1、2022-4-251第三十六章第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素及抗甲状腺药内分泌系统药内分泌系统药物物2022-4-252前瞻思考？前瞻思考？1、粗脖子病、粗脖子病2、甲亢跟甲低治疗、甲亢跟甲低治疗2022-4-253本章要求本章要求了解了解 甲状腺激素的生物合成及其分泌与调节。甲状腺激素的生物合成及其分泌与调节。掌握掌握 甲状腺激素和抗甲状腺药物的作用原理、临床甲状腺激素和抗甲状腺药物的作用原理、临床应用、不良反应与用药注意事项。应用、不良反应与用药注意事项。2022-4-254一一. .甲状腺激素甲状腺激素( (Thyroid hormones，TH) )二二. .甲状腺激素的药
2、理作用甲状腺激素的药理作用三三. .甲状腺激甲状腺激素的应用素的应用四四. .抗甲状腺药抗甲状腺药2022-4-255甲状腺激素甲状腺激素 人的甲状腺重人的甲状腺重202030g30g，是人体内最大的内分泌腺。，是人体内最大的内分泌腺。它位它位于气管上端两侧，甲状软骨的的下方，分为左右两叶，于气管上端两侧，甲状软骨的的下方，分为左右两叶，中中间由较窄的峡部相联，呈间由较窄的峡部相联，呈“H”H”形。形。2022-4-2562022-4-257第一节第一节甲状腺激素甲状腺激素 甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺分泌的有生物活性的激素有: : 甲状腺素（又名四碘甲状腺原氨酸，甲状腺素（又名四碘甲
3、状腺原氨酸，T4T4） 碘甲腺氨酸（三碘甲状腺原氨酸，碘甲腺氨酸（三碘甲状腺原氨酸，T3T3） 它们是一组含碘的酪氨酸，以碘和酪氨酸为原料进行它们是一组含碘的酪氨酸，以碘和酪氨酸为原料进行合成。合成。2022-4-258THTH的合成、贮存、分泌及调节的合成、贮存、分泌及调节（一）合（一）合成成1.1.碘的摄取碘的摄取：血液中的碘被甲状腺腺泡细胞膜上的碘：血液中的碘被甲状腺腺泡细胞膜上的碘泵主泵主 动摄取。摄碘率是甲状腺功能指标之一。动摄取。摄碘率是甲状腺功能指标之一。2.2.碘的合成碘的合成：I-I-在在过氧化物酶过氧化物酶作用下氧化成活性碘作用下氧化成活性碘 （I+I+），）， I+I+与
4、甲状腺球蛋白与甲状腺球蛋白(TG)(TG)中的酪中的酪氨酸氨酸 残基结合，生成一碘酪氨酸（残基结合，生成一碘酪氨酸（MITMIT）和）和二碘酪二碘酪 氨酸（氨酸（DITDIT）。）。3.3.耦联耦联： MIT+DITT3 MIT+DITT3 2DITT42DITT42022-4-259（二）贮（二）贮存存T T3 3、T T4 4留在留在TGTG上并贮存于腺泡腔内胶质上并贮存于腺泡腔内胶质中。中。（三）释（三）释放放在蛋白水解酶作用下，在蛋白水解酶作用下，TGTG分解并释放出分解并释放出T T3 3、T T4 4 入血，入血，在外周脱碘酶的作用下，在外周脱碘酶的作用下，T T4 4可转化为可转
5、化为T T3 3。2022-4-2510（四）调（四）调节节1.1.下丘脑下丘脑- -垂体调节：垂体调节：TRHTRHTSHTSH T T3 3，T T4 4 2.2.负反馈调节：负反馈调节：T T3 3，T T4 4 TRHTRH，TSHTSH3.3.自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力，缺碘时，缺碘时摄碘能力摄碘能力2022-4-2511TSHTSH的作用的作用(1) 促进甲状腺细胞增生促进甲状腺细胞增生(2) 促进促进T3及及T4合成的各步骤合成的各步骤(3) 增加增加T3及及T4的释放的释放2022-4-2512血血液液中中碘碘化化物物碘碘泵泵甲
