1、烧伤休克的防治补液解放军第四医院 烧伤科：张得红学习内容u烧伤休克的病理生理u烧伤休克的临床表现及诊断u烧伤休克的防治学习目的 了解烧伤后引起休克的机制 掌握烧伤休克的临床表现及诊断 烧伤休克的防治烧伤休克的病理生理 烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液丢失，并有心功能和血管舒张功能的异常改变。由于大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙，发生以有效循环血量锐减为特征的复杂病理过程与临床症候群，并导致重要器官功能代谢紊乱和组织结构的损害。 近年研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生异常改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。一血容量不足 烧伤休克的特点是低血容量性休
2、克。烧伤后由于热力的直接损伤及众多血管活性物质的释出，造成机体毛细血管通透性增高，大量血管内液外渗，导致有效循环血容量不足。 烧伤后体液变化包括四个环节：毛细血管通透性增高，烧伤和非烧伤区血液中非细胞成分外渗至组织间隙形成水肿；烧伤组织渗透压增高，加重体液渗出和组织水肿；细胞膜功能受损，细胞外液进入细胞内；伤后低蛋白血症，有利于血管内液渗至组织间隙内。 烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后68h内最快，严重烧伤时23h即可达到高峰 ，1824h逐渐减慢，36h后大多停止渗出。组织水肿程度以伤后24h左右最为明显。当毛细血管通透性在伤后1824h开始逐渐恢复时，组织水肿液随之减轻。 体液丢失与
3、烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例。 血容量不足直接导致心排出量下降，血流动力学改变及微循环障碍。二.微循环变化 （一）烧伤后微循环变化 微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要储血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接影响。 烧伤后，患部皮肤肌肉的血管通透性增高最显著，而远隔部位组织器官（肝脾肾）的通透性亦有一定程度的增高，这使得血浆一方面从烧伤创面渗出、丢失，同时也渗至远隔部位的组织间隙，导致循环血量减少，引起低血容量性休克。 休克除了循环血容量不足，心功能不全和各种体液变化的直接作用外，还与全身微循环功能紊乱有关。 烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管
4、紧张素系统作用下，外周血管收缩，是循环血流表现为“少灌少流”的特点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有微血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血管成分析出聚集，后阻力增加，形成“多灌少流”的特点，加剧烧伤后的血管内液外渗。 此外，严重烧伤休克时血流速度变慢，切变率降低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细胞黏附、血小板聚集和血栓形成。烧伤休克时血细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形改
5、变，红细胞和白细胞黏弹性（变形能力）降低；红细胞和血小板表面带的负电荷减少；这些都是烧伤后微循环障碍的促发因素。（二）微循环变化的机制 1.血管内皮细胞变化 血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、氧自由基等物质均可造成内皮细胞受激或损伤，微血管通透性增高。 近年来，微循环功能不全所造成的灌流量、供氧量持续减低，被认为是重症休克发生的重要机制之一。 2.烧伤皮肤血管内液外渗的发生机制 烧伤组织可分为三个区带：坏死凝固带、瘀滞带和充血带。血管内液外渗发生于后两者。目前认为其机制主要有以下三个方面： （1）毛细血管压力升高； （2
6、）烧伤部位间质内静水压降低； （3）毛细血管通透性增高。烧伤后许多血管活性物质和炎症介质等参与血管通透性升高的发生。 3.烧伤抗渗出防治 毛细血管内液外渗防治在烧伤治疗中具有重要的意义。伤后尽早阻断毛细血管内液外渗，一方面可防止烧伤部位水肿发生，有利于创面早期处理。另一方面可阻止机体有效血容量减少和大面积烧伤患者发生休克，有利于稳定机体内环境并防止脏器损害。 4.烧伤后血管内液外渗自行停止的机制 烧伤部位体液渗出在伤后3648h即可自行停止。 （1）血管内压及间质压恢复是烧伤渗出自行停止的机制之一，随着烧伤后时间的延长，瘀滞带和充血带恢复循环，充血消退或转为坏死，两种结局都将使血管内压升高在血
