脑性失语 失语症的康复治疗与进展交叉性失语交叉性失语定义：指右利手患者右侧半球病变后发生的失语。 诊断标准：诊断标准： 经利手判定评定，患者及家庭成员无左利手或双利手 有影像学或解剖证明的右侧大脑半球梗死灶 有被充分证明的失语症候临床表现 无任何可疑的与不同大脑机能结构相关的环境因素(如掌握两种及两种以上语言，文盲等) 无已被证实的能够引起言语功能偏侧化的童年期的脑损害 分类：分类： 镜像型交叉性失语(多) 非典型交叉性失语(少)失语症的康复治疗与进展特点：特点： 发病率很低 西方文献报道为1
24、%-2.2%，国内王荫华等提出中国汉人交叉性失语发生率为2.16%。 多为非流利性失语 预后较好（2-3W） 受损组织的恢复；言语功能区转移到左侧大脑半球；功能重组 机制假设：机制假设：1.右侧大脑半球新的病灶使左半球处于静止或未被发现的病灶，在一定程度上出现症状；2.利手的同侧半球控制；3.双侧半球均有语言功能；4.语言功能侧化停止于某一发展阶段。 失语症的康复治疗与进展原理原理 言语能力的保留言语能力的保留 自然恢复能力 网络功能代偿 多通路原理 功能重建 再学习 失语症的康复治疗与进展治疗治疗 传统治疗传统治疗 基于功能交流能力的治疗 基于心理认知途径的治疗 实验室治疗：人机对话 失语症
25、的康复治疗与进展效果效果 预后差 周期长 治疗与日常生活的鸿沟 失语症的康复治疗与进展原则原则1.失语症的治疗是再训练而不是再教育的过程。失语症的治疗是再训练而不是再教育的过程。 Schuell:“Schuell:“你对失语症做些什么取决于你认为失语症是什你对失语症做些什么取决于你认为失语症是什么样，如果我们认为失语症是言语功能的消失，那么治疗应么样，如果我们认为失语症是言语功能的消失，那么治疗应采取教育的方法；如果我们认为失语症是损伤言语行为而言采取教育的方法；如果我们认为失语症是损伤言语行为而言语能力是完好的，那么治疗就是刺激或再训练语能力是完好的，那么治疗就是刺激或再训练”2.建立良好的
26、医患关系。3.言语治疗也是心理治疗的过程。4.对失语症患者应采取个体化的治疗。 受教育背景、性格、依从性、家庭Schuell刺激法刺激法 1.Schuell、Wepman等人提出。 2.方式：由治疗者的刺激，患者的反应和治疗者对患者反应的反馈组成，S-R-FB链。 3.训练过程 患者对治疗 治疗者的反馈 治疗的发展 刺激的反应 达到目标 鼓励或奖励 进入下一步 达不到目标 1.再刺激 2.给提示 3.对正确和错误的 进行反馈 4.再刺激 成功则进入下一步，否则放弃，更换新的刺激方式 失语症的康复治疗与进展 失语症的康复治疗与进展原则原则1.采用强的听觉刺激2.刺激的适宜性3.多种途径4.反复刺
27、激5.刺激应引出反应6.对于好的反应的强化 失语症的康复治疗与进展课题课题1.听理解训练2.命名训练3.复述训练4.描述训练5.阅读理解训练6.朗读训练7.书写训练 失语症的康复治疗与进展听理解训练听理解训练形式：形式：说说- -指认卡片指认卡片治疗师治疗师- -患者患者内容：内容：图片名称图片名称文字读音文字读音语义语义 输出结果：输出结果：指认卡片指认卡片注意事项：注意事项：指导语简单直接指导语简单直接注意患者反应注意患者反应不过多指责患者不过多指责患者适当的重复适当的重复不要求患者机械记忆不要求患者机械记忆 失语症的康复治疗与进展命名训练命名训练形式：形式：初始卡片初始卡片- -说说内容
28、：内容：名词名词动词动词 输出结果：输出结果：患者语言患者语言注意事项：注意事项：选择适当的提示内容选择适当的提示内容引导患者去完成引导患者去完成适当地重复是由必要的适当地重复是由必要的打断患者的言语病理现象打断患者的言语病理现象正强化的运用正强化的运用目的是引出去患者的自发语目的是引出去患者的自发语 失语症的康复治疗与进展复述训练复述训练形式：形式：说说- -重复重复内容：内容：音、音节、词、音、音节、词、句、篇章句、篇章 输出结果：输出结果：患者言语患者言语注意事项：注意事项：适当应用提示手段适当应用提示手段与日常生活相联系与日常生活相联系不要过度纠结患者的语音清晰问题不要过度纠结患者的语