6、甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物化物酶酶活活性性碘碘TG上的上的酪氨酸残酪氨酸残基基MITDIT 过氧过氧化物酶化物酶DITT3T4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血血液液T3T4腺垂体腺垂体下丘脑下丘脑TRHTSH【甲状腺激素合成、分泌调节【甲状腺激素合成、分泌调节】2022-4-2513【甲状腺激素合成、分泌调节【甲状腺激素合成、分泌调节】2022-4-2514 口服易吸收，血浆蛋白结合率很高，口服易吸收，血浆蛋白结合率很高，99%99%。 T3T3：生物利用度高，作用快、强，维时较短：生物利用度高，作用快、强，维时较短(t1/2(t1/2为为2d)2d)； T4T4：生物利用度
7、较低，作用慢、弱，维时长：生物利用度较低，作用慢、弱，维时长(t1/2(t1/2为为5d)5d)。 可通过胎盘、进入乳汁。可通过胎盘、进入乳汁。【体内过程【体内过程】2022-4-2515【甲状腺激素的生理、药理作用【甲状腺激素的生理、药理作用】1.1.维持正常的生长发育维持正常的生长发育适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进骨骼、中枢适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进骨骼、中枢神经神经系统发育。系统发育。2022-4-2516甲状腺激素缺乏时：甲状腺激素缺乏时： 脑发育期间脑发育期间, ,甲状腺功能不足，使神经细胞轴突、甲状腺功能不足，使神经细胞轴突、树树突形成发生障碍，神经髓鞘形成延缓，出
8、现突形成发生障碍，神经髓鞘形成延缓，出现呆小症；呆小症； T3T3、T4T4还加速胎肺的发育，切除动物胎儿的甲状腺，还加速胎肺的发育，切除动物胎儿的甲状腺，则胎肺发育不全。则胎肺发育不全。 成人出现成人出现粘液性水肿粘液性水肿。2022-4-2517粘液性水肿粘液性水肿2022-4-25182.2.促进代谢和产热促进代谢和产热物质氧化，耗氧量物质氧化，耗氧量，基础代谢率，基础代谢率，产热，产热。 甲亢时有怕热、多汗等症状。甲状腺功能亢进患者甲亢时有怕热、多汗等症状。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高的基础代谢率可增高35%35%左右。左右。2022-4-25193.3.提高交感提高交感- -
9、肾上腺系统的兴奋性肾上腺系统的兴奋性 提高机体组织对儿茶酚胺（提高机体组织对儿茶酚胺（CACA）的敏感性。因此）的敏感性。因此甲亢病甲亢病人往往表现为情绪激动、神经过敏、急噪、失眠、心人往往表现为情绪激动、神经过敏、急噪、失眠、心率加率加快、心输出量增加、血压上升等症状。快、心输出量增加、血压上升等症状。2022-4-2520主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗。主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗。1.1.呆小病呆小病尽早诊治，发育仍可正常；若治疗过晚，即使躯体尽早诊治，发育仍可正常；若治疗过晚，即使躯体能发能发育正常，智力仍然低下。应以预防为主育正常，智力仍然低下。应以预防为主, ,孕妇需服孕
10、妇需服用足用足量碘制剂。量碘制剂。【甲状腺激素的临床应用【甲状腺激素的临床应用】2022-4-25212.2.粘液性水肿粘液性水肿剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。剂量大小依据病情轻重和病程长短而定。 小剂量开始，逐渐增加至足量，小剂量开始，逐渐增加至足量，2 23w3w后如基础后如基础代谢率恢复正常，可逐渐减为维持量。代谢率恢复正常，可逐渐减为维持量。 粘液性水肿昏迷者，应静脉注射大剂量粘液性水肿昏迷者，应静脉注射大剂量T T3 3，病，病人清醒后改用口服人清醒后改用口服。2022-4-2522缺碘所致者应补碘。缺碘所致者应补碘。无明显原因者，可给予适量甲状腺素以补充内源性。无明显原因者，