7、管内液外渗中的作用。 （2）内皮细胞单层通透性增高自行逆转的可能机制。三.心泵功能障碍 烧伤后大量液体丢失引起循环血量不足，使冠脉灌流减少和心肌供血不足，能量缺乏和酸中毒是心肌细胞能量代谢酶的活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。烧伤休克的特点 1.烧伤病人休克为低血容量性休克，与急性失血性休克不同。烧伤病人的体液丢失和有效循环血量的减少是逐渐发生的，且有一定的规律性。体液渗出以伤后68小时为最高峰，36小时后开始回吸收。 2.体液丢失的主要成分是蛋白、电解质，因此有明显的电解质紊乱和血浆渗透压改变，主要表现为低钠、低蛋白血症。 3.代酸与呼碱并存。 4.烧伤病人发生休克的时间和程度与烧伤面积和深
8、度有关。 5.烧伤病人休克重，极易诱发内脏并发症，如不能平稳度过休克期极易发生肾功能障碍和败血症，对预后有很大影响。烧伤休克的早期诊断 1 神志方面的变化 早期多为烦躁不安，原因a创面疼痛刺激，b主要为中枢神经系统缺氧所致，病情加重则转为反应迟钝，神志恍惚，甚至昏迷 。 2 口渴 为烧伤休克早期常见的表现之一，一般需在体液回吸收阶段逐渐缓解。 3 血压的变化 低血压是诊断烧伤休克的一个重要指标，但不是早期指标。因为烧伤早期体液丢失和应激反应，引起交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量缩血管活性物质释放入血，引起血管的舒张与收缩平衡发生紊乱，造成阻力血管收缩和总外周阻力增加，故早期血压可维持在正常范围
9、或略有升高，以舒张压增高较明显，突出变化是脉压变小。如不能得到充分的液体复苏，血压可明显降低。 4 心率增快 心率的变化可 作为诊断烧伤休克的早期指标之一。烧伤后血管活性物质释放增多，使心肌收缩力增强，心率加快，以代偿性提高心输出量。 5 尿量减少 肾脏是休克时受神经内分泌系统影响较突出的脏器之一，伤后肾血流量急剧减少，肾小球滤过率降低，反射性引起抗利尿激素和醛固酮分泌增多，病人早期即可表现为少尿或无尿。单位时间尿量的变化能客观的反映休克存在的严重程度，也是判断复苏效果较为敏感的指标之一。 6 消化道症状 恶心和呕吐 主要是中枢神经系统缺氧所致，呕吐量过大时应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻的可能
10、。 7 末梢循环变化 可见正常皮肤色泽苍白，皮温降低，表浅静脉萎陷，严重时皮肤、粘膜发绀，甚至出现花斑，甲床及皮肤毛细血管充盈时间延长。 8 电解质和酸碱平衡紊乱 体液渗出导致脱水、低蛋白血症和低钠血症；低灌流导致的乏氧代谢增加引起代谢性酸中毒和高钾血症；合并吸入性损伤或肺爆震伤者，可存在呼吸性碱中毒和低氧血症。烧伤休克的防治 烧伤休克重在预防，若已发生休克，则应及早治疗。由于烧伤休克是血浆外渗引起有效血量不足的结果，而目前还缺乏防治毛细血管通透性增高的有效措施，补液治疗仍然是治疗烧伤休克的主要措施，成人烧伤面积超过20%，小儿超过10%，都可能发生休克，需要液体复苏治疗。补液的方法包括静脉补
11、液和口服补液两种。静脉补液是防治烧伤休克的重要手段。一.口服补液 一般成人烧伤面积20%，小儿烧伤面积7.30不必纠酸 4.合理应用血管活性药物：6542 （改善胃肠道微循环，纠正隐匿性休克） 5.氧自由基清除剂的应用：大剂量Vc、甘露醇等 6.保护、改善重要脏器功能：心、肺、肾、脑等 7.其他药物治疗：激素、补充外源性ATP、纳洛酮 8.加强营养支持：早期喂养烧伤休克的防治策略一.复苏方式 1.休克复苏定量管理，刘大为.教授指出，休克的核心要素包括输送和（或）氧利用障碍，临床上可表现为血乳酸增高、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度降低，可伴有或不伴有低血压等。烧伤早期可能表
12、现为低血容量性休克，随后发展成分布性休克。容量复苏在休克的朝气有重要意义。对于顽固性休克烧伤的患者，分布性因素通常是导致休克的核心问题。因此烧伤休克复苏治疗不能机械化，必须根据休克的机制，结合创面的处理，在血液动力学检测基础上对其进行定量管理。容量复苏应以组织灌注改善为目标，结合容量负荷试验、下肢被动抬高试验等实施器官导向性休克的治疗。 须注意的是，在组织灌注指标得到纠正的情况下，即便容量负荷试验为阴性，也不需要补液治疗，以避免发生组织器官水肿，影响创面愈合。刘教授指出，在休克复苏过程中一定要并避免某个器官率先衰竭，否则救治成功的概率非常小。此外，中心静脉压（cvp）作为一个重要的压力指标，对
