三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3025392 上传时间:2022-06-23 格式:PPT 页数:73 大小:8.84MB
下载 相关 举报
三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt_第1页
第1页 / 共73页
三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt_第2页
第2页 / 共73页
三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt_第3页
第3页 / 共73页
三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt_第4页
第4页 / 共73页
三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt_第5页
第5页 / 共73页
点击查看更多>>
资源描述

1、第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍掌握:掌握: 淤血的概念、原因、后果,肝、肺淤血的概念、原因、后果,肝、肺 淤血的病变;淤血的病变; 血栓形成的概念、条件和过程,血栓的形态和对血栓形成的概念、条件和过程,血栓的形态和对 机体的影响;机体的影响; 栓塞的概念、栓子运行途径,栓塞类型及后果;栓塞的概念、栓子运行途径,栓塞类型及后果; 梗死概念、病变和对机体的影响梗死概念、病变和对机体的影响熟悉:熟悉: 出血的原因和类型出血的原因和类型了解:了解: 水肿的概念、原因、发生机制、病变水肿的概念、原因、发生机制、病变 局部血液循环障碍的表现第一节第一节 充充 血血概念:概念:充血(充血(h

2、yperenia)为组织或器官的血管内血液含)为组织或器官的血管内血液含 量的增多。量的增多。一、动脉性充血一、动脉性充血1概念:概念:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。充血称动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。2分类:分类:生理性充血生理性充血 病理性充血(炎性充血)病理性充血(炎性充血) 减压后充血减压后充血3 形态学改变和后果形态学改变和后果肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡壁毛细血管扩张、充血炎性充血炎性充血二、静脉性充血二、静脉性充血1概念:概念:器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于器官或组织由于静脉

3、回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血称静脉性充血,毛细血管和小静脉内而发生的充血称静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血(又称被动性充血,简称淤血(congestion)。)。2原因:原因:静脉受压静脉受压 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 心力衰竭心力衰竭3病变病变4后果:后果:淤血性水肿(胸、腹水及心包积液);淤血淤血性水肿(胸、腹水及心包积液);淤血 性出血;淤血性硬化;实质细胞变性、萎缩性出血;淤血性硬化;实质细胞变性、萎缩 和坏死。和坏死。肺水肿肺水肿5 重要器官的淤血重要器官的淤血 肺淤血肺淤血慢性肺瘀血慢性肺瘀血慢性肺淤血慢性肺淤血 肝淤血:原因、病变肝淤血:原因、病变 槟榔肝(

4、槟榔肝(nutmeg liver)慢性脾淤血(含铁结节)慢性脾淤血(含铁结节)第二节第二节 出出 血血出血(出血(hemorrhage):血液从血管或心腔溢出。):血液从血管或心腔溢出。一、类型一、类型 (一)破裂性出血(一)破裂性出血 心、血管本身病变;局部组织病变侵蚀血管心、血管本身病变;局部组织病变侵蚀血管壁;血管的损伤及破裂。壁;血管的损伤及破裂。 (二)漏出性出血(二)漏出性出血 血管壁损伤;血小板减少或功能障碍;凝血血管壁损伤;血小板减少或功能障碍;凝血因子缺乏因子缺乏二、病变及后果二、病变及后果 第三节第三节 血栓形成血栓形成 活体心血管内血液成分形成固体质块的过程活体心血管内血

5、液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质),所形成的固体质块称为血栓块称为血栓thrombus)。)。一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制 (一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤 1 内皮细胞的作用内皮细胞的作用内皮细胞的作用内皮细胞的作用正常:抑制血小板粘附和抗凝血作用正常:抑制血小板粘附和抗凝血作用 2 血小板的作用:血小板的作用: 糖蛋白受体(糖蛋白受体(Gplb)胶原纤维)胶原纤维 粘附反应粘附反应 vWF 血小板粘附、活化血小板粘附、活化 血小板脱颗粒(血小板脱颗粒(颗粒、颗粒、颗粒)和释放颗粒)和释放TXA

6、2 释放反应释放反应 ADP Ca2+ TXA2 血小板粘集成堆血小板粘集成堆 粘集反应粘集反应 血栓形成血栓形成 (二)血流状态的改变(二)血流状态的改变 血流缓慢 涡流 (三)血液凝固性增高(三)血液凝固性增高 1 遗传性高凝状态 2 获得性高凝状态 二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态 (一)(一) 过程:过程:血小板粘集和血液凝固。 (二)(二) 类型:类型:白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓静脉血栓静脉血栓混合血栓混合血栓冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成附壁血栓附壁血栓透明血栓透明血栓透明血栓(特染)透明血栓(特染)三、血栓

