1、眼与全身系统疾病2014-10-24视盘：略呈椭圆形，淡红色，边界清晰、中央有凹陷，色泽略淡，称为生理凹陷。视网膜中央动脉、静脉：动脉颜色鲜红，静脉颜色暗红。动：静脉管径之比 2：3。视网膜：透明，可透见下方之色素上皮和脉络膜，故呈均匀橘红色或豹纹状。黄斑部：视盘中心颞侧约4mm，下方0.8mm处，呈暗红色，中心区无血管，其中心有一细反光点，称中心凹光反射 通常所说的动脉硬化包括动脉粥样硬化、动脉中层硬化、老年退化性硬化和小动脉硬化四种。动脉粥样硬化主要累及大型及中型动脉，以主动脉、冠状动脉为多见。视网膜中央动脉除在视乳头的主干及紧邻视乳头旁的大血管管径超过100m外，其余分支的管径均在100
2、m以下，属小动脉。因此，动脉粥样硬化累及眼底的视网膜中央动脉，偶尔可在视乳头的第一分支小动脉上见灰白色的动脉粥样硬化斑，对诊断有价值。眼底表现眼底表现1.血管行经弯曲、动脉管径粗细不均，光反射增宽，呈铜丝状或银丝状。2.动静脉交叉压迹。正常正常动脉硬化动脉硬化 早期视网膜动脉病变与动脉硬化改变相似（血管可呈痉挛状态，视网膜管径不均呈狭窄，行径弯曲，管壁粗细不均，反光增强，呈铜丝状或银丝状，静脉扩张迂曲，动静脉管径之比减少为1：2，甚至更小。由于静脉交叉处有共同鞘膜，依据动脉和静脉交叉处所在的位置，可呈现静脉下陷或呈笔尖状，或隆起呈驼峰状），进一步发展可出现视网膜水肿、出血及硬性渗出。级级： ：
3、视视网膜网膜动动脉脉痉挛痉挛或合或合并并轻轻度硬化。此改度硬化。此改变变主要主要发发生于第二分支及以下的分支生于第二分支及以下的分支。 。 视视网膜网膜动动脉管径粗脉管径粗细细不均，不均，反光反光带带加加宽宽； ；Keith Wagener 四四级级分分类类法法级级： ：视视网膜网膜动动脉硬化脉硬化程度比程度比级级明明显显， ，动动静脉交叉静脉交叉处处常可常可见见到到不同程度的病理不同程度的病理变变化，化，动动脉管径狭窄而不均脉管径狭窄而不均匀；匀；动动脉呈脉呈铜丝铜丝状或状或银银丝丝状，状，动动静脉交叉静脉交叉压压迹。迹。级级： ：除除视视网膜网膜动动脉狭窄脉狭窄与硬化外，尚有与硬化外，尚有
4、视视网膜水网膜水肿肿、棉、棉绒绒状斑、硬性白斑、状斑、硬性白斑、出血斑等；出血斑等；级级： ：级级改改变变视视乳乳头头水水肿肿。 。突然急突然急剧剧血血压压升高，升高，见见于：妊高症，于：妊高症，恶恶性高血性高血压压，嗜，嗜铬铬细细胞瘤胞瘤。 。视视网膜及脉网膜及脉络络膜失代膜失代偿偿。 。 眼底可见动脉显著狭窄、出血、渗出，视乳头及其周围视网膜水肿，若视乳头周围视网膜神经纤维层有火焰状出血，应视为恶性高血压的病症之一。软性渗出意味着高血压的严重性，渗出多位于后极部距视乳头14PD处，尚可见微动脉瘤和毛细血管迂曲扩张，在水肿、出血消退后，视网膜深层的硬性渗出物往往在黄斑区呈星芒状排列，视乳头水
5、肿不消退预示预后不良。 眼底改变：动脉变细，视盘水肿，视网膜水肿、出血、渗出(软性,星芒状硬渗)，火焰状出血。 临床意义 1. 高血压仅出现视网膜动脉硬化征，无视网膜病变：良性，提示血压持续升高已久 2. 视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿：恶性, 标志血压急剧升高，若为急性进行性高血压，可仅见视网膜病变或视网膜、视神经病变，无动脉硬化或轻度硬化。3.动脉硬化和高血压和眼底表现常相互联系。高血压病程越长，眼底病变程度越严重。高血压性视网膜病变可反映高血压病的病程及其与全身重要器官的关系。据统计有视乳头、视网膜病变者，有左心室扩大者占625，左心室肥厚者75，肾功能不全者875。高血压患者眼底病变
