1、外环外环境境内环内环境境大自然环境大自然环境细胞周围的体液细胞周围的体液( (血、淋巴、组织间液血、淋巴、组织间液) )皮肤粘膜四四 项项基本内容基本内容容容 量量电解质浓度和比例电解质浓度和比例酸碱度酸碱度渗透压渗透压是机体内环境的重要组成部分和根本，是机体内环境的重要组成部分和根本，是健康机体生理机能运转的基本条件。是健康机体生理机能运转的基本条件。内环境相对稳定是手术成功的基本保证内环境相对稳定是手术成功的基本保证任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能致病人死亡。恶化都可能致病人死亡。 水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分
2、。 细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 体液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60 4020515女50 3520515阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：阳离了： K、Mg2+阴离子：阴离子：HPO42- 、蛋白质蛋白质 正常血浆渗透压290-310mmol/L. 快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K+Na+BS）2 功能性细胞外液 无动能性细胞外液 绝大部分的组织间液（绝大部分的组织间液（90%）能迅）能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解并取得平衡，这在维持机体的水和电解平衡方面具有重要作用。故可称其为
3、功平衡方面具有重要作用。故可称其为功能性细胞外液。能性细胞外液。 另有一小部分组织间液仅有缓慢地另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。故可称其为无功能性细胞外液。甚小。故可称其为无功能性细胞外液。 无功能性细胞外液经占体重的无功能性细胞外液经占体重的1%-2%，占组织间液的占组织间液的10%左右。左右。 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，有些
4、无功能性细胞外液的变化导致水、电解质有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。显变化。体液及渗透压的稳定是由神经内分体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的：泌系统调节的： 体液正常渗通压：体液正常渗通压： 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 血容量：血容量： 肾素醛固酮系统体液正常渗通压调节：体液正常渗通压调节：失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗 利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管和集合管上皮细胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量调节：血容量调节：
5、血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节 此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。境稳定之目的。 血容量比渗透压对机体更为重要血容量比渗透压对机体更为重要： 当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用压对抗利尿激素分泌的抑制作用缓冲系统、肺
6、的呼吸、肾的排泄缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄 HCO3-/H2CO3=20:1 肺：排出CO2 肾：最重要，Na+- H+ 交换，排H+； HCO3重吸收； NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现: 容量失调容量失调 浓度失调浓度失调 成分失调成分失调1、等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水） 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。 临床表现： 尿少、恶心
7、、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥， 眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴 。 5脉搏细速，血压不稳67%休克 化验：血清钠 135145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高 诊断：病因+临床表现+化验 治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补等渗性缺水等渗性缺水 特点: 水和钠同时缺失，但失钠失水 血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期： 机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水
8、尿量排出细胞外的渗透压 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。 病因： 1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、 反复呕吐、胃肠减压） 2、大创面的慢性渗液 3、排钠利尿剂 4、出汗+喝水低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。 除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。同的临床表现。 轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少
9、。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。 重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠 (mmol/l)口渴恶心呕吐 直立晕倒 血压下降 神志乏力头晕 缺钠量(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现临床表现化验：尿比重化验：尿比