11、可给予适量甲状腺素以补充内源性。T T3 3、T T4 4的不足，并可抑制制的不足，并可抑制制TSHTSH的过多分泌，缓解腺的过多分泌，缓解腺体代偿性增生肿大。体代偿性增生肿大。3.3.单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿2022-4-25234.T4.T3 3抑制实验抑制实验 正常人垂体正常人垂体 甲状腺轴呈反馈调节关系，故服外源性甲状腺轴呈反馈调节关系，故服外源性T T3 3 后后，血中血中T T3 3浓度升高，通过负反馈抑制浓度升高，通过负反馈抑制TSHTSH合成与分泌，合成与分泌，使使 甲状腺摄碘率较服药前明显降低甲状腺摄碘率较服药前明显降低( (可被抑制可被抑制) )，但甲状，但甲状腺患者腺
12、患者 ，由于存在，由于存在病理性病理性甲状腺刺激物甲状腺刺激物(LATS(LATS、HTSHTS、TSITSI等等) )，刺激刺激甲状腺引起摄碘增高，甲状腺摄碘基本不受甲状腺引起摄碘增高，甲状腺摄碘基本不受T T3 3抑制。抑制。2022-4-2524【甲状腺激素的不良反应【甲状腺激素的不良反应】 过量过量-甲亢症状甲亢症状表现为心悸、手震颤、多汗、失眠、消瘦等，表现为心悸、手震颤、多汗、失眠、消瘦等，严重的甚至出现心绞痛、心力衰竭、肌震颤或痉挛等。严重的甚至出现心绞痛、心力衰竭、肌震颤或痉挛等。 处理处理-停药，用停药，用受体阻断药对抗。受体阻断药对抗。2022-4-2525第二节第二节抗甲
13、状腺药抗甲状腺药 甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是甲状腺分泌的甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是甲状腺分泌的甲状腺激素在体内的量过多所造成的，此时不仅没有促甲状腺激素在体内的量过多所造成的，此时不仅没有促进蛋白质合成的作用，反而促使蛋白质分解。进蛋白质合成的作用，反而促使蛋白质分解。主要表现为主要表现为：多食、消瘦、突眼、甲状腺增大、基础代：多食、消瘦、突眼、甲状腺增大、基础代谢率升高，同时患者神经系统兴奋，易激动、紧张、多谢率升高，同时患者神经系统兴奋，易激动、紧张、多汗、多语、心动过速等。汗、多语、心动过速等。 怕热多汗怕热多汗 多食消瘦多食消瘦 心慌手抖心慌手抖 眼突甲肿眼突甲肿2022-
14、4-2526甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进2022-4-2527 甲亢的治疗，除作甲状腺部分切除术外，主要是服甲亢的治疗，除作甲状腺部分切除术外，主要是服用用 抗甲状腺药以减少甲状腺素的分泌。抗甲状腺药以减少甲状腺素的分泌。2022-4-2528 可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制症可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制症状状 的药物统称为抗甲状腺药。的药物统称为抗甲状腺药。 目前常用的有：目前常用的有： 硫脲类硫脲类 碘及碘化物碘及碘化物 放射性碘放射性碘 - -受体阻断药受体阻断药2022-4-2529甲巯咪唑甲巯咪唑( (thimazolethimazole，他巴唑，他巴唑) )：