6、严重而肾功能较好者，多为原发性高血压；反之，多为肾性高血压。预后 眼底改变级别的轻重与血压的高度及预后的优劣相关，但不是绝对的依据。视网膜动脉与身体其他部位同等管径的动脉相比，弹性纤维较多，对高血压耐受性较大，因此，眼底动脉出现改变时，全身动脉已有改变。而高血压致脑出血时，眼底可无出血。全身代偿功能和肾功能尚好，适当的治疗和休息，使血压得到控制，即使眼底病变严重，还有可能好转。当在全身情况日益恶化和治疗无效时，眼底病变程度的加重，无疑是预后不良的标志。高血压视网膜病变的治疗方案高血压视网膜病变的治疗方案1.明确病因，尽快去除 2.原发性高血压患者，如果血压突然急剧升高，最好使舒张压缓慢稳定下降
7、，急剧降低血压可造成器官缺血。因为长期高血压患者小动脉已部分或完全纤维化，血管壁对血压有很高的耐力，且丧失了一定的弹性和收缩力，只有在一定高度的收缩压下，才能维持器官的末梢循环。如果血压突然降得太多，反而出现末梢血液供血不足，而使器官血管出现闭塞现象。3.注意饮食，限制食盐摄入 4.眼部采取对症治疗，如活血化瘀以促进渗出和出血的吸收，口服维生素C、E 和芦丁等5.中医高血压视网膜病变的治疗方案高血压视网膜病变的治疗方案l发病率在不断上升发病率在不断上升l影响眼部多种组织影响眼部多种组织 l主要致盲原因主要致盲原因l治疗棘手治疗棘手糖尿病的眼部并发症糖尿病的眼部并发症l球结膜毛细血管扩张球结膜毛
8、细血管扩张l角膜感觉减退角膜感觉减退l虹膜睫状体炎虹膜睫状体炎 l糖尿病性白内障糖尿病性白内障l屈光屈光不正不正l眼球运动神经麻痹眼球运动神经麻痹l虹膜红变虹膜红变&新生新生血管性青光眼血管性青光眼l视神经病变视神经病变l视网膜病变视网膜病变 眼部并发症眼部并发症白内障白内障 DM 60-65% 伴白内障伴白内障 行手术比非行手术比非DM高高4-6倍倍晶体糖代谢异常晶体糖代谢异常 生成糖醇生成糖醇 聚集形成高渗聚集形成高渗 细胞水肿细胞水肿 电解质、氨基酸、谷光苷肽代谢紊乱，形成白内障电解质、氨基酸、谷光苷肽代谢紊乱，形成白内障眼部并发症眼部并发症调节障碍调节障碍波动性屈光不正：波动性屈光不正
9、：50岁以上、岁以上、双眼性、双眼性、突然突然性、性、以近视为主以近视为主、原因：原因： 高血糖高血糖 晶体内糖聚集晶体内糖聚集 吸收大量水分吸收大量水分 晶体膨胀晶体膨胀眼部并发症眼部并发症眼肌麻痹眼肌麻痹眼肌麻痹：眼肌麻痹：40岁以上、岁以上、单眼、单眼、复视、复视、眼球运动受限、眼球运动受限、斜视等斜视等原因：原因： 1、支配和营养眼肌的微小血管缺血性病变，常见动眼神经及外展神经、支配和营养眼肌的微小血管缺血性病变，常见动眼神经及外展神经 2、与糖尿病多发性神经炎有关、与糖尿病多发性神经炎有关眼部并发症眼部并发症 新生血管性青光眼新生血管性青光眼原发性开角型青光眼、原发性开角型青光眼、新
10、生血管性青光眼新生血管性青光眼眼部并发症眼部并发症缺血性视乳头病变缺血性视乳头病变视神经病变：视乳头病变、缺血性视神经病变视神经病变：视乳头病变、缺血性视神经病变其它并发症：其它并发症： 葡萄膜炎：葡萄膜炎：DM发病率最低发病率最低0.3%，最高，最高25.8%糖尿病性视网膜病变发病率糖尿病性视网膜病变发病率 与病程有关：是最重要而且肯定的因素与病程有关：是最重要而且肯定的因素10年，病理性年，病理性DR为为71014年为年为2615年为年为63，30年达年达95 糖尿病类型：糖尿病类型：型糖尿病易发生增生性视网膜型糖尿病易发生增生性视网膜病变。比例或严重程度较病变。比例或严重程度较型为多型为
11、多 与全身情况与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白：血糖水平极有关，糖化血红蛋白：升高者升高者DR危险性增加危险性增加 临床病理过程 1、微血管瘤形成 2、视网膜毛细血管和小动脉闭锁 3、新生血管增生和纤维组织增生 4、玻璃体内纤维血管组织收缩 5、并发性视网膜脱离糖尿病视网膜病变分期糖尿病视网膜病变分期非增生期（非增生期（nonproliferative diabetic retinopathy NPDR）1期期 微血管瘤微血管瘤（ ma），），出血出血 易数；易数； 2期期 硬性渗出硬性渗出, ma，出血出血， 不易数不易数 3期期 棉絮样斑棉絮样斑, ma，出血出血, 硬渗硬渗 不易
