1、.1酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-base Balance and Disturbances.2(35 45nmol/L)正常机体血液的正常机体血液的H+：0.000000035 0.000000045 mol/LpH：7.35 7. 45酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balanceacid-base balance） 是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱度相对稳定的过程。.3酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbanceacid-base disturbance）指
2、由于各种原因引起的酸碱指由于各种原因引起的酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍, ,而导致体液而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。.4.5lWhat is acid?What is acid?来源：三大代谢、饮食来源：三大代谢、饮食1.1.挥发酸挥发酸(Volatile acid)(Volatile acid) CO CO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3HH+ +HCO+HCO3 3- -2.2.固定酸固定酸(fixed acid)(fixed acid) 乳酸、磷酸等乳酸、磷酸等lWhat is b
3、ase?What is base?来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）释放释放H H+ +接受接受H H+ +经肺排出经肺排出经肾排出经肾排出.6血液缓冲系统血液缓冲系统 组织细胞的缓冲组织细胞的缓冲肺的调节肺的调节 肾的调节肾的调节.7NaHCO3/H2CO3HCl H+ + Cl- - HCO3- - + + H+ + H2CO3Na + + + + Cl- - NaCl（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，减轻减轻pH变动的程度变动的程度.8NaHCO3/H2CO3NaOH Na + + + + OH
4、 OH - - + + H+ + H2OH2CO3 HCO3- - + + H+ +（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，减轻减轻pH变动的程度变动的程度.9分分 布布缓冲碱缓冲酸缓冲碱缓冲酸占全血缓冲能力占全血缓冲能力的的% %血血 浆浆HCO3-H2CO335 Pr-HPr7 HPO42-H2PO4- 红细胞红细胞Hb-HHbHbO2-HHbO235 HCO3-H2CO318 HPO42-H2PO4-、 有机磷酸盐有机磷酸盐 （一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种） .10缓冲对缓冲对占全血缓冲能力的百分比占全血缓冲能力的百分比H
5、COHCO3 3- -缓冲系缓冲系53血浆血浆35红细胞红细胞18非非HCOHCO3 3- -缓冲系缓冲系47HbHb及及HbOHbO2 235血浆蛋白血浆蛋白7无机磷酸盐无机磷酸盐3有机磷酸盐有机磷酸盐2（一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种） .11l固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲，其固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲，其中以中以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：缓冲系统最重要：含量最多，占血液缓冲总量的含量最多，占血液缓冲总量的1/21/2以上；以上；潜力最大：碳酸受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾潜力最大：碳酸受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节，从而增加其缓
6、冲能力。调节，从而增加其缓冲能力。可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）l挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是HbHb- -及及HbOHbO2 2- -缓冲。缓冲。 （一）血液缓冲系统的特点（一）血液缓冲系统的特点 .12 主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。 H+ -K+、H+ -Na+交换交换;Cl- -HCO3-的交换的交换.13延髓呼吸中延髓呼吸中枢兴奋性枢兴奋性改变改变CO2的排出量的排出量调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度1.1.中枢调节：中枢调节
7、：2.2.外周调节：外周调节：间接间接改变脑脊液改变脑脊液pHpH中枢化学感受器兴奋性中枢化学感受器兴奋性PaCO2PaOPaO2 2、pHpH、PaCO2外周化学感受器兴奋性外周化学感受器兴奋性PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg时，时，中枢抑制，中枢抑制，COCO2 2麻醉麻醉.14l肾小管的泌肾小管的泌H H+ +和重吸收和重吸收HCOHCO3 3- - 的作用的作用; ;l对碱性磷酸盐的酸化作用对碱性磷酸盐的酸化作用; ;l排排NHNH4 4+ +作用作用 .151. 近曲小管的泌近曲小管的泌H+和重吸收和重吸收HCO3-的作用的作用H H+ +-Na-Na+ +交换体交换体
