1、.1弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血Disseminated IntravascularCoagulation （D I C）.2 DIC是一种在许多严重疾病的是一种在许多严重疾病的过程中，由致病因素激活人体凝过程中，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合栓形成及继发性纤溶亢进的综合症。临床可表现为广泛的全身性症。临床可表现为广泛的全身性出血，组织器官供血不足，功能出血，组织器官供血不足，功能障碍等一系列症状。障碍等一系列症状。.3病因病因感染：占感染：占DIC发病数的发病数的30%。细菌、病毒、。细菌、病毒、真菌、原虫、立克次
2、体等。真菌、原虫、立克次体等。占占20%30%。急性白血病，各种实体瘤，。急性白血病，各种实体瘤，如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。.4产科意外：占产科意外：占4%12%。羊水栓。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎潴留、重度妊高征、感染性流产潴留、重度妊高征、感染性流产等。等。手术及创伤：占手术及创伤：占5%10%。.5医源性疾病：占医源性疾病：占4%8%。药物、手。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程，如溶血性输血反应的医疗过程，如溶血性输血反应.6全身各系统疾病：全身各系统疾病：心血管如恶性
3、高血压、肺心病、心梗、心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、SBESBE。呼吸系如呼吸系如ARDSARDS、肺梗塞。、肺梗塞。消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、重症肝硬化、胆道感染。重症肝硬化、胆道感染。.7 造血系统疾病如造血系统疾病如AL(APL)AL(APL)、溶贫、溶贫、HuSHuS、TTPTTP。 肾脏病如急进性肾炎。肾脏病如急进性肾炎。 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如其它如COCO中毒、中暑、新生儿硬肿中毒、中暑、新生儿硬肿症、症、GVHDGVHD、严重输液反应。、严重输液反应。.8诱发因素诱发因素单核巨噬细胞
4、系统功能受损，如重症肝单核巨噬细胞系统功能受损，如重症肝炎、连续大量使用糖皮质激素。炎、连续大量使用糖皮质激素。 .9 高凝状态：妊娠、肾病综合症。高凝状态：妊娠、肾病综合症。 纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制剂。剂。 可使可使DIC“启动阀启动阀”下降的因素如缺下降的因素如缺O2、酸中毒、脱水、休克。、酸中毒、脱水、休克。.10致病因素致病因素血管内皮细胞血管内皮细胞致病因素致病因素单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统TNFIL-11组织因子组织因子凝血酶凝血酶DIC微血栓微血栓继发性纤溶继发性纤溶 FDP出血出血致病因素致病因素组织细胞或体液组织细胞或体液微血管病溶
5、血微血管病溶血组织功能损害组织功能损害凝血因子消耗凝血因子消耗.11临床表现出血 是DIC最常见的症状，发生率84%96%，其特点：出血突然发生，不易用原发病解释；.12 出血部位广泛；出血部位广泛； 除出血外，常伴有除出血外，常伴有DIC其它临床表现，其它临床表现，如：休克、栓塞、脏器功能不全；如：休克、栓塞、脏器功能不全； 抗抗DIC治疗有效。治疗有效。.13休克和微循环衰竭休克和微循环衰竭 发生率发生率3080%，特，特点：点：突然发生，不易用原发病解释；突然发生，不易用原发病解释；常伴常伴DIC其它症状；其它症状；休克在休克在DIC早期即出现，可伴各脏器功能早期即出现，可伴各脏器功能不
6、全。不全。 .14微血管检塞微血管检塞 发生率发生率12%50%，特，特点：点：分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的局分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征很难找到影像学证据。部定位症状及体征很难找到影像学证据。.15 常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜发绀，进一步可发展为血栓栓塞性发绀，进一步可发展为血栓栓塞性坏死。坏死。 体腔深部脏器检查表现为有关脏器体腔深部脏器检查表现为有关脏器功能衰竭，发生率最高为肾功能衰竭，发生率最高为肾(54%)，其次为肺、大脑等。其次为肺、大脑等。.16微血管病性溶血微血管病性溶血 发生率发生率25%，特点：，特点：多数缺乏