12、数不易数增生期增生期(proliferative diabetic retinopathy PDR)4期期 新生血管新生血管, 玻璃体出血玻璃体出血5期期 新生血管，纤维组织增生新生血管，纤维组织增生6期期 新生血管，纤维组织增生，牵拉视网膜脱离新生血管，纤维组织增生，牵拉视网膜脱离DR分期标准分期标准 I期期 II期期 III期期 IV期期 V期期 VI期期DR的国际临床分级的国际临床分级根据最新的分类系统共分为根据最新的分类系统共分为5期：期：第一期第一期 无无DR第二期第二期 轻度轻度NPDR 第三期第三期 中度中度NPDR 低危险病变低危险病变 第四期第四期 重度重度NPDR 第五期第
13、五期 PDR 高危险病变高危险病变 DR程度程度 眼底所见眼底所见 无明显无明显DR 无异常无异常 轻度轻度NPDR 仅有微血管瘤仅有微血管瘤 中度中度NPDR 不仅有微血管瘤但病变轻于重度不仅有微血管瘤但病变轻于重度DR 重度重度NPDR 出现下列任一改变，无出现下列任一改变，无PDR体征体征 4个象限中任何一个象限有个象限中任何一个象限有20个以上个以上 的视网膜内出血点的视网膜内出血点 2个以上象限有明确的静脉串珠样改变个以上象限有明确的静脉串珠样改变 1个以上象限有明确的视网膜内微血管个以上象限有明确的视网膜内微血管 异常异常(IRMA)增生性增生性PDRPDR 具有下列一项或多项具有
14、下列一项或多项: :新生血管形成、新生血管形成、 玻璃玻璃 体出血、视网膜前出血体出血、视网膜前出血DR的国际临床分级的国际临床分级DR-I期特征性病变期特征性病变微血管瘤微血管瘤眼底：圆形界清、暗红中心反光，针尖大小眼底：圆形界清、暗红中心反光，针尖大小分布：后极部、分布：后极部、NPN和棉絮斑附近多见和棉絮斑附近多见FFA: 荧光亮点、部分渗漏、染色。荧光亮点、部分渗漏、染色。病理改变：组织缺氧、周细胞消失，病理改变：组织缺氧、周细胞消失， 导致毛细血管壁膨出而形成导致毛细血管壁膨出而形成微血管瘤出血斑：出血斑：眼底：大小不一、边界不清、此起彼伏，眼底：大小不一、边界不清、此起彼伏， 小圆
15、形或裂隙样出血斑片小圆形或裂隙样出血斑片FFA: 深层出血深层出血-遮挡脉络膜荧光遮挡脉络膜荧光 浅层出血浅层出血-遮挡视网膜血管荧光遮挡视网膜血管荧光病理改变：小圆形出血病理改变：小圆形出血-视网膜内颗粒层视网膜内颗粒层 裂隙样出血裂隙样出血-神经纤维层神经纤维层出出血血DR-II期特征性病变期特征性病变硬性渗出：硬性渗出：眼底：灰白或黄白，多呈丛状、位于外丛状层。眼底：灰白或黄白，多呈丛状、位于外丛状层。 后极部多，环绕毛细血管呈环形。后极部多，环绕毛细血管呈环形。FFA: 遮挡荧光、晚期可染色。遮挡荧光、晚期可染色。原因：周细胞减少、内皮细胞和基膜受损原因：周细胞减少、内皮细胞和基膜受损
16、 BRB功能破坏，液体和血浆成分渗出功能破坏，液体和血浆成分渗出 病理：蛋白脂肪和玻璃样变性沉着物，病理：蛋白脂肪和玻璃样变性沉着物， 由巨嗜细胞吞噬聚集而成。由巨嗜细胞吞噬聚集而成。 硬硬性性渗渗出出DR-III期特征性病变期特征性病变棉絮斑：棉絮斑： 眼底：灰白斑片、眼底：灰白斑片、1/5-1/4PD、边界不清，、边界不清，后极后极部沿血管分布部沿血管分布。附近伴微血管瘤、出血、附近伴微血管瘤、出血、aa扩张。扩张。 机理：毛细血管和前小动脉阻塞引起的梗塞斑，机理：毛细血管和前小动脉阻塞引起的梗塞斑，由神经纤维层轴突肿胀、断裂轴浆流受阻而致。由神经纤维层轴突肿胀、断裂轴浆流受阻而致。 FF