13、临床调整容量具有指导意义。去甲肾上腺素（NE）在休克复苏中的应用也受到刘教授的推荐，认为在合理容量管理的基础上，于分布性休克时应用NE对肾脏具有保护作用，其效果优于多巴胺 容量负荷试验： 下肢被动抬高试验：容量复苏联合动力扶持 第三军医大学西南医院黄跃生教授强调了心肌“动力”受损时严重烧伤早期休克和缺血缺氧的关键因素之一，通过系列研究证明其发生机制是局部血管紧张素质激活心脏、细胞骨架受损所致的能量生成障碍，以及线粒体受损所致细胞凋亡的综合作用。在此研究基础上，黄教授提出了烧伤早期容量复苏的同时，加入有助于减轻早期“动力”受损的内源性保护措施，包括：（1）应用依那普利粒、果糖二磷酸纳、前列地儿注
14、射液改善烧伤早期“动力”。 （2）伤后早期采用提高能量代偿水平的措施，维护组织器官功能。 （3）伤后早期启动内源性抗炎机制减轻炎症损害。 （4）伤后早期启动内源性抗氧化机制减轻细胞损伤。重视腹腔间隙综合征（ACS) ACS:任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征（及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syn-drome，简称，简称ACS） 提倡低容量复苏临床上由于全身炎症反应综合征以及过量输液导致大量液体漏向腹腔形成ACS，是
15、重症烧伤患者液体复苏的一大难点。针对此问题，第三军医大学西南医院肖光夏教授提出，防治ACS应从避免腹腔内高压（IAH）入手。一旦形成ACS，必须立即进行有效减压，保证IAH维持在57mmHg（1mmHg=0.133kPa）的正常值范围内。同时应充分认识到过量补液的危害，避免广泛的组织间积液导致细胞氧合下降以及多脏器损害。肖老提出，合理的液体复苏方案只需将血压控制在90/60mmHg、心率小于140次/min、SO20.90即可，基于此原则的低容量安全可行，值得提倡。限制性复苏 上海交通大学医学院附属瑞金医院系郇京宁教授提出“限制性复苏”概念，即针对出血性休克，在出血尚未控制的情况下，通过小量、
16、低压复苏、延迟复苏、低温复苏方案治疗休克，维持收缩压在90mmHg左右，防止血压过高而引起再次出血。该策略与传统的正压复苏、即刻复苏、常温复苏有所不同，尤其适用于出血性休克的治疗。肠道复苏 南昌大学第一附属医院郭光华教授指出肠道复苏的内容除了早期肠道营养之外，还包括复苏前及时纠正休克所致的肠黏膜血液灌流不足，以及对严重烧伤患者早期给予口服盐溶液的治疗。通过良好的肠道复苏，可达到维护烧伤后肠道功能、促进伤后肝脏复苏、降低伤后高代谢、调理伤后免疫的效应。通过其免疫调节作用增强危重烧伤患者的免疫功能。批量烧伤救治中的液体复苏 柴家科教授指出，早期快速、充分的液体复苏是烧伤救治的关键，但遇成批烧伤不能
17、进行及时有效的液体复苏时，需通过以下方案进行抗休克治疗。（1）口服高渗液：严重烧伤患者给予口服高渗氧化钠葡萄糖和莫沙比利复合液（高选择性5-组胺4受体激动剂），可在减少一半补液量的前提，达到与静脉给予等渗氧化钠葡萄糖溶液相近的复苏效果。（2）一次性静脉给予高渗电解质胶体复合液：给予高渗氧化钠 羟乙基淀粉40注射液后，伤后2h内心输出量、血容量以及前、后负荷均可达到与依据parkland公式补液相似的复苏效果。（3）乌司他丁：乌司他丁可改善血管通过透性、减少血浆外渗、减轻肺水肿、提高心输出量及前负荷、降低后负荷，对烧伤后早期休克的防治起到辅助作用乳酸钠林格液 过量输入乳酸钠林格液（大于84mL/
18、kg）将激活外周血中性粒细胞，引起严重的炎症反应复苏目标 国际通用标准6h内的液体复苏目标包括以下几项： 1.CVP维持在812cmH2o ； 2.收缩压大于90mmHg及平均动脉压（MAP）65mmHg； 3.尿量大于0.5mL.h-1.h-1； 4.中心静脉血氧饱和度（cvO2）0.7； 5.心率为80-110次/min； 6.红细胞比容（HCT）大于0.30。 临床治疗方案： （1）每半小时500mL的速度输入电解质，直到CVP达到812cmH2O。 （2）如MVP仍小于65mmHg，应使用血管活性药物如肾上腺素、NE等，使MAP维持大于65mmHg，收缩压持续在90mmHg以上。 （3
19、）如ScvO20.30;如果仍无改善，给予多巴酚丁胺2.520.0g.kg。 （4）成分输血：70kg体质量非失血者输入1红细胞悬液可是HTC提高约0.03或使Hb提高10g/L.其他复苏指标 包括氧供、氧耗、血乳酸盐水平、碱缺失、胃黏膜pH值等，其中组织pH值和co2含量（包括胃黏膜）能及时反映组织灌流。我科大面积烧伤补液公式 经过对我科自2010年至2012年11月收住的10例大面积（面积大于等于40%）烧伤患者（烧伤后6小时内入院，无严重心、肝、肾等脏器器质性病变），入院后第一个24小时的补液量进行统计分析，数据显示实际补液量超出三医大公式的预计补液量，并并初步统计出我科补液公式：第一个24小时预计补液量=TBSA(%)体重（kg）2.3ml+水分2500ml，此公式有待于进一步临床验证。 谢 谢！