8、NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -载体载体.162.远曲小管和集合管泌远曲小管和集合管泌H+、重吸收、重吸收HCO3-和对碱性磷酸盐的酸化作用和对碱性磷酸盐的酸化作用润细胞润细胞ClCl- -HCO-HCO3 3- -交换体交换体缓冲作用有限缓冲作用有限远端酸化远端酸化.17可滴定酸可滴定酸.183.排排NH4+作用作用NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -载体载体NHNH4 4+ +-Na-Na+ +交换体交换体近曲小管为主近曲小管为主.193.排排NH4+作用作用ClCl- -HCO-HCO3 3- -交换体交换体.20血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。
9、反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5天）天） 四种调节机制在作用时间和强度上的差别：四种调节机制在作用时间和强度上的差别：.21.22.23一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型(Classification of acid-base disturbances)酸中毒
10、酸中毒碱中毒碱中毒PH代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3- PaCO2HCO3- PaCO2代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素pH =pKa+lg HCO3-/H2CO3 .24p为血液为血液H H+ +离子浓度（离子浓度（mmol/Lmmol/L）的负对数）的负对数p正常值正常值：7.35-7.457.35-7.45ppHpH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 1. pH：二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义.25p意义：意义：lpHpH在在7.35-7.457
11、.35-7.45表示三种可能：表示三种可能：酸碱平衡；酸碱平衡；代偿性酸、碱中毒：代偿性酸、碱中毒： HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 320:120:1；混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平衡紊乱： 变化方向相反而相互抵消。变化方向相反而相互抵消。 lpH7.35 pH7.45 pH7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒.26是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。正常值：正常值： (33-46mmHg)(33-46mmHg)，平均，平均40mmHg40mmHg； 意义：意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标为反映呼吸性酸碱
12、平衡紊乱的重要指标PaCOPaCO2 246mmHg46mmHg：肺泡通气不足：肺泡通气不足 见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒 PaCOPaCO2 233mmHgSBABSB：表示有：表示有COCO2 2滞留滞留SBSB正常，正常，ABSBABSB：表示有：表示有COCO2 2排除过多排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱两者均低，代酸或代偿后的呼碱.31呼酸：实际的呼酸：实际的PaCO2（即高于标准条件下的（即高于标准条件下的40mmHg)CO2+ CO2H2OH2CO3H+ + HCO3-
13、Cl-HCO3-原有原有HCO3-PaCO2正常时存在正常时存在的的HCO3-，即，即SBAB.32 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中全部缓冲负离子碱的总和，包括液中全部缓冲负离子碱的总和，包括HCOHCO3 3- -、HbHb- -和和PrPr- -等，等，通常以氧饱和的全血测定。通常以氧饱和的全血测定。l正常值正常值：45-52mmol/L45-52mmol/L（平均（平均48 mmol/L 48 mmol/L ）l意义意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平 衡的呼吸成
14、分（可受贫血的影响）。衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义.33 是指在标准条件下将是指在标准条件下将1L1L全血或血浆滴定到全血或血浆滴定到pH=7.4pH=7.4时所用的时所用的酸或碱的酸或碱的mmolmmol数。若需用酸滴定，表示血液的缓冲碱过多，数。若需用酸滴定，表示血液的缓冲碱过多，即碱剩余，用正值表示（即碱剩余，用正值表示（+BE+BE）；若需用碱滴定，表示血）；若需用碱滴定，表示血液的缓冲碱不足，即碱缺失（液的缓冲碱不足，即碱缺失（base deficitbase deficit），用负值表），用负值表示（示（-BE-BE）；若无需滴定，血）；
15、若无需滴定，血pH=7.4pH=7.4，BE=0BE=0。l正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/Ll意义：与意义：与SBSB相似相似; ; 代酸代酸BEBE负值增加；代碱负值增加；代碱BEBE正值增加正值增加二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义.34l 是指血浆中未测定阴离子（是指血浆中未测定阴离子（UAUA）与未测）与未测定阳离子（定阳离子（undetermined cation ,UCundetermined cation ,UC）间的差值，也即等于可测定阳离子与可间的差值，也即等于可测定阳离子与可测定阴离子的差值。测定阴离子的差值。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义