7、血管内溶血症状及体征；多数缺乏血管内溶血症状及体征；血色素进行性下降；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。盔形红细胞。.17实验室检查实验室检查v血小板计数减低，或血小板代谢产物，血小板计数减低，或血小板代谢产物，如如:GMP-140、PF4、TXB2升高。升高。v凝血因子有关检查：凝血因子有关检查：.181)纤维蛋白原纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高，含量减低，高凝期可增高， 1.5g/L，4.0g/L。2)凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）延长）延长3秒以上。秒以上。3)凝血酶时间（凝血酶时间（TT）延长）延长3秒以上。
8、秒以上。4)活化部分凝血酶时间（活化部分凝血酶时间（APTT）延长）延长10秒秒以上。以上。.19纤维蛋白原纤维蛋白原凝血酶凝血酶非交叉连接非交叉连接交叉连接交叉连接纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶A极附属物极附属物A极附属物极附属物A极附属物极附属物D-D二聚体FPA（A.B. C. H碎片碎片 ）B 142小肽小肽X.Y.D.E碎片碎片（FgDP）B 1542小小肽肽X.Y.D.EX.Y.D.E(fdp).20v纤溶指标纤溶指标1）3P试验：反映试验：反映fdp，尤其是碎片，尤其是碎片X存在，存在，阳性率较高，操作简单。阳性见于阳性率较高，操作简单。阳性
9、见于DIC早、早、中期。阴性见于正常人，中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性晚期及原发性纤溶。纤溶。2）血血FDP测定测定 FDP含量升高含量升高.213）血血D-D二聚体二聚体 为交联纤维蛋白特异性为交联纤维蛋白特异性降解产物分子标志之一，降解产物分子标志之一，DIC时阳性率时阳性率93%，原发性纤溶阴性。，原发性纤溶阴性。4）纤溶酶原（纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。）含量及活性减低。.22v其它分子标志物其它分子标志物1)凝血酶原碎片凝血酶原碎片1+2(F1+2)1+2(F1+2)是凝血酶原是凝血酶原凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶早期激活水
10、平。血酶早期激活水平。.232)2)纤维蛋白肽纤维蛋白肽A A、B B（FPAFPA、FPBFPB）是纤维蛋）是纤维蛋白原白原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。前期指标。3)3)抗凝血酶抗凝血酶III(AT-III)III(AT-III)含量及活性减低。含量及活性减低。.24DIC诊断诊断1995年全国第五届血栓与止血会议制定年全国第五届血栓与止血会议制定存在易引起存在易引起DIC的基础疾病。的基础疾病。有下列二项以上的临床表现：有下列二项以上的临床表现：.25多发性出血倾向。多发性
11、出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。竭或休克。 多发性微血管栓塞多发性微血管栓塞 症状。症状。 抗凝治疗有效。抗凝治疗有效。.26实验室指标实验室指标 主要诊断指标主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。同时有以下三项以上异常。 PLT20mg/L（肝病（肝病60mg/L），），D-D二聚体阳性。二聚体阳性。 纤溶酶原含量及活性下降。纤溶酶原含量及活性下降。.29 AT-III含量及活性下降（不适于肝含量及活性下降（不适于肝病）。病）。 血浆血浆VIII:C，活性，活性50%（肝病必（肝病必备）备）.30DIC分期、分型分期、分型.31 分期分期 高凝期高凝
12、期 DIC早期，早期，CT、PT、APTT可可缩短，其它凝血因子活性及水平升高。缩短，其它凝血因子活性及水平升高。.32消耗性低凝血期消耗性低凝血期 临床表现出血，临床表现出血，（CT、PT、APTT均延长，各种凝均延长，各种凝血因子水平下降）。血因子水平下降）。 继发性纤溶继发性纤溶 出血症状进一步恶化，出血症状进一步恶化，CT延长，各项纤溶试验阳性。延长，各项纤溶试验阳性。.33 分型分型l急性型急性型 起病急骤，数小时至起病急骤，数小时至12天内发病，天内发病，症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。、