17、A：毛细血管闭塞形：毛细血管闭塞形 成局部无灌注区成局部无灌注区。 有人认为：棉絮样斑如果超过有人认为：棉絮样斑如果超过8个以上而大量形成则说明有向增殖型发展的危个以上而大量形成则说明有向增殖型发展的危险。根据新的分级，棉絮样斑并不表示病变的严重程度。经过数月如果血糖控险。根据新的分级，棉絮样斑并不表示病变的严重程度。经过数月如果血糖控制良好，棉絮样斑逐渐吸收，但也可存留很长时间不吸收。制良好，棉絮样斑逐渐吸收，但也可存留很长时间不吸收。棉棉絮絮斑斑DME的国际临床分级的国际临床分级如有水肿分为以下三级：如有水肿分为以下三级：1.轻度轻度黄斑水肿：后极部视网膜有一定程度增厚黄斑水肿：后极部视网
18、膜有一定程度增厚 及硬性渗出及硬性渗出,但距黄斑中心较远但距黄斑中心较远2.中度中度黄斑水肿：后极部视网膜有一定程度增厚黄斑水肿：后极部视网膜有一定程度增厚 及硬性渗出及硬性渗出,接近黄斑中心但未接近黄斑中心但未 累及中心累及中心3.重度重度黄斑水肿：视网膜增厚及硬性渗出黄斑水肿：视网膜增厚及硬性渗出,累及黄累及黄 斑中心斑中心 临床有意义的黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿 a 视网膜水肿在视网膜水肿在黄斑中心黄斑中心500m或以内或以内b 硬性渗出在中心硬性渗出在中心500500m m 或以内或以内c 视网膜水肿视网膜水肿1500m(1DD)或更大或更大 其任何部分在黄斑中心其任何部分在黄斑中心
19、1DD之内之内新生血管（新生血管（NV）：）：先从原有的毛细血管或从小先从原有的毛细血管或从小V上萌芽上萌芽- 位于视网膜平面内位于视网膜平面内-穿过内界膜穿过内界膜- 位于视网膜和玻璃体后界面之间位于视网膜和玻璃体后界面之间 FFA： 线、芽、鸡爪和花瓣状（平面内）线、芽、鸡爪和花瓣状（平面内） 扇贝状、线团状（视网膜前）扇贝状、线团状（视网膜前） 新生血管新生血管新生血管视网膜前出血视网膜前出血一、药物治疗一、药物治疗DR单纯期单纯期二、激光治疗二、激光治疗DR增殖前期；增殖前期； DR增殖期增殖期 黄斑囊样水肿黄斑囊样水肿三、玻璃体切割手术：三、玻璃体切割手术： 增殖性视网膜玻璃体病变增
20、殖性视网膜玻璃体病变 牵拉性网脱牵拉性网脱糖尿病性视网膜病变的治疗糖尿病性视网膜病变的治疗DR单纯期单纯期药物治疗药物治疗导生明、递法明、多贝斯导生明、递法明、多贝斯以多贝斯为例：多贝斯以多贝斯为例：多贝斯-新型血管保护剂新型血管保护剂西药西药药理作用药理作用降低其通透性，增加抵抗力。降低其通透性，增加抵抗力。改善淋巴回流，减少水肿。改善淋巴回流，减少水肿。降低血液血浆粘稠度，降低血小板的高聚集降低血液血浆粘稠度，降低血小板的高聚集性，防止血栓形成，并提高红细胞的柔润性。性，防止血栓形成，并提高红细胞的柔润性。微血管壁：微血管壁：淋巴循环：淋巴循环：血流方面：血流方面： 第一阶段：阴虚燥热（阴
21、虚为本，燥热为标）第一阶段：阴虚燥热（阴虚为本，燥热为标） 第二阶段：气滞血瘀（气阴两虚，气滞血瘀）第二阶段：气滞血瘀（气阴两虚，气滞血瘀） 第三阶段：内生痰郁（燥热伤津，痰湿阻滞）第三阶段：内生痰郁（燥热伤津，痰湿阻滞） 第四阶段：痰瘀互结（阴阳两虚，目无所见）第四阶段：痰瘀互结（阴阳两虚，目无所见）全身：口干少津，五心烦热，舌红少苔，脉细数等症状。全身：口干少津，五心烦热，舌红少苔，脉细数等症状。 化验：血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等指标异常化验：血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等指标异常肝肾阴虚，内生虚火，燥热伤津灼液而致血为瘀肝肾阴虚，内生虚火，燥热伤津灼液而致血为瘀燥热灼伤脉络致血不循经