16、.35UANa+Cl-UCHCO3-AGAG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =140-(24+104) =12mmol/Ll正常值：正常值：122mmol/L.36UANa+Cl-UCHCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGAG增大型正常血氯性增大型正常血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒AG正常型高血氯性正常型高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒正常正常意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。.37l呼吸性指标：呼吸性指标：PaCO2l代谢性指标
17、：代谢性指标：SB, BB, BEl两方面均有影响：两方面均有影响：pH, ABlAG的意义：的意义：区分代谢性酸中毒类型，诊断混区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱合型酸碱平衡紊乱.38l血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。用分压表示。l临床上对患者血液所做的血气分析包括临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值、值、PCO2、PO2的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算
18、出碳酸氢盐含量（一步计算出碳酸氢盐含量（SB、AB）、缓冲碱）、缓冲碱（BB）、碱剩余（）、碱剩余（BE）、总二氧化碳（）、总二氧化碳（TCO2），还），还可有血氧含量、血氧饱和度等数值。可有血氧含量、血氧饱和度等数值。.39Henderson-Hasselbach方程式方程式 pH =pKa+log HCO3-/H2CO3 代谢性代谢性因素因素呼吸性呼吸性因素因素.40单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3- PaCO2HCO3- PaCO2 高碳酸血症
19、高碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质不足碱质过多碱质过多类型.41v是指细胞外液是指细胞外液H H+ +增加和增加和 ( (或或) HCO) HCO3 3- -丢失而引起的丢失而引起的以以血浆血浆HCOHCO3 3- -原发性减少原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，为特征的酸碱平衡紊乱，这种酸碱平衡紊乱在临床上这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见最常见。 .42代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多碱少碱少1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入
20、过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+ +,HCO,HCO3 3- -3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3- -缓冲消耗缓冲消耗 .43lLactic acidosis 乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。lKeto-acidosis 酮体产生过多酮体产生过多糖尿病：葡萄糖利用障碍糖尿病：葡萄糖利用障碍饥饿、禁食：葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速：饥饿、禁食：葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、乙酰乙酸、 -
21、羟丁酸羟丁酸。酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒.44l重度肾功能衰竭重度肾功能衰竭时，肾小球滤过率严重下降，使时，肾小球滤过率严重下降，使得固定酸得固定酸( (硫酸根、磷酸根及有机酸等硫酸根、磷酸根及有机酸等) )排出障碍，排出障碍，H H+ +浓度增加。浓度增加。 l型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTA IRTA I）时，远曲小管的时，远曲小管的泌泌H H+ +功能障碍，尿液不能被酸化，功能障碍，尿液不能被酸化， H H+ +在体内蓄积在体内蓄积导致血浆导致血浆HCOHCO3 3- -浓度进行性下降。浓度进行性下降。 酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒.45（1）水杨酸中毒：）水杨酸中毒
22、： 摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子，和水杨酸根阴离子， HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少而减少 （2）含氯的成酸性药物摄入过多：）含氯的成酸性药物摄入过多： 如如NH4Cl、HCl、盐酸精、盐酸精aa、盐酸赖、盐酸赖aa2NH4Cl + CO2 (NH2)2CO (尿素尿素) + 2HCl + H2O 在在HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少的同时，血浆而减少的同时，血浆Cl-也增高也增高酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒.46代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳
23、酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+ +,HCO,HCO3 3- -3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3- -缓冲消耗缓冲消耗 .47代谢性酸中毒代谢性酸中毒碱少碱少型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)(CA)抑制剂抑制剂1.HCO1.HCO3 3- -直接丢失直接丢失2.2.肾脏重吸收肾脏重吸收HCOHCO3 3- -3.3.血液稀释性血液