10、重1.010 血清钠血清钠135mmol/l 尿Na+、尿Cl- 下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验临床表现临床表现 补液原则：先快后慢，分次完成补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病、治疗原发病2、轻、中度：、轻、中度：5G.N.S3、重度重度 （休克）（休克） 首先用胶晶体溶液补充血容量、首先用胶晶体溶液补充血容量、 胶晶体比例为胶晶体比例为1：3 接下来用接下来用5N.S 200300ml （100150ml/h） 1：临床估计：临床估计： 轻轻: 0.5g/kg 0.5g/kg 中中:0.7g/kg0
11、.7g/kg重重:1.0g/kg1.0g/kg 2：公式法：公式法： 补钠量补钠量( (g)=g)=（血钠正常值血钠正常值- -测量值）体重（测量值）体重（kgkg）0.60.6（女女0.50.5）1717 当日仅补计算量的当日仅补计算量的1/2+1/2+日需量，其中日需量，其中2/32/3的量的量以以5 5NSNS输给输给, , 余的量补等渗盐水余的量补等渗盐水 失水失钠失水失钠 血清钠血清钠150mmol/l 细胞内脱水细胞内脱水 病因：病因： 1 、摄入水不够、摄入水不够 2 、补钠过多、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）（如医源性补高渗盐水过多） 3 、失水过多、失水过多（如持续高热，
12、大量出汗（如持续高热，大量出汗,糖尿糖尿病病人）病病人） 缺水量占 体 重口渴 眼窝凹皮肤弹差血 压 下降意识障碍 尿少 尿比 重 增高轻度24 + 中度46+ + + 烦燥不安 +重度6+ + + +躁狂、幻觉、谵妄，昏迷 + 化验：血钠150mmol/l 尿比重1.030诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验 5GS 或或 0.45NS 补液量：补液量： 一： 1、临床估计法： 轻、中、重轻、中、重 ： 3、 6、9（体重）（体重） 2、公式法： 补水量（补水量（ml）=（血钠测定值血钠测定值 142）体重体重 常数常数（常数：女性（常数：女性3 男性男性4 婴儿婴儿5）二：二：
13、1-400500ml 当日先补估计量的当日先补估计量的1/22/3+日需量日需量 病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。摄入水份过多。 临床表现：起病急，颅内压增高，临床表现：起病急，颅内压增高， 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，血浆蛋白量降低， 治疗；停止水摄入，利尿治疗；停止水摄入，利尿 1、功能性细胞外液 2、无功能性细胞外液 3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？ 4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？ 5、体液及渗透压的稳定是由 调节。体液的正常渗透压通过 来恢复和维持，血
14、容量的恢复和维持是通过 。 6、肾脏通过什么方式来维持酸碱平衡？ 7、容量失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。 8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。 9、高渗性缺水：又称 缺水，分为三度，轻度、中度、重度的分度标准? 10、高渗性缺水因 导致脑功能障碍之严重后果，水中毒是因 产生一系列神经、精神症状。+Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+1561564 4 1、体内钾含量、体内钾含量98%存在于细胞内，存在于细胞内，2%存在存在 于细胞外。于细胞外。 2、正常血钾浓度为、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3、钾的生理功能：、钾的生理功能： 参
15、与、维持细胞的正常代谢，维持细胞参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功织的兴奋性，以及心肌正常功能等。. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. K+ +碱中毒高钾血症细胞外细胞内增减K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外（1 1）精神状态异常精神状态异常：疲倦、淡漠，：疲倦、淡漠， 重者可昏睡重者可昏睡（2 2）骨骼肌无力骨骼肌无力，肌张力减退及腱反，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困
16、难和紫绀射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3 3）平消滑肌张力减弱平消滑肌张力减弱：厌食、恶心：厌食、恶心 呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4 4）心脏受累心脏受累：传导阻滞和节律异常：传导阻滞和节律异常U 心电图心电图：T T波变平，进而倒置，随后出现波变平，进而倒置，随后出现STST段降低、段降低、QTQT间期延长和出现间期延长和出现U U波，波，QRSQRS综合波增宽。但低钾综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。不一定有心电图的改变。 血清钾低于血清钾低于3.5 3.5 mmolmmol/L/L。K1、分次补钾、边治疗边观察。、分次补钾、边治疗边观察。2、每天补钾、每天补
17、钾40-80mmol（3-6克）不等。克）不等。换算：换算： 1克氯化钾克氯化钾=13.4mmol钾钾重点1. 1. 心肾功能不良时慎用心肾功能不良时慎用 尿量尿量 40mL/h-“ 40mL/h-“”2 2（KCl.VDKCl.VD) ) 20-40mmol(1.5-3gKCl 20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml)/1000ml3. 3. 10-20mmol/h(3g/1000ml10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h500ml/h或或 EKG EKG监护监护4. 4. 需持续一个疗程需持续一个疗程4-64-6天，重则天，重则10101515天天5.
