肺血栓栓塞症(PTE).pptx

上传人(卖家):无敌的果实 文档编号:2527499 上传时间:2022-04-29 格式:PPTX 页数:69 大小:12.77MB
下载 相关 举报
肺血栓栓塞症(PTE).pptx_第1页
第1页 / 共69页
肺血栓栓塞症(PTE).pptx_第2页
第2页 / 共69页
肺血栓栓塞症(PTE).pptx_第3页
第3页 / 共69页
肺血栓栓塞症(PTE).pptx_第4页
第4页 / 共69页
肺血栓栓塞症(PTE).pptx_第5页
第5页 / 共69页
点击查看更多>>
资源描述

1、肺血栓栓塞症(PTE)Pulmonary thromboembolism,rmbuemblizm 肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(PTE)(PTE)Pulmonary thromboembolism,rmbuemblizm 美国:深静脉血栓形成-肺栓塞: 发病率:60万-70万/年, 是第三位常见的心血管疾病 病死率(25-30%)仅次于肿瘤和心肌梗死 中国:没有确切的流行病学资料少见而多发绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告,PE的尸检检出率高达6779。 漏诊的原因:医生对该病认识不足缺乏必要的诊断手段v经正确诊治,病死率下降至7%相关概念(一) 肺栓塞(pulmonary emb

2、olism PE):引起的一组疾病或 临床综合征的 总称。 v肺血栓栓塞症 PTE是各种栓子阻塞肺动脉v肺梗死(pulmonary infarction PI): 肺栓塞因血供受阻中断而发生肺组织坏死者。血栓来自静脉系统或右心 血栓 脂肪 羊水 空气肺血栓栓塞症PTE 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床表现和病理生理特征。相关概念(二) 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT) 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE): 包括PTE及DVT (实质为一个疾病过程不同部位不同阶段

3、的表现)发病机制及危险因素发病机制及危险因素 血液瘀滞 血液的高凝状态 静脉系统内皮损伤静脉血栓形成的基本原因静脉血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓PTE99%静脉血栓DVT90%下肢DVT75-90%静脉血栓栓塞的危险因素原发性原发性 某些凝血、纤溶机制的先天缺陷 (如:s蛋白、c蛋白缺乏和凝血因子V Leiden基因变异)先天性异常纤维蛋白原血症,高半胱氨酸血症等v目前认为,PTE病人有许多遗传倾向原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。小于40岁原因不明反复发作有阳性家族史继发性继发性 创伤/骨折 脊髓损伤 高龄 肥胖 吸烟外科手术 中心静脉导管 充血性心力衰竭恶性肿瘤+化疗 卒中慢性静

4、脉机能不全 冠脉搭桥术后肾病综合征 心肌梗塞妊娠/产后期 口服避孕药 静脉血栓栓塞的危险因素2014ESC急性肺栓塞指南指南2014ESC急性肺栓塞指南栓子脱落栓子脱落血栓形成血栓形成诱因与血流突然改变有关,如久病、术后卧床,突然活动或用力排便,可使栓子脱落,发生栓塞。发病机制发病机制病理病理栓塞部位多部位,双侧右侧,下肺叶栓子形态肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压病理病理栓塞部位多部位,双侧右侧,下肺叶栓子形态肺梗塞病理病理栓塞部位多部位,双侧右侧,下肺叶栓子形态肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压v肺梗死很少出现肺泡内气体弥散肺动脉支气管动脉出血、坏死累及胸膜可吸收,常不留瘢痕v肺梗死v慢性血栓栓塞

5、性肺动脉高压右心代偿性肥厚右心代偿性肥厚 呼吸功能改变 血液动力学改变 神经体液介质变化病理生理病理生理v呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物质低氧血症支气管痉挛肺不张 累及胸膜胸腔积液肺泡内渗出毛细血管通透性v血液动力学改变机械阻塞肺动脉收缩肺动脉高压室间隔左移左心排量右心室急剧扩大低血压急性肺源性心脏病右心衰竭休克心绞痛冠脉灌注 呼吸功能改变 血液动力学改变 神经体液介质变化病理生理病理生理临床表现临床表现 不同病例临床表现差异很大,主要取决于栓子大小和堵塞的肺段数,小的栓塞可无明显症状,巨大栓塞可以猝死。常见症状咳嗽咯血呼吸困难惊恐晕厥胸痛 90 88 30

6、55 50 13 三联征三联征 20体征v一般体征:v呼吸系统:v循环系统:发热(多低热),呼吸变快,心率增加,血压变化、紫绀等哮鸣音和(或)湿罗音,肺不张胸腔积液颈静脉充盈、搏动P2亢进及其它病理性杂音v呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物质低氧血症支气管痉挛肺不张 累及胸膜胸腔积液肺泡内渗出毛细血管通透性体征v一般体征:v呼吸系统:v循环系统:发热(多低热),呼吸变快,心率增加,血压变化、紫绀等哮鸣音和(或)湿罗音,肺不张胸腔积液颈静脉充盈、搏动P2亢进及其它病理性杂音下肢DVT的症状和体征 主要表现:患肢肿胀、周径增粗(1cm)、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色