24、稀释性HCOHCO3 3- -腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCOHCO3 3- -的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。大量输入大量输入G.SG.S或或N.SN.S。.48固定酸产生过多（乳酸酸中毒、固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）酮症酸中毒）水杨酸中毒水杨酸中毒重度肾衰时固定酸排出减少重度肾衰时固定酸排出减少代谢性酸中毒代谢性酸中毒AGAG增高型代酸增高型代酸 正常正常 特点：特点：v 血浆血浆HCOHCO3 3减少减少v AGAG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血ClCl含量正常含量正常.49HCOHCO3 3- -直接丢失过多直接丢失过多轻、
25、中度肾衰时泌氢减少轻、中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等含氯的成酸性药物摄入过多等代谢性酸中毒代谢性酸中毒 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加.501.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统： 导致导致HCOHCO3 3- - H+ HCO3-H2CO32.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换： 导致高钾血症导致高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒KHKH.513.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：l呼吸加深加快呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表
26、现，是代谢性酸中毒的主要临床表现，使使H H2 2COCO3 3继发性降低继发性降低，以维持以维持HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3=20/1=20/1l代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强 l单纯性代谢性酸中毒时，预测公式单纯性代谢性酸中毒时，预测公式PaCOPaCO2 21.2HCO1.2HCO3 3- - 2 2 ，实测实测PaCOPaCO2 2在此范围内在此范围内代谢性酸中毒代谢性酸中毒.524.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节l缓慢而持久缓慢而持久( (肾功能衰竭者代偿差）肾功能衰竭者代偿差）l机制：代酸时，机制：代酸时，CACA
27、和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+ +，泌，泌 NHNH4 4+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- -，尿呈酸性，尿呈酸性代谢性酸中毒代谢性酸中毒高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时: :v肾小管肾小管K K+ +-Na-Na+ +交换增加交换增加v H H+ +-Na-Na+ +交换减少，泌交换减少，泌H H+ +减少减少反常性碱性尿反常性碱性尿(paradoxical baseuria).53血气参数：血气参数：lHCOHCO3 3- - 原发性降低，原发性降低，l反映代谢性的指标反映代谢性的指标SBSB、BBBB均降低，均降低，BEBE负负值增大，值增大，pHpH降低。降低
28、。l呼吸代偿使呼吸代偿使PaCOPaCO2 2继发性下降，继发性下降，ABSBAB46mmHg46mmHg）.591 1呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2 2呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3 3呼吸道阻塞呼吸道阻塞4 4胸廓病变胸廓病变5 5肺部疾患肺部疾患CO2排出障碍排出障碍CO2吸入过多吸入过多两方面两方面呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒1 1通风不良通风不良2 2呼吸机使用不当呼吸机使用不当.601.1.急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒： 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合（停及急性成人呼吸窘迫综合（ARDSARDS）等；）等；2.2.慢性呼吸
29、性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒： 慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患(COPD(COPD) )及肺部广泛性纤及肺部广泛性纤维化或肺不张时。维化或肺不张时。 “慢性慢性”一般指一般指PaCOPaCO2 2高浓度潴留持续高浓度潴留持续24h24h以上者以上者。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.61l非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统l细胞内外离子交换细胞内外离子交换l肾的调节肾的调节呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。离子交