13、大手术及创伤。.34l慢性型慢性型 起病缓慢，病程较长，可持起病缓慢，病程较长，可持续几周以上，临床以血栓栓塞表现续几周以上，临床以血栓栓塞表现多见，早期出血症状不严重，可见多见，早期出血症状不严重，可见于癌肿播散、死胎滞留、于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。等。.35 鉴别诊断鉴别诊断 原发性纤溶原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血管以原发性纤溶而不伴发血管内凝血的综合症。内凝血的综合症。 病因及发病机制病因及发病机制 .36 纤溶酶原激活可见于：纤溶酶原激活可见于：实体瘤；产科意外；实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、；药源性（尿激酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。链激酶、溶栓药）；肝脏疾病
14、。 纤溶抑制物减低可见于：纤溶抑制物减低可见于：肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性2-抗纤溶酶抗纤溶酶缺乏。缺乏。.37诊断诊断存在易引起原发性纤溶的基础疾病。存在易引起原发性纤溶的基础疾病。广泛出血。广泛出血。实验室检查实验室检查 ： 与与DIC继发性纤溶相同点：继发性纤溶相同点：.38纤维蛋白原降低；纤维蛋白原降低；FDP增高增高 与与DIC继发性纤溶不同点：继发性纤溶不同点：血小板减低及凝血因子水平无明显减血小板减低及凝血因子水平无明显减低；低；3P试验试验(一一)；D-D聚体聚体(一一)。 血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜.39DIC 治治 疗疗.40基础
15、疾病治疗及诱因的消除基础疾病治疗及诱因的消除补充血容量，改善微循环，纠正酸碱失衡补充血容量，改善微循环，纠正酸碱失衡. 抗凝血治疗抗凝血治疗 .41肝素肝素 机理机理 加速加速AT-III对凝血酶的中和；对凝血酶的中和； 中和活化的因子中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用；促进纤溶作用； 降低血粘度等。降低血粘度等。.42适应症适应症 有有DIC的诊断依据而暂不能去除的诊断依据而暂不能去除DIC病因者都可考虑使用，尤适用于羊水病因者都可考虑使用，尤适用于羊水栓塞、严重血型不合的溶血性输血反应、栓塞、严重血型不合的溶血性输血反应、暴发性紫癜等。感染性暴发性紫癜等。感染性DIC、重症
16、肝病、重症肝病DIC及新生儿及新生儿DIC肝素使用有争议。肝素使用有争议。 .43 禁忌症禁忌症 有手术史及损伤创面未经良有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚好止血者；近期有活动性出血；晚期期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。指征。.44剂量：一般首剂剂量：一般首剂1.0mg/kg iv或静滴，以后或静滴，以后0.51.0mg/kg q6h，滴完后，滴完后3h用用CT（试管（试管法）作为监测肝素用量依据。一般法）作为监测肝素用量依据。一般CT延长延长1倍左右，提示剂量合适，近年来趋向于小倍左
17、右，提示剂量合适，近年来趋向于小剂量用药剂量用药0.250.5mg/kg，q12h皮下注射。皮下注射。.45DIC类型与病期类型与病期 急性型及重症急性型及重症DIC早期早期肝素用量可偏大，慢性型及肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。预防性使用，剂量宜偏小。酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。.46肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。慢，用量宜小。血小板重度减少，凝血因子明显低血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。下时，应减少肝素用量。.47血浆血浆AT-III减少时，肝素用量
