1、 水、电解质酸碱平衡紊乱水、电解质酸碱平衡紊乱1提提 要要p水平衡紊乱p电解质平衡紊乱p酸碱平衡失调p混合型酸碱平衡紊乱2水平衡紊乱水的摄入与排出水的摄入与排出日常摄入量日常摄入量 (ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day)饮水饮水 1300尿尿 500-1500饮食含水饮食含水 900肺肺 250-350体内氧化反应体内氧化反应 300皮肤皮肤 350-700粪便粪便 50-200合计合计 2500合计合计 2500水平衡调节方式水平衡调节方式渗透压调节：下丘脑渗透压调节：下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激。抗利尿激。血容量调节：肾脏血容量调节：肾脏血管紧张素血管紧张素醛固酮。醛固酮。
2、 3水平衡紊乱水平衡紊乱p容量不足 p容量过多p真性容量不足p不伴体液丢失容量不足4容量不足定义p真性容量不足（脱水）“脱水脱水”定义：脱水在身体丢失水分大定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重超过体重2%以上时称为脱水。脱水往以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。分肾性、非性、低渗性、等渗性脱水。分肾性、非肾性。肾性。p不伴体液丢失容量不足心排量下降；如心衰；血容量增加：心排量下降；如心
3、衰；血容量增加：如败血症，肝硬化腹水；严重低蛋白如败血症，肝硬化腹水；严重低蛋白血症：急性胰腺炎等血症：急性胰腺炎等水平衡紊乱5p临床表现及诊断要点临床表现及诊断要点1、病史失水的原因。2、临床表现口干乏力，坐卧位舒张压10mmHg。3、实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高等容量不足6容量不足p治疗治疗1、处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失。2、补液种类和效果：5%GS1L血容量75ml；0.9%NS1L血容量200ml；胶体更多。3、补液量：失水量（ml）比容/原来比容体重（kg）0.21000。 正常比容：男0.48，女0.42。应加上每日生理需要量1500ml;第一天可补充1
4、/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿。7p临床表现及诊断要点临床表现及诊断要点原发病表现突出，加上血钠和渗透压检查不难诊断。容量过多p定义：指体内总水量过多，常伴高钠，但循环血容量可能正常或降低。8容量过多p治疗治疗1、限制水钠摄入钠摄入控制在56g/d。水少于前日出水量500ml。2、增加水钠排出呋塞米：2040mg口服，最大每天为100mg。也可静脉用。每天不超过400600mg。甘露醇：20%甘露醇250500ml静脉滴注，增强利尿效果和消除组织水肿。3、增加组织间液回流 血浆白蛋白低于30g/L时，可适当补充白蛋白，1040g，但半衰期短，提高胶体渗透压有限，毛细
5、血管通透性增高时可进入组织，需慎重。9电解质平衡紊乱p低钠血症p高钠血症p低钾血症p高钾血症p钙代谢异常p镁、磷代谢异常10低钠血症低钠血症p定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L，伴血浆渗透压下降。分低血容量和正常血容量低钠血症。病因及发病机制p低血容量低钠血症主要原因是主要原因是丢钠多于失水丢钠多于失水，常见于，常见于 ： 肾外丢失：大量胃肠液丢失的患者肾外丢失：大量胃肠液丢失的患者 经肾丢失：经肾丢失：1.利尿，利尿，2.手术后早期，脱盐作用，尿钠高。手术后早期，脱盐作用，尿钠高。p正常血容量低钠血症 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心
6、力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释。钠过度稀释。 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。）。 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。素等）。11低钠血症低钠血症p临床表现及诊断要点：
7、可有恶心、呕吐、乏力，意识改变、昏迷等。血钠降低。p治疗出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠。经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量。输注速度先快后慢。12高钠血症高钠血症p定义：高钠血症是指血钠浓度145mmol/L，伴血浆渗透压增高。分低血容量、正常血容量和高血容量高钠血症。病因及发病机制1、低血容量高钠血症：水摄入不足或丢失过多。2、正常血容量高钠血症：原因同上。3、高血容量高钠血症：饮食和治疗原因。13高钠血症高钠血症p临床表现及诊断要点：烦躁、乏力、神志改变、肌张力增高、可出现蛛网膜下腔出血和颅内出
8、血。p治疗 1、若有有效循环血量不足或低血压，予以生理盐水、乳酸钠林格氏液、右旋糖酐扩容血流动力学稳定后补0.45%氯化钠。2、治疗导致水分丢失的原发病；3、纠正高渗状态4 、监测血钠水平14低钾血症低钾血症p定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状。病因及发病机制1、钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食。2、钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等。3、钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内4、临床上缺镁常伴同缺钾15低钾血症低钾血症p临床表现及诊断要点：低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关
9、，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关。血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常。除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退。严重低钾最大危险是发生心脏性猝死。16低钾血症低钾血症p治疗1、补钾量血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失300mmol/L。2、种类 氯化钾：含钾13.4 mmol/g，刺激性大，可导致高氯。 外周静脉补氯化钾30ml/小时，肌酐正常。 肾功能障碍的补钾速度减为正常者的50%。 肾功能正常的补钾标准：（见下表）18 血钾血钾 补钾补钾4.1mmol/L 不补钾不补钾3.9-4.1mmol/L 0.75g氯化钾氯化钾IV/1h3.