18、5. 出现下列高钾血症表现者，出现下列高钾血症表现者， 立即停用：手、足、立即停用：手、足、 舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6. 6. 注意纠正碱中毒注意纠正碱中毒 比较安全 口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接受 口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用 食物中钾含量较多，（动植物细胞内都含较多的钾) 合成代谢高的要求口服钾盐静脉静脉口口肛门肛门肾脏肾脏细胞细胞内液内液泵泵细胞外液细胞外液摄入增多摄入增多输入过多输入过多钾盐钾盐青霉素钾青霉素钾库血库血细胞内移出细胞内移出酸中毒酸中毒创伤后病细胞创伤后病细胞 综合症综合症(Na-K(Na-K泵泵) )组织
19、创伤破坏组织创伤破坏溶血溶血. . .分解代谢分解代谢多无特殊表现多无特殊表现 抑制性抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常轻度神志模糊或淡漠、感觉异常 四肢软弱四肢软弱 心跳缓慢或心律不齐心跳缓慢或心律不齐 血钾超过血钾超过7mmol/L7mmol/L: ECG: ECG改变改变 超过超过9mmol/L9mmol/L: : 心脏停博于舒张期心脏停博于舒张期 基本常识：基本常识： 1、机体内钙的绝大部分（、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙）以磷酸钙 和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。 2、细胞外液钙仅是总钙量的、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约，其中约 半数为蛋白
20、结合钙，半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合为与有机酸结合 的钙，这两部分合称非离子化钙。的钙，这两部分合称非离子化钙。 3、细胞外液钙仅、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分为离子化钙，这部分 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。钙着维持神经肌肉稳定性的作用。 4、离子化和非离子化钙的比率受到、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影的影 响，响，PH降低可使离子化钙增加，降低可使离子化钙增加，PH上上 升可使离子化钙减少。升可使离子化钙减少。 5、钙与钾有对抗作用。、钙与钾有对抗作用。 血钙正常值：血钙正常值：2.25-2.75mmol/L 病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、病因：急性重症胰
21、腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。消化道瘘、甲状旁腺功能受损。 临床表现：临床表现： 神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩非随意收缩.正常健康人有正常健康人有10%存在存在,慢性低钙血症慢性低钙血症常常缺乏常常缺乏 ） 治疗：病因治疗。治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020静滴静滴 病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌病因：甲状旁腺功能亢进、骨性
22、转移癌 临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折 治疗：治疗： 病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）常识：常识： 镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为约为1000mmol, 即即23.5g。一半在骨骼内，其余。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。存在于细胞外液中。 生
23、理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。均具有重要作用。 正常值：正常值：0.70-1.10mmol/L。 病因：病因： 饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁。镁。 临床表现：临床表现： 面容苍白，肌震颤、手足搐搦及面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神紧张，易激动，严重征阳性，记忆力减退，精神紧张，
24、易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。者有烦燥不安、谵妄及惊厥。 血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。是镁负荷试验。 镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的后，注入量的90%即很快从尿中排即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的镁的40%-80%被保留在体内，仅少量的镁从尿中被保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。
25、排出。 临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。 补：补：0.25mmol/kg.d的剂量静脉补镁盐（氯化镁的剂量静脉补镁盐（氯化镁或硫酸镁）或硫酸镁）; 每天补镁每天补镁6-7mmol. 主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。硫酸镁治疗子痫时。 高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可引起心搏骤停。引起心搏骤停。 用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 常识：常识： 1、机体约、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅磷仅2
26、%。正常血清无机磷浓度为。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L 。 2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。以及参与酸碱平衡等。 高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析可作透析病因病因 甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠外营养未补充
27、磷制剂者。外营养未补充磷制剂者。症状：症状： 可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。吸肌无力而危及生命。治疗治疗:10%甘油磷酸钠甘油磷酸钠10ml，加入葡萄糖水，加入葡萄糖水500ml中中4-6小时内缓慢滴注小时内缓慢滴注7.357.357.457.45pHpH值值酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒COHHCOlogpKpH323pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO2 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡代谢酸中毒