18、适当增加，减少时，肝素用量适当增加，并补充并补充AT-III制剂。制剂。用肝素后要求用肝素后要求 CT延长至延长至1530，12提示用量不足提示用量不足30提示过量或纤溶亢进，提示过量或纤溶亢进，可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。低分子量肝素的应用低分子量肝素的应用.48 分子量分子量30007000，对凝血酶的作用较普，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射因此出血的副反应小。皮下注射90%被被吸收（普通肝素吸收（普通肝素15%20%）抗凝作用可）抗凝作用可持续持续24h；只
19、需；只需1天皮下注射天皮下注射1次（普通肝次（普通肝素只能保持素只能保持0.68h），尤适用于预防血栓），尤适用于预防血栓形 成 及 血 栓 形 成 急 性 期 。 用 量形 成 及 血 栓 形 成 急 性 期 。 用 量75150u/kg.d（不同剂型，用量不同（不同剂型，用量不同).49其它抗凝药与抗血小板药其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性适用于慢性DIC或可疑或可疑DIC病例。病例。复方丹参复方丹参 :抗凝血，抗血小板聚集作用。抗凝血，抗血小板聚集作用。低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血抗血小板聚集，补充血容量，疏通微循环。容量，疏通微循环。.50 潘生丁潘生丁: 抑制
20、血小板聚集，抗血栓作用。抑制血小板聚集，抗血栓作用。 阿斯比林阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。集。 噻氯匹定（噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，稳定血小板膜，抑制抑制ADP诱导的血小板聚集。诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量，增和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。加肝素疗效。 .51补充凝血因子补充凝血因子 新鲜全血、新鲜血浆、血新鲜全血、新鲜血浆、血小板、纤维蛋白原、小板、纤维蛋白原、PPSB。 在在DIC发病因素未去除前单独补充凝血发病因素未去除前单独补充凝血因子可加重因子可加重DIC，需合并肝素应用。，需
21、合并肝素应用。.52纤溶抑制剂纤溶抑制剂适应症：适应症： 有纤溶亢进的临床及实验证据有纤溶亢进的临床及实验证据; DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要晚期继发性纤溶成为出血的主要 原因原因. .53 制剂：制剂： 6氨基乙酸（氨基乙酸（EACA）2.010.0g/d分次静滴，分次静滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。静滴过快可使血压下降，血尿忌用。 对羧基苄胺（对羧基苄胺（PAMBA）0.21.0g/d分次分次iv 止血环酸（止血环酸（AMCA）500700mg/d分次分次 抑肽酶抑肽酶 广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶及及Xa作用，作用，5万万u首剂首剂1万万u/h
22、，持续静滴。，持续静滴。.54溶栓疗法溶栓疗法适应症适应症 脏器功能损害表现突出，经脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无好转；治疗无好转； DIC末期，凝血及纤溶过程均无阻止，脏器末期，凝血及纤溶过程均无阻止，脏器功能恢复欠佳；功能恢复欠佳； .55有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。 制剂制剂 尿激酶尿激酶: 首剂首剂4000u/kg400u/kg.h，新制剂单链尿激酶特异性强（有赖于纤新制剂单链尿激酶特异性强（有赖于纤维蛋白存在），副反应少。维蛋白存在），副反应少。 t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂。高效特异的纤溶酶原激活剂。 .56其它治疗其它治疗糖
23、皮质类固醇激素糖皮质类固醇激素: 不宜常规使用，在以下情不宜常规使用，在以下情况时可适应应用：况时可适应应用： 基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态反应所致的反应所致的DIC .57感染性休克伴发感染性休克伴发DIC，皮质激素可减轻，皮质激素可减轻中毒症状中毒症状 并发肾上腺皮质功能不全。并发肾上腺皮质功能不全。 山莨岩碱山莨岩碱 可解除血管痉挛，改善微循环，可解除血管痉挛，改善微循环，纠正休克。纠正休克。.58产科产科DIC.59 病因及发病机制病因及发病机制羊水栓塞并发羊水栓塞并发DIC 羊水进入母体循环，羊水进入母体循环，羊水中颗粒物质有较强促凝作用。