22、，溢于脉外而出血；燥热灼伤脉络致血不循经，溢于脉外而出血； 有微动脉瘤和或并有小出血点有微动脉瘤和或并有小出血点气虚水津不化，不能运化水湿，痰湿阻滞气虚水津不化，不能运化水湿，痰湿阻滞 有黄白色有黄白色“硬性渗出硬性渗出”或并有出血或并有出血 有白色有白色“软性渗出软性渗出”或或 并有出血斑并有出血斑眼底：增殖期：眼底：增殖期：FFA:大片视网膜毛细血管无灌注区，大片视网膜毛细血管无灌注区，视网膜新生血管形成，玻璃体出血、眼底纤维增生、并发视网膜脱离视网膜新生血管形成，玻璃体出血、眼底纤维增生、并发视网膜脱离DR中医发病机制体现中医发病机制体现气滞血瘀贯穿始终，与重视微血管病变有相关性气滞血瘀
23、贯穿始终，与重视微血管病变有相关性全视网膜光凝全视网膜光凝PRP PRP 适应证适应证 增生前期糖尿病视网膜病变增生前期糖尿病视网膜病变 增生性糖尿病视网膜病变增生性糖尿病视网膜病变 缺血性视网膜中央静脉阻塞缺血性视网膜中央静脉阻塞 新生血管性青光眼新生血管性青光眼 大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎 PRPPRP光凝技术光凝技术 距黄斑中心上、下与颞侧各距黄斑中心上、下与颞侧各2DD2DD，距视盘鼻侧距视盘鼻侧1DD1DD，往周边至赤道，往周边至赤道形成一椭圆形圈形成一椭圆形圈 视盘鼻侧平行视盘鼻侧平行 神经纤维的走向神经纤维的走向减少颞侧视野的损害减少颞侧视野
24、的损害 光斑分布均匀，斑间距光斑分布均匀，斑间距1DD1DD 需要时可局部调整，但勿重叠需要时可局部调整，但勿重叠 Laser panretinal photocoagulationInitial treatment is 2000-3000 burnsSpot size (200-500 m) depends on contact lens magnification Area covered by complete PRPFollow-up 4 to 8 weeks激光治疗目的：激光治疗目的：1.促进NV退缩2.减少玻璃体积血3.减少纤维组织收缩引起牵拉性网脱 4.不能消除已经增生纤维组织
25、原理原理: : 1.破坏灌注不良的缺氧视网膜，保存中心视力2.光凝后耗氧高的视网膜杆锥细胞被耗氧低的瘢痕组织所代替 3.光凝后视网膜变薄有利于来自于脉络膜的氧供给视网膜内层抗VEGF制剂 新型的抗新型的抗VEGFVEGF人源化单克隆抗体，可以阻断人源化单克隆抗体，可以阻断VEGFVEGF和其受体的结合从而发挥作用和其受体的结合从而发挥作用 。 玻璃体腔内注射短期内可使增殖性糖尿病视网膜玻璃体腔内注射短期内可使增殖性糖尿病视网膜病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸收病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸收; ;使虹膜使虹膜和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退在注射后和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退在注
26、射后24 24 h h即可见，减少活动性新生血管复发频率，降低出即可见，减少活动性新生血管复发频率，降低出现牵引性视网膜脱离的危险。现牵引性视网膜脱离的危险。 AvastinAvastin、LucentisLucentis、EyleaEylea 治标不治本治标不治本 玻璃体切割术玻璃体切割术 手术适应症手术适应症 严重难吸收的玻血严重难吸收的玻血 玻璃体机化伴玻璃体机化伴V-RV-R牵引牵引 黄斑前黄斑前/ /下出血下出血 早期的虹膜红变早期的虹膜红变预后：预后： NVD早期即发生玻璃体出血早期即发生玻璃体出血- 纤维血管膜纤维血管膜增殖增殖-视网膜脱离。视网膜脱离。NVD五年内致盲率五年内致盲率50%。 视盘和黄斑视盘和黄斑NV预后较差。预后较差。 希望能对大家有些帮助，对高血压性视网膜病变以及DR有所了解，谢谢大家 ！