7、素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重 约半数或以上下肢静脉血栓的患者无自觉临床症状和明显体征临床表现+初步检查确诊检查危险因素+症状体征初步检查有无DVT寻找诱发因素疑诊确诊求因诊诊 断断诊诊 断断 初步检查(疑诊)1.血浆D-二聚体:2.动脉血气分析:3.心电图:排除价值低氧PaO2180mmHg,舒张压110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数低于100109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等。溶栓并发症及注意事项 主要的并发症是出血,发生率约为5。 避免作穿刺,要使用保留针头。 要监测PLT,D-dimer,PT,APTT。 备血。 应高

8、度个体化 溶栓时间窗14天以内,鉴于可能存在血栓的动态形成过程,时间窗不作严格规定 溶栓要尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行 有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓溶栓期间中华医学会推荐方案 尿激酶(UK):负荷量4400IU/kg,iv 10min 2200IU/kg/h ivd 12h; 另2h方案:20000IU/kg ivd 2h 链激酶(SK):负荷量250000IU iv 30min 100000IU/h ivd 24h SK有抗原性,故用药前应肌注苯海拉明或地塞米松,防止过敏反应 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA): 50mg持续静滴2h 需同时应用肝素目的、适应症、禁忌症、常用药物、

9、具体方案手术及介入静脉滤器抗凝溶栓一般急救v急性PTE治治 疗疗防止复发及发展帮助自身纤溶机制溶解血栓普通肝素、低分子肝素、华法林抗凝适应症: 肺栓塞溶栓后,2-4h测定一次PT或APTT,当降至正常值2倍时; 不具肺栓塞溶栓指征者,单独抗凝治疗。抗凝禁忌症: 活动性出血; 凝血功能障碍; 血小板减少; 未予控制的严重高血压等。*抗凝前应测基础APTT、PT及血常规!肝素用法 3000-5000IU,按80IU/kg iv, 继之18IU/kg/h持续ivdv开始治疗24h内,每4-6h测APTT,根据APTT调整肝素用量,尽快使APTT达到并维持正常1.5-2.5倍v达到稳定水平以后, 测A

10、PTT一次/天至少5天具体方案肝素检测指标 APTT 血浆肝素水平 血小板a.使用肝素第35d,必须复查血小板计数。b.血小板计数100109/L,应停用肝素。具体方案低分子肝素用法 根据体重给药 不需监测APTT和调整剂量华法林用法v肝素/低分子肝素开始用的第1-3天加用v初始剂量3.0-5.0mg/d,须与肝素重叠应用4-5天,v连续2天国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0-3.0)或PT延长至1.5-2.5倍时停用肝素v治疗因人而异,一般至少为3-6个月具体方案华法林使用的禁忌证 妊娠的前3个月和最后6周禁用,可用肝素或低分子肝素治疗 产后和哺乳期妇女可用 育龄妇女服用华法林者需注

11、意避孕华法林的并发症及处理v主要是出血vINR高于3.0无阻于提高疗效,但出血机会增加v华法林所至出血可用维生素K拮抗v华法林可引起血管性紫癜,导致皮肤坏死具体方案磺达肝葵钠 小分子的合成戊糖,通过与抗凝血酶特异结合介导对Xa因子的抑制作用,无HIT(肝素诱导的血小板减少)。可用于初始治疗,也可用于替代肝素用于HIT的抗凝治疗。新型抗凝药物v直接凝血酶抑制剂 阿加曲班v直接Xa因子抑制剂 利伐沙班具体方案手术及介入静脉滤器抗凝溶栓一般急救v急性PTE治治 疗疗动脉血栓摘除术肺动脉导管碎解和抽吸血栓栓子大、致命、内科无效或禁忌无手术条件手术及介入静脉滤器抗凝溶栓一般急救v急性PTE治治 疗疗防止静脉血栓脱落阻塞肺动脉 上腔静脉滤器 下腔静脉滤器宜长期口服华法林定期复查滤器1、口服华法林。疗程6个月以上或终生抗凝2、肺动脉血栓内膜剥脱术。3、介入治疗:球囊扩张肺动脉成型术。4、下腔静脉滤器。5、使用血管扩张剂治疗心力衰竭。v慢性血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH治治 疗疗预预 防防 1.机械预防措施 加压弹力袜 下肢间歇序贯加压充气泵 腔静脉滤器 2.药物预防措施 肝素 低分子量肝素 华法林end谢谢Thanks For Your Attention

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 常用办公文档
版权提示 | 免责声明

1,本文(肺血栓栓塞症(PTE).pptx)为本站会员(无敌的果实)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|