15、作用慢而持久：作用慢而持久一、硫脲类一、硫脲类甲硫氧嘧啶硫氧嘧啶类硫氧嘧啶类: : 甲硫氧嘧啶甲硫氧嘧啶(MTU)(MTU)：不良反应较多，少用：不良反应较多，少用丙硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶PTU)PTU)：作用快而强：作用快而强咪唑类咪唑类: :卡比马唑卡比马唑( (carbimazolecarbimazole，甲亢平，甲亢平) )：在体内转为他巴：在体内转为他巴唑，唑， 作用更慢作用更慢2022-4-2530血血液液中中碘碘化化物物碘碘泵泵甲甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物化物酶酶活活性性碘碘TG上的上的酪氨酸残酪氨酸残基基MITDIT 过氧过氧化物化物酶酶DITT3T4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋
16、白蛋白水解酶水解酶血血液液T3T4硫脲类硫脲类T4外周组织外周组织脱脱碘碘酶酶需待已合成需待已合成T4及及T3耗竭后才生效耗竭后才生效23周症状缓解，周症状缓解，13月基础代谢率月基础代谢率恢复正常恢复正常迅速降低血清迅速降低血清T3水平水平缓缓解甲状腺危象解甲状腺危象2022-4-2531【药理作用【药理作用】1.1.抑制甲状腺激素的合成抑制甲状腺激素的合成 通过抑制过氧化物酶，使活化、碘化、藕联过程受通过抑制过氧化物酶，使活化、碘化、藕联过程受阻。阻。 对已经合成的甲状腺激素无效，须待体内合成的激素对已经合成的甲状腺激素无效，须待体内合成的激素被被 消耗到一定程度后才生效。消耗到一定程度后
17、才生效。 用药后期，由于甲状腺激素减少，反馈性使用药后期，由于甲状腺激素减少，反馈性使T TSHSH分泌分泌增增 加，而致腺体增大充血，严重者出现压迫症状。加，而致腺体增大充血，严重者出现压迫症状。2022-4-2532 2.2.抑制外周组织抑制外周组织T T4 4转化为转化为T T3 3 通过抑制通过抑制5-5-脱碘酶迅速控制血清中生物活性较高的脱碘酶迅速控制血清中生物活性较高的T T3 3水平，故可作为甲状腺危象和重症甲亢的水平，故可作为甲状腺危象和重症甲亢的首选药物首选药物。 3.3.免疫抑制作用免疫抑制作用 能轻度抑制免疫球蛋白的生成，对自身免疫机制而发病能轻度抑制免疫球蛋白的生成，对
18、自身免疫机制而发病的甲亢患者有一定的病因治疗作用。的甲亢患者有一定的病因治疗作用。2022-4-2533作用特点：作用特点： 不影响碘的摄取和已合成的甲状腺激素的作用。不影响碘的摄取和已合成的甲状腺激素的作用。 只影响甲状腺激素的合成，不影响其释放。只影响甲状腺激素的合成，不影响其释放。 一般用后一般用后23W23W症状改善症状改善，1313个月基础代谢率恢复正常。个月基础代谢率恢复正常。 久用后致腺体增大、充血：因因久用后致腺体增大、充血：因因TSHTSH反馈性反馈性。2022-4-2534【体内过程【体内过程】 硫氧嘧啶口服吸收迅速，服药后硫氧嘧啶口服吸收迅速，服药后2h2h血药浓度达峰值
19、，血药浓度达峰值，生物生物利用度为利用度为80%80%，体内分布广，主要在肝脏内代谢，体内分布广，主要在肝脏内代谢，t1/2t1/2为为2h2h。2. 2. 硫脲类药物能通过胎盘，妊娠妇女慎用；乳汁浓度硫脲类药物能通过胎盘，妊娠妇女慎用；乳汁浓度也高，也高，哺乳期妇女慎用。哺乳期妇女慎用。2022-4-2535【临床用途【临床用途】1.1.甲亢的内科治疗：甲亢的内科治疗：用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗无效者。用药用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗无效者。用药1 12 2年，症状缓解效果明显，开始治疗时剂量较大，当年，症状缓解效果明显，开始治疗时剂量较大，当甲状腺甲状腺大小恢复正常，基础代谢率接