10、6-3.9mmol/L 1.5g氯化钾氯化钾IV/1h3.1-3.5mmol/L 2.2g氯化钾氯化钾IV/1.5h2.5-3.0mmol/L 3g氯化钾氯化钾IV/2h5.0mmol/L 停止所有补钾停止所有补钾19低钾血症低钾血症4、注意事项 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 细胞内外钾平衡约需15h，注意一过性高钾。 20高钾血症高钾血症p定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险。病因及发病机制1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。2、代谢性酸中毒。 3、横纹肌溶解。 4、限制肾脏排钾的药物。21高
11、钾血症高钾血症p临床表现及诊断要点：1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰。 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失。 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。22高钾血症高钾血症p治疗1、轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入。 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。 加用袢利尿剂增加钾排泄。2、严重高钾血症（血钾6mmol/
12、L） 应首先考虑采取血液净化治疗。 其它处理立即停止补钾。23高钾血症高钾血症10%的葡萄糖酸钙10-20ml 静注2-5分钟，立即起效。持续约10-30分钟。5%碳酸氢钠，静脉滴注，5-10分钟起效，持续约2小时。50%GS 100-200ml加RI（4:1）静滴15-30分钟以上。30分钟起效，持续约4-6小时。利尿剂：速尿20-40mg，缓慢静注，5-15分钟起效，持续4-6小时。3、急性或慢性肾衰伴高钾尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 。24钙代谢异常p低钙：2.75mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
13、。治疗原则：处理原发病，补钙。钙制剂禁忌肌肉注射。表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命。治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则25镁、磷代谢异常p镁代谢异常p磷代谢异常低镁血症Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗 。低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主。26酸碱平衡失调p酸碱平衡的调节p代谢性酸中毒p代谢性碱中毒p呼吸性酸中毒p呼吸性碱中毒27酸碱平衡的调节临床血气分析符号、名称和正常符号符号名称名称正常范围正常范围pHpH酸碱度酸碱度7.35-7.457.35-7.45PaOPaO2 2动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmH
14、g98-100mmHgPaCOPaCO2 2动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHg35-45mmHgHCOHCO3 3- - （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/L22-27mmol/LSBSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/L24mmol/LB BB B缓冲碱缓冲碱45-55mmol/L45-55mmol/LB EB E剩余碱剩余碱3mmol/LCOCO2 2 CP CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/L22-29mmol/LSaOSaO2 2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%98%28代谢性酸中毒代谢性酸中毒p定义：代
15、谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。分正常AG正常型代酸和AG增高型代酸。29代谢性酸中毒代谢性酸中毒病因及发病机制p代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多 急性肾功能衰竭。 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根p代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节 肾脏的代偿调节30代谢性酸中毒代谢性酸中毒p临床表现及诊断要点：1、代谢性酸中毒临床表现呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）。循环 面潮红，心率加快，血压偏低。神经
16、疲乏、嗜睡。2、代谢性酸中毒实验室检查尿pH ；动脉血气分析pH（ 7.35）；HCO3- ；PaCO2 正常或轻度血清钾。31代谢性酸中毒代谢性酸中毒p治疗：1、紧急处理严重代谢性酸中毒处理，予呼吸循环支持防治严重心律失常。2、治疗原发病3、纠正酸中毒（补充HCO3-） 根据补充HCO3-决定 根据BE负值决定： 无限液者补1.25% NaHCO3，以避免高渗透压和高钠。4、补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生 32代谢性碱中毒代谢性碱中毒p定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。33代
17、谢性碱中毒代谢性碱中毒病因及发病机制p病因： H+丢失过多 H+向细胞内转移； 药物：使用利尿剂。p机体的代偿调节： 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节34代谢性碱中毒代谢性碱中毒p临床表现及诊断要点：呼吸变浅变慢；神志谵妄、精神错乱、嗜睡； 腱反射亢进、手足抽搐。p治疗：1、治疗原发病2、纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输0.9%生理盐水，补充血容量。 低钾性碱中毒：补钾 血液透析：用低HCO3-和高Cl-透析液。3、处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）等。35呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒p定义：呼吸性酸中毒(respiratory ac
18、idosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。36呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病因及发病机制p病因 呼吸道梗阻； 支气管痉挛； 急性肺水肿； 呼吸机使用不当。p代偿调节 血浆缓冲；急性呼吸性酸中毒的代偿调节 肾代偿37呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒p临床表现及诊断要点：与起病速度和严重程度、原发病密切相关。急性呼吸性酸中毒临床表现：胸闷、气促、呼吸困难；缺氧、紫绀；持续性头痛、昏迷；心律失常。慢性呼吸性酸中毒临床表现为睡眠失常，人格改变，震颤等。p治疗：急性呼吸性酸中毒：保持呼吸道通，治疗原发病
19、，改善通气功能。慢性呼吸性酸中毒：改善肺功能。38呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒p定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。病因及发病机制p急性呼吸性碱中毒： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气。 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度。p慢性呼吸性碱中毒：除上述原因外，妊娠、贫血、肝性脑病等。39呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒p代偿调节：1、细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）2、肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）。 p临床表现：呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进；头晕、意识障碍脑缺氧。p治疗主要是原发病和适当镇静抑制呼吸40混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱p定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。病因及发病机制p二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型酸碱混合型p三重性混合型酸碱平衡紊乱分呼酸型和呼碱型。41混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱p临床表现及诊断要点：1.根据PH 7.40 判断偏酸偏碱。2.使用预计代偿公式计算代偿范围。3.如有电解质紊乱计算 AG。4.目测法：根据PH 7.40 判断偏酸偏碱。看PaCO2与HCO3变化，判断酸碱失衡。观察代偿变化与代偿极限距离。接近代偿极限使用预计代偿公式。42