24、羊水中颗粒物质有较强促凝作用。.60v妊高症妊高症 血管内皮功能紊乱，内皮素血管内皮功能紊乱，内皮素合成及释放增加导致血管痉挛，血合成及释放增加导致血管痉挛，血小板活化，血管内皮受损激活凝血。小板活化，血管内皮受损激活凝血。.61v胎盘早剥胎盘早剥 胎盘剥离时蜕膜出血，受损组胎盘剥离时蜕膜出血，受损组织产生大量组织因子，进入母体循环。织产生大量组织因子，进入母体循环。v死胎滞留死胎滞留 羊水中分解的胎盘组织产生组羊水中分解的胎盘组织产生组织凝血活酶物质，进入母体。织凝血活酶物质，进入母体。.62 产科产科DIC处理处理解除病因，尽快结束分娩是最有效的措施，有解除病因，尽快结束分娩是最有效的措施
25、，有时不需抗凝治疗，时不需抗凝治疗，DIC即可控制，如死胎滞留。即可控制，如死胎滞留。应根据不同的产科意外病因及应根据不同的产科意外病因及DIC发展阶段决发展阶段决定是否应用肝素，不同病因如：定是否应用肝素，不同病因如：.63 羊水检塞：一旦确定，尽早使用羊水检塞：一旦确定，尽早使用肝素，在出血症状出现前已高度怀肝素，在出血症状出现前已高度怀疑时即可应用肝素疑时即可应用肝素0.250.5mg/kg，出现肺出现肺A高压时高压时50mg iv，一旦出现，一旦出现大量出血，尚需补充凝血因子，如大量出血，尚需补充凝血因子，如无纤溶证据，大多不单独使用抗纤无纤溶证据，大多不单独使用抗纤溶剂；溶剂；.64
26、 否则加重缺血和器官功能不全，当否则加重缺血和器官功能不全，当DIC伴发继发性纤溶时可将肝素与伴发继发性纤溶时可将肝素与纤溶抑制剂合用。更重要的是争取纤溶抑制剂合用。更重要的是争取时间创造条件，去除引起羊水栓塞时间创造条件，去除引起羊水栓塞的原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。的原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。.65产科处理产科处理 第一产程第一产程 病情好转及时娩出胎儿，病情好转及时娩出胎儿，必要时剖宫产。必要时剖宫产。 .66第二产程第二产程 及时助产，注意出血情况，对无及时助产，注意出血情况，对无法控制的出血，立即果断切除子宫。法控制的出血，立即果断切除子宫。 宫缩剂应用应慎重，因此时子宫肌肉宫
27、缩剂应用应慎重，因此时子宫肌肉松驰，失去对宫缩剂的反应性，收效甚松驰，失去对宫缩剂的反应性，收效甚少，反而可将子宫血窦中羊水再次挤入少，反而可将子宫血窦中羊水再次挤入母体血循环。母体血循环。.67胎盘早剥伴胎盘早剥伴DIC 及时结束分娩，出血量及时结束分娩，出血量不多，能保留子宫者可不用肝素。不多，能保留子宫者可不用肝素。DIC严严重，子宫切除术后可用小剂量肝素，胎儿重，子宫切除术后可用小剂量肝素，胎儿娩出后出血仍明显，娩出后出血仍明显，Fg水平低及凝血因子水平低及凝血因子低者可补充凝血因子低者可补充凝血因子.68 死胎滞留并发死胎滞留并发DIC 死胎滞留死胎滞留4周，需做周，需做DIC检查，
28、如检查，如DIC阳性，可用小剂量肝素，阳性，可用小剂量肝素，一般死胎去除后不一定常规应用肝素。一般死胎去除后不一定常规应用肝素。 妇产科病因暂不能去除者，主张肝素妇产科病因暂不能去除者，主张肝素小剂量、间歇用药，病因去除后，如小剂量、间歇用药，病因去除后，如DIC不发展可减量或停用。不发展可减量或停用。.69肝病DIC.70肝病并发肝病并发DIC多见于重症肝病，其机制：多见于重症肝病，其机制：致病因素致病因素 如病毒、如病毒、IC引起肝细胞坏死、引起肝细胞坏死、水肿、变性释放促凝物质。水肿、变性释放促凝物质。血管内皮损伤激活凝血与血小板。血管内皮损伤激活凝血与血小板。抗凝血因子合成减少。抗凝血
29、因子合成减少。单核、巨噬系统功能不全，不能清除激活单核、巨噬系统功能不全，不能清除激活的凝血因子。的凝血因子。内毒素血症。内毒素血症。.71 诊断标准诊断标准PLT50 109/L，或有二项以上血浆血小，或有二项以上血浆血小板活化产物增高；板活化产物增高；Fg1.0g/L；.72VIII:C60mg/L，D-二聚体阳二聚体阳性。性。.73 治疗治疗补充凝血因子。补充凝血因子。肝素应用有争议，即使应用，倾向小剂肝素应用有争议，即使应用，倾向小剂量，并补充量，并补充AT-III。.74 改善微循环如低右，山莨菪碱。改善微循环如低右，山莨菪碱。 纤溶药在有纤溶指标时可应用，剂纤溶药在有纤溶指标时可应