7、的结局三、血栓的结局 (一)(一) 软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收 (二)(二) 机化、再通机化、再通 (三)(三) 钙化钙化四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响 (一)(一) 阻塞血管阻塞血管 (二)(二) 栓塞栓塞 (三)(三) 心瓣膜变形心瓣膜变形 (四)(四) 广泛出血广泛出血血栓机化与再通血栓机化与再通第四节第四节 栓栓 塞塞 循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(栓塞(embolism)。 阻塞血管的异常物质称为栓子(栓子(embolus)。一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径 左心和体循环栓子左心和体循环栓子 右心和静脉系统栓子右心和静脉

8、系统栓子 肠系膜和脾静脉栓子肠系膜和脾静脉栓子 交叉性栓塞交叉性栓塞 逆行性栓塞逆行性栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响 (一)血栓栓塞(一)血栓栓塞 1 肺动脉栓塞肺动脉栓塞 2 体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞 肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉栓塞的后果:肺动脉栓塞的后果:(1)栓子小、数量多:广泛栓塞肺动脉小分支,)栓子小、数量多:广泛栓塞肺动脉小分支, 右心衰竭猝死右心衰竭猝死(2)栓子大:栓塞肺动脉主干,)栓子大:栓塞肺动脉主干, 急性呼吸循环衰竭猝死急性呼吸循环衰竭猝死(3)中、小栓子:一般不引起严重后果)中、小栓子:一般不引起严

9、重后果 严重肺淤血,出血性梗死严重肺淤血,出血性梗死肺动脉栓塞引起猝死的机制(二)(二) 气体栓塞气体栓塞 1 空气栓塞空气栓塞 2 减压病减压病(三)(三) 羊水栓塞羊水栓塞 1 病理学诊断依据病理学诊断依据 2 后果后果 (四)(四) 脂肪栓塞脂肪栓塞 1 原因原因 2 发病机制发病机制 3 病变病变 脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞(苏丹染色)脂肪栓塞(苏丹染色)羊水栓塞羊水栓塞第五节第五节 梗梗 死死 缺血(缺血(ischemia):):器官或组织的血液供应减少 或中断。 梗死(梗死(infarction):):由于血管阻塞引起的局部组 织缺血性坏死。 一、梗死的原因一、梗死的

10、原因 (一)血栓形成(一)血栓形成 (二)动脉栓塞(二)动脉栓塞 (三)动脉痉挛(三)动脉痉挛 (四)血管受压闭塞(四)血管受压闭塞 二、梗死形成的条件二、梗死形成的条件 (一)(一) 供血血管的类型供血血管的类型 (二)(二) 血流阻塞发生的速度血流阻塞发生的速度 (三)(三) 组织对缺血缺氧的耐受性组织对缺血缺氧的耐受性 (四)(四) 血液含氧量血液含氧量 三、梗死的病变及类型三、梗死的病变及类型 (一)梗死的形态特征(一)梗死的形态特征 形状、质地、颜色形状、质地、颜色 (二)梗死的类型(二)梗死的类型 1 贫血性梗死贫血性梗死 2 出血性梗死出血性梗死 3 败血性梗死败血性梗死肾贫血性

11、梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死脾贫血性梗死脾贫血性梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死 三、梗死对机体的影响和结局三、梗死对机体的影响和结局 影响:取决于发生梗死的器官、 梗死灶的大小和部位 结局:肉芽组织机化形成瘢痕; 液化形成囊腔。第六节第六节 水肿水肿一、概念:一、概念: 水肿(水肿(edema)指组织间隙内的液体增多。二、发生机制二、发生机制 (一)(一) 静脉流体静压增高静脉流体静压增高 (二)(二) 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 (三)(三) 淋巴回流障碍淋巴回流障碍三、病理变化三、病理变化四、对机体的影响四、对机体的影响脑水肿脑水肿小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝 小小 结结 血液含量增多血液含量增多 红细胞溢出红细胞溢出血管内血管内 液体溢出液体溢出 出现固体质块出现固体质块 出现异常物质阻塞血管腔出现异常物质阻塞血管腔 血栓栓塞血栓栓塞栓子的不同栓子的不同 气体栓塞气体栓塞 羊水栓塞羊水栓塞 脂肪栓塞脂肪栓塞 贫血性贫血性缺血缺血梗死梗死 含血量不同含血量不同 出血性出血性

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(三局部血液循环障碍(精品PPT)课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|