1、 心脏心脏 心脏是一个中空的肌性器官，外形似前后略扁的圆锥体，位于胸腔中纵隔内，其2/3部分居左侧，1/3部分在右侧。心尖部位于左前下方，主要由左心室构成，而心底部位于右后上方，由大动脉、大静脉组成。 心脏的组织结构心脏的组织结构 心脏由四个心腔即左心房、左心室、右心房、右心室构成。同侧房室间有房室瓣相通，左心房室之间的瓣膜称二尖瓣，右心房室之间的瓣膜称三尖瓣，两侧的房室瓣均有腱索与心室乳头肌相连。左、右心室与大血管之间亦有瓣膜相通，位于左心室与主动脉之间的称主动脉瓣，位于右心室与肺动脉之间的称肺动脉瓣，心瓣膜的功能是防止心房和心室在收缩或舒张时出现血液返流。在左右心房之间，左右心室之间个有肌
2、性的房间隔和室间隔，故左右心之间互不相通。心脏壁可分为三层：内层为心内膜，由内皮细胞和薄结缔组织构成；中层为肌层，心室肌远较心房肌为厚，而左心室的心肌又比右心室厚；外层为心外膜，即心包的脏层，紧贴于心脏表面，与心包壁层之间形成一个间隙称为心包腔，腔内含少量浆液，在心脏收缩和舒张时起润滑作用。 风湿性心脏瓣膜病简称风心病，是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，多发于2040岁，女性多于男性。二尖瓣狭窄是风湿性心瓣膜病中最常见的。二尖瓣从初次风湿病变致形成狭窄，一般需两年左右，约半数病人无急性风湿热史，但多有反复链球菌咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占4
3、0%。主动脉瓣常同时受累。 病理解剖改变轻者可表现为瓣膜交界处粘连和（或）瓣膜本身增厚 ,但瓣膜尚保持一定的弹性,能自由活动,重者则瓣膜极度增厚,腱索、乳头肌粘连、缩短,使瓣膜活动显著受限,甚至整个瓣膜似一强直的漏斗,瓣口呈 “鱼口”状,此时常伴明显的关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大,左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。 正常成人二尖瓣口面积为46cm。本病的病理生理演变分三个阶段：左房代偿期，瓣口面积减至2cm以下（轻度狭窄），左心房压升高，左心房代偿性扩大、肥厚以加强收缩；左房失代偿期，瓣口面积小于1.5cm以下（中度狭窄）甚至小至1cm，时（重度狭窄），左心房扩张超过代偿
4、极限，左心房压持续升高，导致肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺循环淤血；右心受累期，由于长期的肺循环压力增高，使右心室负荷过重，导致右心室扩大、肥厚，最后引起右心衰竭。 1.症状症状 代偿期无症状或仅有轻微症状。失代偿期可有不同程度的呼吸困难；咳嗽常见，尤其在冬季明显；痰呈血性或血丝痰，偶见大咯血。右心受累期可表现为食欲下降、恶心 、少尿、水肿等。 2.体征体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧绀红，心尖部可触及舒张期震颤；听诊心尖部可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好，心尖部可有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，肺动脉瓣区可闻及P亢进伴分裂。伴右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝大、下
5、肢浮肿等。3.并发症并发症（1）充血性心力衰竭 表现为右心衰竭，是晚期常见并发症，是瓣膜病的主要致死原因。（2）心律失常 以心房颤动最常见。起始可为阵发性，此后可发展为慢性心房颤动。常为诱发心力衰竭、栓塞、急性肺水肿的主要原因之一。（3）栓塞 20%的病人可发生体循环栓塞，以脑栓塞最常见，其次可见于下肢动脉、肠系膜动脉、视网膜中央动脉等。栓子大多来自左心耳，心房颤动、大左心房、栓塞史或心排血量明显降低为其危险因素。（4）亚急性感染性心内膜炎 较少见。（5）肺部感染 较常见 为诱发心力衰竭的主要原因之一。（6）急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，如未及时抢救，往往致死。 1.X线检查线检查
6、 轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中重度狭窄时，左心房增大，肺动脉段突出，心影呈梨形（二尖瓣型），有肺淤血征象，晚期右心室扩大. 风湿性心脏病二尖瓣狭风湿性心脏病二尖瓣狭窄窄 心脏心脏X X线后前影：心脏线后前影：心脏左缘中段丰满，右缘右心左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓房之上左心房凸出成双弓 2.心电图心电图 明显左心房扩大后可出现宽大而有切迹的P波，称“二尖瓣型P波”，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。并可表现有各类心律失常，以心房颤动最常见。风湿性心脏病二尖瓣狭窄 3.超声心动图检查超声心动图检查 为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示EF斜率降低，二尖瓣前叶活动曲线