30、换和肾来代偿。急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸.621.1.急性呼酸时：急性呼酸时：K+H+Cl-CO2CO2H2O +H2CO3H+HCO3-HHbO2HHbSBHCO3-AB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆血浆HCOHCO3 3- -代偿性代偿性ClCl- -主要靠主要靠细胞内外离子细胞内外离子交换交换及及血液非碳酸氢盐血液非碳酸氢盐缓冲系统缓冲系统往往失代偿！往往失代偿！组织细胞内外离子交换组织细胞内外离子交换 ：血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血血KK+ +.632. 慢性呼酸时：慢性呼酸时：肾脏的代偿肾脏的代偿-主要代偿机制主要代偿机制l缓慢，但作用较
31、强大，因而轻度和中度慢性呼缓慢，但作用较强大，因而轻度和中度慢性呼酸时酸时可能达到代偿可能达到代偿。 l机制：机制：CACA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+ +，泌，泌 NHNH4 4+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- -呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.64l原发改变：原发改变：PaCOPaCO2 2，pHpH，l通过血液和细胞内外的离子交换，使血通过血液和细胞内外的离子交换，使血KK+ +、血血ClCl- -，ABSBABSB，急性时往往失代偿；，急性时往往失代偿；l慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即即ABAB、SBSB、B
32、BBB均均，BEBE正值增大。正值增大。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.651.1.中枢神经系统功能变化中枢神经系统功能变化 COCO2 2麻醉麻醉: : PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg 肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）: : 指因呼指因呼吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱，发病机吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱，发病机制与高碳酸血症有关。制与高碳酸血症有关。2.2.心血管系统功能变化心血管系统功能变化 脑血管扩张、心肌收缩力下降脑血管扩张、心肌收缩力下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中
33、毒与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显.66l应以防治原发病，改善肺泡通气功能，排出应以防治原发病，改善肺泡通气功能，排出体内蓄积的体内蓄积的COCO2 2为主。为主。l碱性药物的使用要谨慎。碱性药物的使用要谨慎。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒.67指细胞外液碱增多或指细胞外液碱增多或H H+ +丢失引起的以丢失引起的以血浆血浆HCOHCO3 3- - 原发性升高原发性升高、 pHpH呈上升趋势为特呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。.68酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应
34、用利尿药肾上腺皮质激素产生过多肾上腺皮质激素产生过多3.H3.H+ +向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒主要主要.691.1.经消化道（胃液丢失）经消化道（胃液丢失） 代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少.702. 2. 经肾丢失经肾丢失 长期应用利尿药：长期应用利尿药：l造成造成ClCl- -主动重吸收主动重吸收，使远端肾小管液中，使远端肾小管液中NaClNaCl增多，尿增多，尿液流速加快，促使远端小管上皮细胞泌液流速加快，促使远端小管上皮细胞泌H H+ + 、K K+ +增加，增加， H H+ +-Na-Na+ +、K K+ +
35、- Na- Na+ +交换交换导致血液低导致血液低KK+ + 、低、低ClCl- - ；l此外细胞外液量此外细胞外液量有效循环血量有效循环血量醛固酮分泌醛固酮分泌； 肾上腺皮质激素产生过多：肾上腺皮质激素产生过多：盐皮质激素过多促使远端小管上皮细胞盐皮质激素过多促使远端小管上皮细胞H H+ +-Na-Na+ +、K K+ +- Na- Na+ +交交换增加，造成低钾性碱中毒。换增加，造成低钾性碱中毒。代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少.71酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多肾上腺
36、皮质激素产生过多3.H3.H+ +向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒1.1.碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多2.2.大量输入库存血大量输入库存血3.3.浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒.72失失Cl-失水失水 失失K+肠道未被中肠道未被中和的和的HCO3-吸收入血吸收入血低氯低氯肾小管肾小管泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-增增 加加有 效 循有 效 循血量血量低 钾低 钾血症血症肾 小 管肾 小 管H+-Na+交换交换血血浆浆碳碳酸酸氢氢盐盐增增加加醛 固醛 固酮酮代代谢谢性性碱碱中中毒毒失失H+胃胃液液大大量量丢丢失失代谢性碱中毒代谢
