1、 李 萍 民目标目标疾病简介疾病简介 急性胰腺炎：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。概概 念念1、胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。酗酒和暴饮暴食使得胰
2、液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤 3、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。 1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤4、感染4、感染5、高脂血症及高钙血症高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰结石可阻塞胰管，是引起胰腺炎的主要原管，是引起胰腺炎的主要原因。因。 1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤4、感染5、高脂血症及高钙血症6、其他 6、其它：
3、内分泌、代谢、药物其它：内分泌、代谢、药物二二 发病机制发病机制 目前机制不十分明了，已形成共识的有：急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因数作用的结果。 胰泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰酶自身消化 导管通透性胰液内渗二二 发病机制发病机制攻击因数作用 （几种学说）1.共同管道学说 ：胰管与胆管在Vater氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胆管压力，倒流入胰管，激活胰酶而发炎。2.梗住-亢进学说：各种原因使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。二二 发病机制发病机制 攻击因数作用 （几种学说） 3 十二指肠
4、压差学说：各种原因使十二指肠液潴留，与胰液压差增大，肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。三三 临床分型临床分型 轻症急性胰腺炎：（急性水肿性）较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症， 重症急性胰腺炎：（急性出血性）少见，除以上表现且具备下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）器官衰竭三三 临床分型临床分型1腹痛腹痛：本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱
5、膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。 症症 状状三三 临床分型临床分型腹痛的机制：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 症症 状状三三 临床分型临床分型 2恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。症症 状状三三 临床分型临床分型3发热多数患者有中度以上发热，持续35天。持续发热一周
6、以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。 症症 状状三三 临床分型临床分型4低血压或休克重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。 症症 状状三三 临床分型临床分型5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。 四四 辅助检查辅助检查3 、血清脂肪酶测定4、血清钙测定：5、血清正铁蛋白6、X线检查7 B超
7、与CT五五 治疗治疗（一般治疗）（一般治疗） 急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 1、禁食、鼻胃管减压：持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 2、补充体液，防治休克：经静脉补充液体、电解质和热量（全胃肠外营养 ），以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注。疑有休克的重症患者，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 五五 治疗治疗（一般治疗）（一般治疗）3、解痉止痛：诊断明确者发病早期可对症给予止痛药（阿托品、山莨菪碱）。但宜同时给解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。 4、减少胰液分泌生长抑素（抑制胰液和胰酶分泌
8、，抑制胰酶合成的作用 ） ：胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素（奥曲肽 ）等，胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有定的抑制胰蛋白酶的作用。 五五 治疗治疗（一般治疗）（一般治疗）5、营养支持：早期禁食主要靠完全肠外营养（TPN）。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用肠内营养（EN）作为热源。6、抗生素的应用：早期给予抗生素可预防胰腺或胰周坏死并能预防因肠道菌群移位造成的细菌和真菌感染。多考虑喹诺酮类或亚胺培南 ，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑 。五五 治疗治疗（手术治疗）（手术治疗） 胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命
9、的并发症。急性胰腺炎的手术治疗指征包括：1. 胰腺坏死合并感染 ；2. 胰腺脓肿 3. 胆道梗阻或感染 ；4. 胰腺假性囊肿 。5. 诊断不确定（疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术）六六 护理护理【一一】护理评估护理评估 健康史 发病原因和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素 发病情况【一一】护理评估护理评估 身体状况 症状： - 局部：腹痛、腹胀、胃肠道症状 -全省：发热 体征： -局部：腹部 -全身：生病体征、意识、皮肤粘膜、尿量 辅助检查：淀粉酶、影像学检查等 【一一】护理评估护理评估 心理和社会支持状况 *认知程度 *心理成熟程度 *经济状
10、况 *社会支持【一一】护理评估护理评估l 麻醉和手术情况l 术后康复：症状体征、伤口及引流管情况l 营养状况：体重、白蛋白水平等变化l 并发症情况：感染、出血、胰瘘、肠瘘l 心理和认知状况【二】常见护理诊断/问题 疼痛：与胰腺 及其周围组织炎症有关 有体液不足的危险： 与炎性渗血、出血、呕吐、进食等有关 营养失调 低于机体需要量： 与恶心、呕吐、禁食等有关 知识缺乏：缺乏相关疾病防治及健康知识 潜在并发症：休克、感染、出血、胰瘘或肠瘘【三三】护理目标护理目标l 病人疼痛减轻或得到控制l 体液维持平衡、营养状态逐渐得到改善l 病人掌握与疾病有关知识l 病人并发症得到预防、及时发现和处理【四四】护
11、理措施护理措施 (一) 【四四】护理措施护理措施 (一) 3 胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸为内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。【四四】护理措施护理措施 (二) 病情观察1. 观察生命体征、意识、尿量的变化。2. 观察腹部症状、体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。3. 观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录24小时出入量。4. 观察血清、淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。【四四】护理措施护理措施 (三)对症护理 解痉止痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达
12、到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药（阿托品）。 禁用吗啡，以防引起oddi括约肌痉挛而加重疼痛。 疼痛严重 、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。 对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。 做好口腔护理、皮肤护理。【四四】护理措施护理措施 (四)用药护理 遵医嘱用药，并观察疗效及不良反应。1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光眼加重及排尿困难。2、西咪替丁：静脉；给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。3、奥曲肽：需持续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。4、抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。【四四】护理措施护理措施 (五)心
13、理护理对病人要安慰，耐心听取其诉说，尽量理解其心理状态。提供安静舒适的环境采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来 减轻其疼痛。对禁食等各项治疗的注意事项及其重要性应向病人解释清楚，以取得其配合，促进病情尽快好转。帮助消除恐惧、树立疾病康复的信心【四四】护理措施护理措施 (六)健康教育及康复指导 疾病知识指导：帮助病人及其家属了解本病诱发因素的危害性。 生活指导： （1）合理饮食：指导病人掌握饮食卫生的基本知识，戒烟酒、进食低脂易消化饮食，避免刺激性食物，避免暴饮暴食，易免病情反复。同时，长期低脂进食应注意脂溶性维生素的补充，多吃胡萝卜、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品 （2）合理休息：指导病人生活起居、避免劳累及情绪激动。 （3）定期复查，防止并发症（胰腺囊肿、胰瘘等）【五五】护理评价护理评价 病人腹痛是否减轻 病人水电解质是否维持平衡，有无休克 病人营养是否得到补充，是否逐步恢复饮食 病人是否掌握了疾病相关知识，能否复述健康教育内容 病人并发症是否得到预防、及时发现和处理，康复情况。