28、：酸性物质过多或HCO3- 1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3- 1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. K+ +1. 1. 产生或补入过多产生或补入过多(1)
29、(1)进食或输入酸进食或输入酸(2)(2)代谢产酸代谢产酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饥饿饥饿. .糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2. 2. 肾脏排出减少肾脏排出减少 肾衰肾衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍泌氢功能障碍3. 3. 碱丢失、腹泻等碱丢失、腹泻等AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L)重点肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2, HCO3- / H2CO3接近20：1。1、轻
30、度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。 是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合一般地： PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP（正常值25mmol/L）宁酸勿碱10070100HbO2%PO250P5050O2O2RBC5%NaHCO3 (1) 直接提供直接提供NaHCO3，中和酸的，中和酸
31、的 H+ + HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2) 含钠含钠 限钠限钠 、限水者不宜使用、限水者不宜使用 纠酸后补钾、补钙1. 1. 边治疗边监测，少量多次边治疗边监测，少量多次2. 2. 注意补注意补K K+ +, , 补补CaCa+酸中毒酸中毒 K K+ + 胞外胞外 PkPk 尿中排出尿中排出 ( (血血pH 0.1 , pH 0.1 , PkPk 0.6mmol/L)0.6mmol/L) H H+ + H H+ + CaCa+ + 尿中排出尿中排出CaCa+ + CaCa+ + CaCa+ + CaCa+CaCa+ 血浆血浆蛋白蛋白血浆血浆蛋白蛋白H H+ + H H+ + H
32、 H+ + H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后碱性液体纠正后 PkPk 需要补充需要补充碱性液体纠正后碱性液体纠正后 PCaPCa+ 需要补充需要补充K+H+1、原因、原因 丢酸过多丢酸过多 吐胃液吐胃液 肾脏：利尿、疾病肾脏：利尿、疾病 低钾血症低钾血症(细胞内移细胞内移) 补碱过多补碱过多 HCO3-原发性升高原发性升高 代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度 下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。1、临床表现：、临床表现： 一般无明显症状，有时可一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神有呼吸变浅变慢，或精神神经
33、方面的异常。低钾血症等经方面的异常。低钾血症等2、血气：、血气：pH 、PCO2代偿代偿 CO2CP 3、治疗、治疗 治疗原发病为主治疗原发病为主 NaCl、HCl(稀稀0.1mmol/l) 25 盐酸精氨酸盐酸精氨酸80ml VD +10% G.S 500ml / qd 3 5d 4、注意事项、注意事项 注意复查血气、补钾注意复查血气、补钾 以防过量致酸中毒以防过量致酸中毒1、原因、原因 气道阻塞气道阻塞 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸神经和肌肉缺陷呼吸神经和肌肉缺陷 胸廓运动障碍胸廓运动障碍 肺部疾病肺部疾病2、临床表现、临床表现 与病情发展快慢有关与病情发展快慢有关 颅内压升高表现颅内压
34、升高表现 PCO280mmHg时昏迷时昏迷3、血气分析、血气分析通气不足，通气不足，CO2排出障碍、排出障碍、缺氧缺氧PCO2pH ，ABSB，变，变化幅度小化幅度小CO2CP代偿代偿4、治疗、治疗解除气道梗阻、辅助机械通解除气道梗阻、辅助机械通气气氧疗氧疗, 注意呼吸抑制及氧中毒注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现： 气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现Cl- HCO3-H+ K+ 2、试述术前准备和术后处理的意义及水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点。（10分）
35、答：术前准备和术后处理的意义如下 1）术前准备：可以对病人全身情况有足够的了解；查出可能影响整个病程的各种潜在因素，以便及时治疗处理；对重要器官功能的检查评估，可以估计病人对手术的耐受力。 2）术后处理：术后处理得当，能使手术应激反应减轻至最小程度；能最大限度地减少或减轻术后并发症。 水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点如下：1、充分牚握病史，详细检查病人体征： 1）了解是否存在可能导致水，电解质及酸碱平衡失调之原发病。如：严重呕吐，腹泻，长期摄入不足，严重感染或脓毒症等。 2）有无水，电解质及酸碱失调的症状及体征。如：脱水，尿少，呼吸浅快，精神异常等。2、即刻实验室检查： 1）血、尿常规，血
36、细胞比容，肝肾功能，血糖检查 2）血清电解质：钾、钠、氯、钙、镁等 3）动脉血气分析 4）血、尿渗透压测定（必要时） 名词解释（每题2分）【功能性细胞外液】：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。1、临床出现高血钾如何治疗？ 答：由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。 停用一切含钾的药物或溶液 降低血钾浓度，可采取下列几项措施：1）促使K+ 转入细胞内输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5% NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液1
37、00-200ml。（这种高渗碱性溶液输入后可使血容量增加，不仅可使血清K+ 得到稀释，降低血钾浓度；又能使K+ 移入细胞内或由尿排出。同时，还有助于酸中毒的治疗。注入的Na+ 可使肾远曲小管的Na+ 、K+交换增加，使K+从尿中排出）。输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100-200ml，每5克糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。必要时，可以每3-4小时重复用药。 对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。 2) 阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g，每日4次。可从消化道带走钾离子排出。透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法除低血钾浓度时。3) 对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。此法可重复使用。
