1、原发性高血压（高血压病）1v一、概述v二、诊断和鉴别诊断v三、病因及发病机制v四、临床表现v五、实验室和辅助检查v六、治疗v七、护理常规2概述v高血压：指以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。v原发性高血压（高血压病） 90%95%v继发性高血压（症状性高血压）5%10%3诊断标准v高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure）140mmHg和或和或舒张舒张压压90mmHgv高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见下表） 4血压水平定义和分类血压水平定义和分类类别类别收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压舒张压正常血压正常血压正常
2、高值正常高值高血压高血压级高血压（轻度）级高血压（轻度）级高血压（中度）级高血压（中度）级高血压（重度）级高血压（重度）单纯收缩高血压单纯收缩高血压120120 和和120120139139 或或140140 和和/ /或或140140159159 或或160160179179 或或180180 或或140140 和和8080808089899090909099991001001091091101109090 收缩压与舒张压分别属于不同级别时，则以较高的分级为准。收缩压与舒张压分别属于不同级别时，则以较高的分级为准。5病因v遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传v环境因素：（一）
3、饮食1、摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；2、钾摄入与血压呈负相关；3、多数认为低钙与高血压发生相关；4、高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。6（二）精神应激1、脑力劳动者发病率高于体力劳动者；2、精神紧张的职业发病率高；3、噪声v其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征7发病机制v交感神经系统活性亢进 各种病因皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压8v肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压9v肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统激活血管紧张素原肾素血管紧张素ACE血管紧张素
4、AT1醛固酮分泌小动脉收缩激活交感神经心、血管重构高血压10v细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增加血管收缩细胞内Na+、Ca2+升高钠泵活性降低钙泵活性降低心、血管重构高血压11v胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压12 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯性收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。13临床表现及并发症v症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。14v体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。15v恶性或
5、急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续 130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰 16v并发症 高血压危象1.机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。2.症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。17 高血压脑病1.机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。2.症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层18实验室和辅助检查v常规检查 血脂、血糖、肾功能、尿常规、超声心动图、心电图。v特殊检查 动态血压监测、踝/臂血压比值、心
6、率变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。19治疗v降压治疗的目标值 一般主张控制血压140/90mmHg； 糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80mmHg； 老年人SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。20v改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。21v降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。 22降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理: 排钠，减少细胞外液容
7、量，降低血管阻力。 分类: 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物: 氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯。 适应证: 轻中度高血压;盐敏感型高血压;合并肥胖或糖尿病;更年 期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证: 噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。232、 -受体阻滞剂 机理: 抑制中枢和周围的RAAS ;降低心排量。分类:1受体阻滞剂、非选择性 ( 1 与 2 )受体阻滞剂 、兼有 受体 阻滞作用的 受体阻滞剂 。代表药物: 倍他乐克、心得安、卡维洛尔。适应证: 各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者;高交感活性高血压病人或合并心绞痛患者;运动所诱发的血
8、压急剧升高。禁忌证: 急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 24 3 、钙通道阻滞剂 机理: 阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应;减轻A 和 受体的缩血管效应 。分类: 二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物: 硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。适应证: 各种程度高血压，尤其是老年人高血压、收缩期高血压;合并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;合并糖尿病、冠心病、外周血管病;合并心脑肾血管并发症;合并哮喘心率慢的高血压。禁忌证: 非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻
9、滞。 254 、血管紧张素转换酶抑制剂 机理: 抑制周围和组织的ACE ，使血管紧张素 生成减少;抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类: 巯基、羧基、磷酰基。代表药物: 卡托普利、依那普利、福辛普利。适应证: 在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病、蛋白尿的高血压患者。禁忌证: 对此类药物过敏引起血管神经性水肿者;合并高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病。血肌酐超过 3mg 者慎用。 26 5 、血管紧张素 受体阻滞剂 机理: 阻滞血管紧张素 受体亚型 AT 1 1 ，充分
10、阻断 血管紧张素 ;阻滞 AT 1 1 负反馈引起 血管紧张素 增加，可激活 AT 2 ，能进一步拮抗 AT 1 的生物学效应。 代表药物: 氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证: 同 血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。 27降压药物应用方案 药物治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量，达到满意血压水平所需药物的种类与剂量后长期降压治疗。推荐应用长效制剂可以减少血压的波动，降低主要心血管事件的发生危险和防治靶器官损害，并提高用药的依从性。联合用药治疗可以增加药物疗效，减少不良反应，目前比较合理的2种降压药物联合治疗方案是利尿剂与受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂与受体阻滞剂
11、；钙通道阻滞剂与ACEI或ARB。3种降压药物合理的联合治疗方案除有禁忌症外必须包括利尿剂。降压药物和治疗方案选择应个体化。28有合并症和并发症的降压治疗v合并脑血管病者可选择ARB、长效钙通道阻滞剂、ACEI或利尿剂；v合并心肌梗死者可选择受体阻滞剂和ACEI，对稳定型心绞痛病人，可选用受体阻滞剂和钙通道阻滞剂；v并发心力衰竭者，宜选择ACEI或ARB、受体阻滞剂和利尿剂；v并发慢性肾衰竭者通常选择3种或3种以上降压药物方能达到目标水平；v高血压合并糖尿病者，一般选ACEI或ARB，必要时用钙通道阻滞剂和小剂量利尿剂。29护理常规v一、运动与休息一、运动与休息 1、适当运动，减轻体重。 2、
12、保持病室安静，减少探视，保证充足的睡眠。v二、病情观察二、病情观察 1、定期检测血压，做好记录。 2、发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状，立即通知医生。v三、药物观察三、药物观察 1、给予降压药物治疗，定时测量血压以判断疗效，并观察药物不良反应，避免急性低血压反应。 2、使用噻嗪类利尿剂应注意补钾，防止低钾血症。 3、使用受体阻滞剂应注意观察其抑制心肌收缩性、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂升高等不良反应。 4、硝苯地平的不良反应有头痛、面红、下肢浮肿、心动过速。 5、地尔硫卓可导致负性肌力作用和心动过缓。 6、血管紧张素转
13、换酶抑制剂可有头晕、乏力、咳嗽、肾功能损害等不良反应。30v四、饮食护理四、饮食护理 1、制订饮食食谱，限制钠盐、胆固醇类事物的摄入，食盐量以每天不超过6g为宣。 2、补充适量蛋白质、限制饮酒，多吃蔬菜、水果、牛奶、补充钙及钾盐。v五、健康教育五、健康教育 1、向病人及家属解释引起高血压的各种因素及高血压对健康的危害，引起病人足够的重视。坚持长期合理饮食、运动、药物治疗。 2、指导病人坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食，补充适量蛋白质。肥胖者控制体重。 3、改变不良生活方式，劝其戒烟，限制饮酒，注意劳逸结合，保持充足睡眠和乐观情绪。 4、根据年龄及病情选择合适的运动项目，如慢跑、打拳等。当运动中出现头晕、心慌、气急等症状时应就地休息。 5、指导病人遵医嘱用药，不可随意增高药量或突然停药。教会病人或家属定时测量血压并记录，定期到医院复查。若有不适随时就诊。 6、每天清晨起床时动作要尽量缓慢，动作切忌急、猛，以免发生脑缺血，尤其是服用扩血管剂及转换酶抑制者更容易发生，这种状态如果屡次发生，就容易发生脑血栓形成。31 谢谢观看！32