20、近正常时，可改用维大小恢复正常，基础代谢率接近正常时，可改用维持量。持量。2022-4-2536 目的：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术中的目的：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术中的并发症及甲状腺危象，术前先服用硫脲类药物，使病人的甲并发症及甲状腺危象，术前先服用硫脲类药物，使病人的甲状腺功能恢复或接近正常。状腺功能恢复或接近正常。 注意：须在手术前注意：须在手术前2 2周加服大剂量的碘剂，原因是硫脲类周加服大剂量的碘剂，原因是硫脲类药物的应用，甲状腺激素水平降低，反馈性增加药物的应用，甲状腺激素水平降低，反馈性增加TSHTSH的分泌，的分泌，刺激甲状腺组织代偿性增生、充血，给
21、手术带来困难。碘剂刺激甲状腺组织代偿性增生、充血，给手术带来困难。碘剂使甲状腺腺体缩小，质地变硬，便于手术的进行，减少出血。使甲状腺腺体缩小，质地变硬，便于手术的进行，减少出血。2 2.甲亢术前准备甲亢术前准备：2022-4-25373.3.甲状腺危象的治疗：甲状腺危象的治疗： 由于精神刺激、感染、手术、外伤等诱因，使甲状腺激素由于精神刺激、感染、手术、外伤等诱因，使甲状腺激素突然大突然大量释放入血而导致病情恶化，患者出现高烧、焦虑、烦躁不量释放入血而导致病情恶化，患者出现高烧、焦虑、烦躁不安、虚安、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱而危及生命称为甲状腺脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱而危及生
22、命称为甲状腺危象。危象。治疗方案：治疗方案：首先消除诱因，然后给大剂量碘剂以抑制甲状腺首先消除诱因，然后给大剂量碘剂以抑制甲状腺激素释激素释放并立即应用硫脲类（丙硫氧嘧啶）阻止甲状腺激素合成，放并立即应用硫脲类（丙硫氧嘧啶）阻止甲状腺激素合成，一般应一般应用不超过一周。用不超过一周。2022-4-2538【不良反应【不良反应】 发生率低。发生率低。1.1.过敏反应过敏反应2.2.胃肠道反应胃肠道反应 最常见，一般不需停药即可消失。最常见，一般不需停药即可消失。厌食、呕吐、腹痛、腹泻。厌食、呕吐、腹痛、腹泻。3.3.粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症 是最为严重不良反应，一般发生在治是最为严重不良反应，一
23、般发生在治疗后的疗后的2323个月内。应定期查血象，低于个月内。应定期查血象，低于30003000个个/mm3/mm3时立时立即停药。老年人易发生，应定期检查血象。发生咽痛、即停药。老年人易发生，应定期检查血象。发生咽痛、发热等反应时立即停药。发热等反应时立即停药。4.4.甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。2022-4-2539二、碘和碘化物二、碘和碘化物不同剂量的碘化物对甲状腺功能可产生不同的作用。不同剂量的碘化物对甲状腺功能可产生不同的作用。1.1.小剂量的碘：小剂量碘是合成甲状腺激素的原料，可促进小剂量的碘：小剂量碘是合成甲状腺激素的原料，可促进 甲状腺激素的合
24、成。甲状腺激素的合成。【药理作用【药理作用】2022-4-2540血血液液中中碘碘化化物物碘碘泵泵甲甲状状腺腺细细胞胞 过氧过氧化物化物酶酶活活性性碘碘TG上的上的酪氨酸残酪氨酸残基基MITDIT 过氧过氧化物酶化物酶DITT3T4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血血液液T3T4腺垂体腺垂体下丘脑下丘脑TRHTSH小量小量I-大量大量I-抑制抑制释放释放大量大量I-促进甲状腺激促进甲状腺激素合成，抑制素合成，抑制甲状腺增生性甲状腺增生性肥大肥大抑制抑制合成合成缩小缩小甲状腺甲状腺2022-4-2541 2.2.大剂量碘有抗甲状腺作用：大剂量碘有抗甲状腺作用：抑制甲状腺激素释放放抑制甲