37、性碱中毒.731 1盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：l即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。l主要见于呕吐、应用利尿剂等，常有低钾、低氯主要见于呕吐、应用利尿剂等，常有低钾、低氯的存在，补充的存在，补充NaClNaCl能促进能促进HCOHCO3 3- -排出。排出。2 2盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：l即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。l常见于原发性醛固酮增多症等。常见于原发性醛固酮增多症等。 代谢性碱中毒代谢性碱中毒.741.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统： 导致导致HCOHCO3 3- -、B
38、uf- OH-+H2CO3HCO3-+H2O； OH-+HPrPr-+H2O 2.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换： 导致低钾血症导致低钾血症 KHKH代谢性碱中毒代谢性碱中毒.753.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：lHH+ +呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性呼吸浅、慢呼吸浅、慢COCO2 2排出排出PaCOPaCO2 2、血浆、血浆HH2 2COCO3 3pHpH有所下降有所下降l但当但当PaOPaO2 260mmHg60mmHg外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋呼呼吸中枢兴奋吸中枢兴奋l有限度，有限度，代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg=55mmHg代谢性碱中毒代谢
39、性碱中毒.764.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 缓慢缓慢l机制：机制： H+ CA CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+ +，泌，泌NHNH4 4+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- -，尿呈碱性，尿呈碱性缺钾缺钾缺氯缺氯醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加反常性酸性尿反常性酸性尿(paradoxical aciduria)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代碱代碱.77通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb2.Hb氧离曲线左移氧离曲线左移3.3.神经肌肉
40、应激性神经肌肉应激性4.4.低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒.78逐步进行：逐步进行： 1.1.应以防治原发病应以防治原发病( (即治疗基础疾病）即治疗基础疾病）; ;2.2.针对维持因素进行治疗针对维持因素进行治疗: :盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、补钾等酮药物、补钾等3.3.严重者补充酸性溶液。严重者补充酸性溶液。代谢性碱中毒代谢性碱中毒.79因通气过度引起因通气过度引起血浆血浆HH2 2COCO3 3 原发性原发性、PaCOPaCO2 2、pHpH呈升高趋势的酸碱平
41、衡紊乱。呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。.80 通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多。1.1.低张性缺氧低张性缺氧PaOPaO2 2外周化学感受器外周化学感受器通气过度通气过度2.2.直接刺激呼吸中枢直接刺激呼吸中枢：中枢神经系统疾病、癔：中枢神经系统疾病、癔病、水杨酸病、水杨酸 中毒、中毒、G G- -杆菌败血症；杆菌败血症；3.3.代谢过旺代谢过旺（高热、甲亢）等。（高热、甲亢）等。4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.811.1.急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血呼吸机过度通气
42、、癔病、高热和低氧血症；症；2.2.慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。病、肺、肝慢性疾患时。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.821.1.急性呼碱急性呼碱呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l主要通过血液非碳酸氢盐缓冲和细胞内外离子交主要通过血液非碳酸氢盐缓冲和细胞内外离子交换进行代偿换进行代偿; ; 往往失代偿。往往失代偿。.832. 2. 慢性呼碱慢性呼碱主要靠主要靠肾脏肾脏代偿调节代偿调节 当血液当血液PaCOPaCO2 2下降下降H H2 2COCO3 3减少时，肾小管细胞碳酸酐减少时，肾小管细胞碳酸酐酶活性降低，氢离子生成和排出下降。氨生成铵离子酶
43、活性降低，氢离子生成和排出下降。氨生成铵离子也因排出的氢离子下降而减少。也因排出的氢离子下降而减少。 当肾脏发挥调节作用后，在有细胞内外离子交换当肾脏发挥调节作用后，在有细胞内外离子交换的共同参与下，的共同参与下，PaCOPaCO2 2每下降每下降10mmHg10mmHg，血浆，血浆HCOHCO3 3- - 可下可下降降5mmol/L5mmol/L。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.84血气指标的改变：血气指标的改变：PaCOPaCO2 2原发性原发性，pHpH，急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使AB SB AB SB ；慢性呼碱时，肾脏代偿，使代谢性指标