30、用，剂量不宜过大，使用时注意血压及尿量不宜过大，使用时注意血压及尿量，严防加重肾衰。量，严防加重肾衰。.75感染并发感染并发DIC.76机制机制 内毒素激活凝血因子；内毒素激活凝血因子； 粒细胞释放促凝物质；粒细胞释放促凝物质； 内皮损伤。内皮损伤。.77 特点特点 疾病早期即有血小板数下降和末稍循环疾病早期即有血小板数下降和末稍循环不良不良 皮肤坏死往往以肢体远端开始；皮肤坏死往往以肢体远端开始； 内脏累及较普遍。内脏累及较普遍。 治疗治疗 首先是原发病治疗，肝素疗效不佳。首先是原发病治疗，肝素疗效不佳。.78肾综合症出血热与肾综合症出血热与DIC.79 机制机制 微循环障碍和小血管损伤，原
31、因与微循环障碍和小血管损伤，原因与病毒对巨核细胞及血小板损伤，免疫病毒对巨核细胞及血小板损伤，免疫介导破坏有关。介导破坏有关。.80 凝血机制异常与肝脏损伤，合成凝凝血机制异常与肝脏损伤，合成凝血因子减少及凝血因子消耗增加有血因子减少及凝血因子消耗增加有关。关。 纤溶亢进。纤溶亢进。 血液流变学异常。血液流变学异常。.81 治疗治疗改善血管通透性，补充血容量，阻止血浆改善血管通透性，补充血容量，阻止血浆外渗。外渗。补充凝血因子。补充凝血因子。肝素只在病程早期应用，晚期肝素只在病程早期应用，晚期DIC慎用。慎用。.82 有纤溶证据时可用纤溶抑制剂，但有纤溶证据时可用纤溶抑制剂，但在低血压、休克少
32、尿时慎用。在低血压、休克少尿时慎用。 有类肝素物质增高时，肝素慎用。有类肝素物质增高时，肝素慎用。 肝素剂量宜小肝素剂量宜小5075mg/d。 AT-III明显减低时可应用明显减低时可应用AT-III制剂。制剂。.83其它疾病伴发其它疾病伴发DIC.84肿瘤伴发肿瘤伴发DIC 肿瘤细胞产生的促凝血物质进入血液，肿瘤细胞产生的促凝血物质进入血液，感染及炎症；抗凝物质消耗均可促进凝血。感染及炎症；抗凝物质消耗均可促进凝血。 治疗主要治疗原发病，根据不同治疗主要治疗原发病，根据不同DIC病期及凝血异常抗病期及凝血异常抗DIC治疗。治疗。.85慢性肺心病与高凝状态慢性肺心病与高凝状态 诊断依据：诊断依
33、据：肺心病有紫绀、慢性呼衰或伴心衰；肺心病有紫绀、慢性呼衰或伴心衰；全血及血浆粘度增高；全血及血浆粘度增高；RBC5.5 1012/L，Hb150g/L，红细胞压积，红细胞压积52%。.86 血浆血浆Fg升高。升高。 治疗治疗 肝素肝素50mg/d静滴，改善高凝状态，也可静滴，改善高凝状态，也可肝素超声雾化吸入；肝素超声雾化吸入； 丹参，低右。丹参，低右。.87肾脏疾病与肾脏疾病与DIC急性肾衰出血多数与急性肾衰出血多数与DIC及及HUS有关，有关，DIC也可引也可引起肾衰。起肾衰。机制机制 血管内皮受损，激活凝血系统及促进血血管内皮受损，激活凝血系统及促进血小板聚集、活化；血细胞受损。小板聚
34、集、活化；血细胞受损。.88 预防预防 及时血液透析，避免用损肾药物，及时血液透析，避免用损肾药物，适量用山莨菪碱、复方丹参。适量用山莨菪碱、复方丹参。 治疗治疗 除治疗肾衰外，在补充凝血因子和除治疗肾衰外，在补充凝血因子和AT-III的基础上，可用小剂量肝素的基础上，可用小剂量肝素5075mg/d，但不宜用大剂量肾上腺皮质，但不宜用大剂量肾上腺皮质激素和溶栓药，一般不用抗纤溶药。激素和溶栓药，一般不用抗纤溶药。.89外科手术与外科手术与DIC机制机制 大量组织破坏，组织因子进入血液，大量组织破坏，组织因子进入血液，血管内皮下成分暴露，创伤伴发休克、感血管内皮下成分暴露，创伤伴发休克、感染，均
35、可激活外源、内源凝血系统。体外染，均可激活外源、内源凝血系统。体外循环时红细胞破坏，血小板破坏可释放促循环时红细胞破坏，血小板破坏可释放促凝物质促进凝物质促进DIC。输入大量库血，已凝集。输入大量库血，已凝集成颗粒的物质亦可促进成颗粒的物质亦可促进DIC。.90 预防预防 精心手术，加强止血措施。精心手术，加强止血措施。 防止感染、休克、缺防止感染、休克、缺O2、酸中毒、电介、酸中毒、电介质紊乱。质紊乱。 术前伴高凝状态（高血脂、高血压、糖术前伴高凝状态（高血脂、高血压、糖尿病），可于术前尿病），可于术前2-3天应用抗血小板药天应用抗血小板药及降低血粘度。及降低血粘度。.91治疗治疗 1)解除病因，改善微循环。解除病因，改善微循环。 .92 2)抗凝治疗对急性抗凝治疗对急性DIC高凝期和消耗高凝期和消耗性低凝期有效，但肝素应用需慎重，性低凝期有效，但肝素应用需慎重，先静注先静注25mg50mg，观察创面渗血，观察创面渗血情 况 ， 若 无 增 多 ， 再 增 加 至情 况 ， 若 无 增 多 ， 再 增 加 至50100mg，加入鲜血中，使，加入鲜血中，使APTT维持在正常维持在正常1.52.0倍，进入纤溶期倍，进入纤溶期可用抗纤溶药。可用抗纤溶药。