25、状腺激素释放放-抑制抑制GSHGSH还原酶，减少还原酶，减少GSHGSH对对TGTG的作用，使的作用，使TGTG对蛋白水解酶不敏感，从而阻碍对蛋白水解酶不敏感，从而阻碍T3T3、T4T4的的释放。释放。还能拮抗还能拮抗TSHTSH促进激素释放的作用促进激素释放的作用。抑制过氧化酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联，减少抑制过氧化酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联，减少T3T3、T4T4的合成。的合成。2022-4-25423.3.大剂量连续应用碘剂，促进甲状腺激素合成大剂量连续应用碘剂，促进甲状腺激素合成：原因是大剂量连续应用使碘的摄取受抑制，胞内原因是大剂量连续应用使碘的摄取受抑制，胞内碘浓碘浓度下降，失去抑
26、制激素合成的效应。度下降，失去抑制激素合成的效应。2022-4-2543抗甲状腺作用特点抗甲状腺作用特点1.1.作用快而强（作用快而强（12d12d起效起效, 1015d, 1015d达最大效应）达最大效应）, , 但若继但若继续用药则甲亢症状又复发。续用药则甲亢症状又复发。 原因：达最大效应后继续用大剂量碘剂，反使碘的摄取原因：达最大效应后继续用大剂量碘剂，反使碘的摄取受受 抑制，胞内碘离子浓度下降，因此失去抑制激素合成抑制，胞内碘离子浓度下降，因此失去抑制激素合成的效应。的效应。2.2.腺体缩小变韧、血管减少、充血减轻。腺体缩小变韧、血管减少、充血减轻。 原因：抑制制原因：抑制制TSHTS
27、H分泌分泌, , 使甲状腺组织退化、缩小使甲状腺组织退化、缩小2022-4-2544【临床应用【临床应用】1.1.小剂量碘防治单纯甲状腺肿小剂量碘防治单纯甲状腺肿：预防：预防：碘盐碘盐治疗：治疗：患者早期用碘化钾（每日患者早期用碘化钾（每日10mg10mg）或复方碘）或复方碘溶液溶液 （每日（每日0.10.10.5ml)0.5ml)疗效好，晚期疗效差。疗效好，晚期疗效差。2022-4-25452.2.大剂量碘用于：大剂量碘用于： 甲亢的术前准备：甲亢的术前准备：术前两周用碘溶液术前两周用碘溶液。目的：目的：使腺体缩小变韧、血管减少，以利手术及减少出血。使腺体缩小变韧、血管减少，以利手术及减少出
28、血。2022-4-25463.3.甲状腺危象的治疗：甲状腺危象的治疗：大剂量碘剂能抑制甲状腺激素的释放和合成。应用大剂量碘剂能抑制甲状腺激素的释放和合成。应用复方复方碘溶液并在二周内停用，需同时服用硫脲类药物。碘溶液并在二周内停用，需同时服用硫脲类药物。2022-4-2547【不良反应【不良反应】1.1.一般反应：一般反应：2.2.过敏反应：过敏反应：3.3.诱导甲状腺功能紊乱：诱导甲状腺功能紊乱： 近年来几个国家相继报道了在不缺碘地区给正常人应用近年来几个国家相继报道了在不缺碘地区给正常人应用碘化物诱发甲亢；碘化物也可能引起甲状腺功能减退。碘化物诱发甲亢；碘化物也可能引起甲状腺功能减退。 长