29、音清晰问题不要利用拼音进行复述不要利用拼音进行复述应用于流畅性失语症患者时要谨慎应用于流畅性失语症患者时要谨慎 描述训练描述训练形式：形式：漫画漫画- -造句造句内容：内容：场景、故事、场景、故事、日常行为日常行为 输出结果：输出结果：患者言语患者言语注意事项：注意事项：利用患者的系列语现象去完成利用患者的系列语现象去完成注意注意“搭架子搭架子”，提问题，提问题请患者重复一次请患者重复一次多使用不同类别的词语，避免患者的刻板重复多使用不同类别的词语，避免患者的刻板重复不过多纠结于患者的语法结构是否完整不过多纠结于患者的语法结构是否完整失语症的康复治疗与进展 阅读训练阅读训练形式：形式：卡片卡片
30、- -指认指认内容：内容：图片名称图片名称文字读音文字读音语义语义 输出结果：输出结果：指认卡片指认卡片注意事项：注意事项：指导语简单直接指导语简单直接注意患者反应注意患者反应不过多指责患者不过多指责患者按照按照80%80%比例增加难度比例增加难度按照按照50%50%比例减低难度比例减低难度适当的重复适当的重复不要求患者机械记忆不要求患者机械记忆失语症的康复治疗与进展 朗读训练朗读训练形式：形式：文字文字- -朗读朗读内容：内容：名词、动词名词、动词短句、句子短句、句子篇章篇章 输出结果：输出结果：患者言语患者言语注意事项：注意事项：针对文字的精确理解而不是发音针对文字的精确理解而不是发音选择
31、常用、有效的词句，改善认知功能选择常用、有效的词句，改善认知功能挑选患者有兴趣而不是现编好的教材挑选患者有兴趣而不是现编好的教材所用的字要足够大，置于视野之内所用的字要足够大，置于视野之内注意患者合并有忽略以及偏盲，要吸引患者的注意力注意患者合并有忽略以及偏盲，要吸引患者的注意力逐渐增加词汇及句子的长度、难度逐渐增加词汇及句子的长度、难度如果采用语音辅助，则辅音比原因更重要如果采用语音辅助，则辅音比原因更重要失语症的康复治疗与进展 书写训练书写训练形式：形式：临摹、抄写临摹、抄写听写听写自发书写自发书写内容：内容：名词、动词名词、动词短句、句子、短句、句子、日记、记录日记、记录 输出结果：输出
32、结果：患者文字患者文字注意事项：注意事项：语音、行为以及笔画作为提示语音、行为以及笔画作为提示控制反应时间控制反应时间注意在字形上的搭配注意在字形上的搭配失语症的康复治疗与进展 训练重点训练重点1.运动性失语症，经皮质运动性失语症 以口头以及书写表达2.感觉性失语症，经皮质感觉性失语症 听理解以及复述3.传导性失语症 复述以及听写4.命名性失语 找词训练失语症的康复治疗与进展 失语症的康复治疗与进展代偿法代偿法- -内部代偿治疗内部代偿治疗1.由Rosenbek、Lemme、Ahern等1973年提出；2.适应症：言语失用言语失用以及表达能力较差而听理解相对较好的失语症患者3.选择材料：音、音
33、节、单词、句子 失语症的康复治疗与进展Rosenbek 8Rosenbek 8步法步法- -修改修改第一步：听刺激与视觉刺激（口型提示） 治疗师和患者同时发音，使患者注意治疗师的口型与声音；第二步：保留视觉刺激（口型），去除听刺激； 治疗师发音后，停留5秒，使患者注意口型或手势，发出目的音；第三步：保留听觉刺激，去除视觉刺激； 治疗师遮挡口型，要求患者听，5秒延迟后，患者发音；第四步：保留听刺激，患者连续发音 患者在听后连续按治疗师指令进行发音第五步：朗读文字（文字视觉刺激） 患者朗读指定文字；第六步：朗读的延迟反应 患者先看，撤去文字后再进行朗读；第七步：利用文字引出答案 治疗师根据文字提问