7、双峰消失，呈城墙样改变，前叶与后叶呈同向运动，左心房扩大，二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的活动度，测量瓣口面积、房室大小。彩色多普勒血流显象可实时观察二尖瓣狭窄的射流。食管超声对检出左心房血栓的意义极大。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄M M型超声心动图型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤各波大小形态不一，由心房颤动所致动所致二尖瓣狭窄扇形超声二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观心动图长轴观示收缩期示收缩期 心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可确立二尖瓣狭窄的诊断。但需与左心房黏液瘤、主动脉瓣关闭不全所致的相对性二尖瓣狭窄等做鉴别。超
8、声心动图对诊断及鉴别诊断具有特异性价值。 1.内科治疗内科治疗 包括病因治疗，限制体力活动，预防风湿热复发，防治感染以及并发症的治疗。无症状者应定期随访。 （1）预防与治疗风湿活动 长期甚至终身肌注苄星青霉素，120万u，1次/月。风湿活动时口服抗风湿类药物，如阿斯匹林1g,3次/日。 （2）并发症治疗 心力衰竭的处理；并发感染性心内膜炎的治疗。并发心房颤动者应控制心室率，以防诱发心力衰竭或栓塞，常用药物有毛花甙丙、地高辛、钙通道阻滞剂或受体阻滞剂。 （3）抗凝治疗 华法林适用于慢性心房颤动、有栓塞史或超声检查示左心房附壁血栓、人工瓣膜置换术后等。 （4）对症治疗 如心绞痛时可试用硝酸酯类药物
9、。2.外科治疗外科治疗 是根本性解决瓣膜病的手段。主要有人工瓣膜置换术，另外，二尖瓣狭窄者还可行闭式分离术或直视分离术。合并瓣膜关闭不全可行瓣膜置换术。3.介入治疗介入治疗 主要针对二尖瓣狭窄、肺动脉狭窄、主动脉狭窄者，可行经皮球囊瓣膜成形术，或经皮穿刺球囊扩张术。1.体温过高体温过高 与风湿活动或合并感染有关。与风湿活动或合并感染有关。（1）病情观察 每4h测量体温一次，注意热型，以协助诊断。观察有无风湿活动的表现，如皮肤环行红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。（2）饮食与休息 给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食，以促进机体恢复；卧床休息，限制活动量，协助生活护理，以减少机体消耗。待病
10、情好转，实验室检查正常后再逐渐增加活动。（3）用药及降温护理 遵医嘱给予抗生素及抗风湿药物治疗，观察其疗效和副作用，如阿斯匹林可导致胃肠道反应、柏油样便及牙龈出血等副作用。体温超过38.5 时给予物理降温，半小时后测量体温，并记录降温效果。（4）口腔与皮肤护理 作好口腔护理，出汗多的病人勤换衣裤、被褥，防止受凉。2.潜在并发症潜在并发症 心力衰竭。心力衰竭。（1）观察有无心力衰竭征象 监测生命体征，评估病人有无呼吸困难、乏力、食欲减退、尿少等症状，检查有无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。（2）避免诱因 积极预防和控制感染，纠正心律失常，避免劳累和情绪激动，以免诱发心力衰竭。（3）心力衰竭的护
11、理 3.潜在并发症潜在并发症 栓塞。栓塞。（1）评估栓塞的危险因素 阅读超声心动图报告，注意有无心房、心室扩大及附壁血栓，心电图有无异常（尤其是心房颤动）。（2）遵医嘱用药 如抗心律失常、抗血小板聚集的药物，预防附壁血栓形成和栓塞。 (3)休息与活动 左房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息,以防血栓脱落造成其他部位栓塞。病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。（4）栓塞的观察与护理）栓塞的观察与护理 密切观察有无栓塞征象：左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重，腰痛，血尿，胸痛，气急，发绀，喀血，神志和精神改变，视野缺损，失语，瞳孔大小不对称，抽搐
12、或昏迷等。一旦发生，立即报告医生，给予溶栓，抗凝治疗，配合抢救。1.有感染的危险 与机体抵抗力下降有关。2.疼痛 与肥厚心肌耗氧量增加、冠脉血液灌注量减少有关。3.家庭应对无效：妥协性 与病人家属长期照顾导致体力、精神、经济上负担过重有关。4.焦虑 与担心疾病预后、工作、生活与前途有关。5.潜在并发症 心房颤动、亚急性感染性心内膜炎、猝死等。1.告诉病人及家属本病的病因及病理特点，说明本病治疗的长期性、艰巨性，鼓励病人树立信心，作好长期与疾病斗争以控制病情发展的思想准备。有手术适应症者劝病人尽早择期手术，提高生活质量，以免失去最佳手术时期。2.尽可能改善居住环境中潮湿、阴暗等不良条件，保持室内
13、空气流通、温暖、干燥，阳光充足，防止风湿活动。3.日常生活中适当锻炼，加强营养，提高机体抵抗力。注意防寒保暖，避免呼吸道感染，避免与上呼吸道感染的病人接触。一旦发生感染，应立即用药治疗。4.帮助病人协调好休息与活动，避免重体力劳动和剧烈运动，女病人注意不要因家务劳动过重而加重病情。教育家属理解病人的病情并给予支持。5.在拔牙、内镜检查、导尿术、分娩、人工流产等手术操作前，应告诉病人自己有风心病史，以便于预防性使用抗生素。劝告扁桃体反复发炎者在风湿活动控制后24个月手术摘除扁桃体。6.育龄妇女要根据心功能情况在医师指导下控制好妊娠与分娩时机。病情较重，不能妊娠与分娩者，作好病人极其配偶的思想工作。7.告诉病人坚持按医嘱服药的重要性，提供有关药物使用的书面资料，并定期门诊复查，防止病情进展。 各种风湿性心脏瓣膜病病程长短不一，有的可长期处于代偿期而无明显症状，有的则病情进展迅速。最常见的死亡原因是心力衰竭。手术治疗可显著提高病人的生活质量和存活率。 谢谢谢谢!