29、期服用碘化物可诱发甲亢。碘进入乳汁并通过胎盘引长期服用碘化物可诱发甲亢。碘进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。2022-4-2548三、三、 受体阻断药受体阻断药 特点：特点： 甲亢及甲状腺危象的有价值的甲亢及甲状腺危象的有价值的辅助治疗药辅助治疗药。 可改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增加等可改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增加等交感神经活交感神经活性增强的症状性增强的症状。 也能适当减少甲状腺激素的也能适当减少甲状腺激素的分泌分泌，并通过抑制，并通过抑制5-5-脱碘酶，脱碘酶，减少组织中的减少组织中的T T3 3生成。生成。 用于
30、：用于：控制甲亢症状、帮助病人度过甲亢危象危险期和用控制甲亢症状、帮助病人度过甲亢危象危险期和用于甲状腺手术前准备。于甲状腺手术前准备。 2022-4-2549受体阻断药受体阻断药【抗甲状腺作用机理【抗甲状腺作用机理】1.1.阻断阻断受体，改善甲亢症状受体，改善甲亢症状2.2.抑制外周抑制外周T4T3T4T3【临床应用【临床应用】1.1.控制甲亢症状：用于不宜用抗甲状腺药、手术控制甲亢症状：用于不宜用抗甲状腺药、手术及及131131I I 治疗的甲亢患者治疗的甲亢患者。2.2.甲状腺危象甲状腺危象普萘洛尔普萘洛尔2022-4-2550四、放射性碘（四、放射性碘（131131I I）【药理作用【
31、药理作用】 131131I I被甲状腺摄取，并可产生被甲状腺摄取，并可产生射线和射线和射线。射线。射线约射线约占占99%99%，在组织内的射程约在组织内的射程约2mm2mm，其辐射作用局限于甲状腺内，使腺，其辐射作用局限于甲状腺内，使腺泡上皮泡上皮破坏、萎缩、减少激素的分泌，而且损伤很少波及其他组织。破坏、萎缩、减少激素的分泌，而且损伤很少波及其他组织。 故故131可起到类似手术切除部分甲状腺的作用，具有简便、可起到类似手术切除部分甲状腺的作用，具有简便、安全安全有效的特点。有效的特点。射线占射线占1%1%，可在体外测得，用作甲状腺摄碘，可在体外测得，用作甲状腺摄碘功能功能测定。测定。2022
32、-4-2551【临床应用【临床应用】 甲亢的治疗：适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无甲亢的治疗：适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过效或过敏的甲亢者。敏的甲亢者。 由于儿童甲状腺组织处于生长期，对辐射较敏感；卵巢也由于儿童甲状腺组织处于生长期，对辐射较敏感；卵巢也是碘浓是碘浓集之处，放射性碘可能对遗传产生影响，集之处，放射性碘可能对遗传产生影响，2020岁以下的病人，岁以下的病人，妊娠妊娠或哺乳的妇女及白细胞低下者不宜使用。或哺乳的妇女及白细胞低下者不宜使用。2022-4-2552【不良反应【不良反应】 用量过大可引起甲状腺功能低下，一旦发生应补用量过大可引起甲状腺功能低下，一旦发生应
33、补 充甲状腺激素。充甲状腺激素。2022-4-2553 粘液性水肿：甲状腺激素功能降低，可造成钠和氯的潴粘液性水肿：甲状腺激素功能降低，可造成钠和氯的潴留，留，细胞间液增加，粘蛋白聚集于皮下组织，引起粘液性水肿。细胞间液增加，粘蛋白聚集于皮下组织，引起粘液性水肿。表现为：表现为：中枢神经兴奋性降低、低温（低于于中枢神经兴奋性降低、低温（低于于3535度）、呼吸减慢、度）、呼吸减慢、心心动过缓、血压降低、记忆力减退等。严重者可引起昏迷、动过缓、血压降低、记忆力减退等。严重者可引起昏迷、休休克、心、肾功能不全等。克、心、肾功能不全等。2022-4-2554复复 习习 题题1 1. .简述甲状腺激素的作用和临床应用有哪些？简述甲状腺激素的作用和临床应用有哪些？2.2.比较硫脲类与大剂量碘剂治疗甲亢有何不同？比较硫脲类与大剂量碘剂治疗甲亢有何不同？为什为什么？么？3.3.试述甲亢手术前准备、应用硫脲类药物和碘剂试述甲亢手术前准备、应用硫脲类药物和碘剂的目的？的目的？