34、，患者利用文字作答；第八步：角色扮演 治疗师与患者利用文字相关内容进行角色扮演，进行口语交谈。失语症的康复治疗与进展失语症的药物治疗失语症的药物治疗药物药物作用机制作用机制结论结论多奈哌齐乙酰胆碱酯酶抑制剂对失语严重度及沟通功能有效；特别是对慢性失语患者自发性言语、理解及命名有效；疗效在长期随访中可持续；对急性失语有效美金刚非竞争性NMDA受体拮抗剂改善失语严重程度及沟通功能；特别是对慢性失语患者自发性言语、理解及命名有效；疗效在长期随访中可持续氟伏沙明5-羟色胺对命名性失语有效唑吡坦 -氨基丁酸改善运动性失语言语流畅度普萘洛尔去甲肾上腺素改善运动性失语命名功能抗利尿激素神经肽改善表达及接受性
35、语言功能脑活素神经营养因子改善运动性失语自发性言语、接受性及命名性功能卒中后认知障碍123 卒中后认知障碍的概况卒中后认知障碍的概况失语患者认知功能检查方法失语患者认知功能检查方法失语患者认知功能障碍的治疗失语患者认知功能障碍的治疗血管性认知功能障碍血管性认知功能障碍病因病因 脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病、高血脂等） 显性（如脑梗死和脑出血等）显性（如脑梗死和脑出血等） 非显性脑血管病（如白质疏松和慢性脑缺血）分型分型非痴呆性血管认知障碍、血管性痴呆、混合性痴呆程度程度轻度认知损害、痴呆卒中后认知障碍卒中后认知功能障碍（卒中后认知功能障碍（PSCIPSCI）：）： 指急性脑血管病导致的各
36、种类型和程度的认知障碍，是血管性认知功能障碍的重要组成部分。（6个月内）卒中后认知障碍卒中后认知障碍卒中后认知障碍发生率卒中后认知障碍发生率 国内 国外失语 86% 80-88%非失语 56-66% 47-51%20162016年年AHA/ASAAHA/ASA成人卒中康复指南：成人卒中康复指南：推荐卒中后的认知障碍筛查推荐卒中后的认知障碍筛查 2016年5月4日，美国心脏协会（AHA）、美国卒中协会（ASA）联合发布的成人卒中康复指南，推荐所所有卒中患者出院前应筛查认知障碍（有卒中患者出院前应筛查认知障碍（1 1级推荐，级推荐，B B级级证据）证据）卒中后认知障碍常用认知评估量表推荐于常用认知
37、评估量表推荐于PSCIPSCI筛查筛查 卒中后认知障碍应该根据患者人群、康复阶段、人体或家庭的实际需求以及相应的医疗资源来作人体化人体化的选择3-5分钟分钟60分钟分钟5-20分钟分钟 ADB：早期痴呆的简单敏感筛查工具 Mini-Cog：简易认知分量表 NINDS-CSN5分钟测验：可鉴别受试者有无卒中史 六分法：常见于急诊认知功能筛查，也可用于急 性脑卒中患者 MMSE：国内外应用最广的认知筛查量表 MoCA：对识别MCI及痴呆的敏感性和特异性较高， 耗时约15分钟 NINDS-CSN1（1小时版）卒中后认知障碍卒中后认知卒中后认知障碍综合干预障碍综合干预卒中危险因素干预卒中危险因素干预药
38、物治疗药物治疗精神行为症状治疗精神行为症状治疗康复训练康复训练 卒中后认知障碍的药物治疗推荐卒中后认知障碍的药物治疗推荐卒中后认知障碍药物应用药物应用推荐等级推荐等级多奈哌齐、加兰他敏I级推荐，A级证据美金刚IIa级推荐，B级证据卡巴拉汀IIb级推荐，B级证据尼麦角林、尼莫地平、丁苯酞IIb级推荐，B级证据双氢麦角毒碱、胞磷胆碱III级推荐，C级证据认知康复主要内容认知康复主要内容卒中后认知障碍123456知觉功能障碍训练定向力障碍训练注意力障碍训练注意力障碍训练执行功能障碍训练记忆力障碍训练思维能力障碍训练卒中后认知障碍原则原则 由简单到复杂，循序渐进由简单到复杂，循序渐进 应避免复杂的训练，将会加重认知负荷应避免复杂的训练，将会加重认知负荷 不是对单一或者同样任务的简单重复，而是在增加步不是对单一或者同样任务的简单重复，而是在增加步 骤难度骤难度 要求患者保持一段时间的注意力，并逐渐延长注意时要求患者保持一段时间的注意力，并逐渐延长注意时 间和内容间和内容注意选择内容的注意选择内容的多样性多样性，尽量选择患者，尽量选择患者擅长擅长或感兴趣或感兴趣 的内容以吸引其注意力的内容以吸引其注意力注意力障碍训练注意力障碍训练卒中后认知障碍卒中后认知障碍卒中后认知障碍卒中后认知障碍！