44、下降，慢性呼碱时，肾脏代偿，使代谢性指标下降，即即AB AB 、BBBB均均，BEBE负值增大。负值增大。 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.85l慢性呼碱在代偿期症状往往不明显，慢性呼碱在代偿期症状往往不明显，l急性呼碱比代碱更易出现症状。急性呼碱比代碱更易出现症状。1.1.中枢神经系统：中枢神经系统： PaCOPaCO2 2（低碳酸血症）（低碳酸血症）脑血管收缩脑血管收缩脑血脑血流量流量CNSCNS功能障碍（眩晕，意识障碍）功能障碍（眩晕，意识障碍）2. 2. 低钙抽搐低钙抽搐3. 3. 氧离曲线左移氧离曲线左移4. 4. 低钾血症低钾血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.86l积极防治原发病，去除引起通
45、气过度的积极防治原发病，去除引起通气过度的原因原因l吸入吸入5%CO5%CO2 2混合气体或用纸袋罩于口鼻混合气体或用纸袋罩于口鼻, , 镇静剂镇静剂呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒.87代酸代酸呼酸呼酸代碱代碱呼碱呼碱原因酸多、碱少通气不足酸少、碱多 通气过度原发性改变H+/HCO3-H2CO3H+/HCO3- H2CO3HCO3- H2CO3HCO3- H2CO3血浆pHN or N or PaCO2HCO3-(慢性）（慢性）(20:1)( 20:1).88 相加型：相加型：呼酸代酸；呼酸代酸；呼碱代碱呼碱代碱 相消型：呼酸代碱；呼碱代酸相消型：呼酸代碱；呼碱代酸三重性：代酸三重性：代酸+ +代碱
46、代碱+ +呼酸不会合并呼碱呼酸不会合并呼碱 重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱，重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱，理解主要指标的变化特点。理解主要指标的变化特点。 呼酸呼酸呼碱呼碱二重性二重性.89l慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病+ +中毒性休克（伴有乳酸酸中毒）中毒性休克（伴有乳酸酸中毒）l心跳呼吸骤停（急性呼酸心跳呼吸骤停（急性呼酸+ +因缺氧发生乳酸酸中毒）因缺氧发生乳酸酸中毒）l糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒+ +肺部感染（呼衰）肺部感染（呼衰）l血气：严重失代偿血气：严重失代偿pHpH；血浆；血浆HCOHCO3 3- -，PaCOPaCO2
47、2。 SBSB、ABAB、BBBB、ABABSBSB、K K+ +、AG AG 相加型相加型.90l发热（过度通气）发热（过度通气）+ +呕吐（胃液丢失呕吐（胃液丢失) )l肝衰（高血氨刺激而通气过度）肝衰（高血氨刺激而通气过度）+ +使用利尿剂或使用利尿剂或有呕吐有呕吐l血气：严重失代偿血气：严重失代偿pH pH ，血浆，血浆HCOHCO3 3- - ，PaCOPaCO2 2 。 SB SB 、AB AB 、BB BB 、ABSBAB16mmol/LAG16mmol/L，HCOHCO3 3- -一一般也升高，般也升高，ClCl- -明显降低。明显降低。(2)(2)呼碱代酸代碱：呼碱代酸代碱：
48、l特点是特点是PaCOPaCO2 2降低，降低，AG16mmol/LAG16mmol/L，HCOHCO3 3- -可可高可低，高可低，ClCl- -一般低于正常。一般低于正常。 l三重性失衡，必有三重性失衡，必有AG16mmol/L.951.1.根据根据pHpH值值判断酸碱失衡的性质判断酸碱失衡的性质( (是酸中毒还是碱中毒是酸中毒还是碱中毒) )和程度和程度 ( (是代偿性的还是失代偿性的是代偿性的还是失代偿性的) )；2.2.根据根据病史和血气值病史和血气值判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼判断酸碱失衡的原发因素（代谢性还是呼吸性）；吸性）；3.3.根据根据代偿调节规律代偿调节规律判断是
49、单纯性的还是混合性的酸碱失衡；判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；l单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相单纯性酸碱平衡紊乱，继发性代偿变化与原发性改变方向相同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。同，但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱。l符合代偿调节规律者为单纯性符合代偿调节规律者为单纯性即有一定的方向性、有一即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度定的代偿范围（代偿公式计算）和代偿的最大限度l不符合代偿调节规律者为混合性不符合代偿调节规律者为混合性4.4.根据根据AGAG值值升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡。升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸
50、碱失衡。.96某溺水患者，血气分析测定：某溺水患者，血气分析测定： pH 7.2， （） PaCO2 80 mmHg， （） HCO3- 27 mmol/L （）.97（1 1）根据）根据pH7.2pH7.2判定为判定为酸中毒酸中毒；（2 2）酸中毒的原发因素可以是）酸中毒的原发因素可以是PaCOPaCO2 2或或HCOHCO3 3- - ，根据病，根据病史（溺水）和血气有史（溺水）和血气有PaCOPaCO2 2，判定原发因素为，判定原发因素为呼吸性呼吸性，有，有急性呼吸性酸中毒；急性呼吸性酸中毒；（3 3）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：）根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性：l原发性
