1、糖尿病酮症酸中毒的糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗诊断与治疗吉林省人民医院吉林省人民医院 急诊内科急诊内科1 DKA 定义 DKADKA是因体内是因体内INSINS缺乏、缺乏、INSINS反调激素增加反调激素增加， 引引起起糖、脂肪糖、脂肪代谢紊乱而出现的以代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症为主要表现的临床综合症最常见最常见DMDM严重急性并发症严重急性并发症, ,经及时、合理治疗经及时、合理治疗可逆转可逆转2 DKADKA诱发因素诱发因素感染感染 约约30%-50%30%-50%。包括肺炎、尿感、胃肠炎及脓毒症等，。包括肺炎、尿感
2、、胃肠炎及脓毒症等，此时机体代谢增强，此时机体代谢增强，INSINS需要量增加，但拮抗需要量增加，但拮抗INSINS激素亦增，激素亦增，INSINS分泌受抑制分泌受抑制INS使用不当使用不当-剂量不足或中断剂量不足或中断约占约占20%-40%20%-40%，DMDM在伴有胃肠道疾患、高热、厌食、恶心、呕吐、腹泻时减量停用在伴有胃肠道疾患、高热、厌食、恶心、呕吐、腹泻时减量停用饮食失调饮食失调 过量摄入高糖、高脂饮食过量摄入高糖、高脂饮食应激情况应激情况急性心梗、脑血管意外、急性肺栓塞、肠梗阻及外伤、手术等急性心梗、脑血管意外、急性肺栓塞、肠梗阻及外伤、手术等皮质醇分泌增加皮质醇分泌增加1010
3、倍以上，可出现应激后高血糖，持续倍以上，可出现应激后高血糖，持续7-107-10天或更久，天或更久，重者导致重者导致DKADKA拮抗拮抗INS激素分泌增加激素分泌增加甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等 妊娠或分娩或妊娠或分娩或INS抵抗抵抗 3 DKADKA诱发因素诱发因素药物药物利尿剂利尿剂：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸 抑制抑制细胞功能，降低周围组织对细胞功能，降低周围组织对INSINS敏感性敏感性, ,诱发高血诱发高血糖程度与剂量相关糖程度与剂量相关 -受体阻断剂受体阻断剂：如心得安：如心得安 抑制抑制细胞功能，
4、阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底细胞功能，阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底物，增加周围组织对物，增加周围组织对INSINS抵抗抵抗 二氮嗪二氮嗪：抑制：抑制细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血糖糖 激素激素 类固醇制剂、类固醇制剂、 ACTH、生长激素、甲状腺素、生长激素、甲状腺素、 降钙素、降钙素、胰升糖素、泌乳素等均有拮抗胰升糖素、泌乳素等均有拮抗INS作用作用4 DKADKA临床表现临床表现早期表现早期表现原有原有DMDM症状加重和诱发因素表现，症状加重和诱发因素表现，进展加重进展加重，出现疲乏软弱、四肢无力、出现疲乏软弱、四肢无力、极度口渴，多饮
5、多尿，极度口渴，多饮多尿，轻轻度脱水时尿量仍多度脱水时尿量仍多，消化系统症状常见，消化系统症状常见，50%50%，厌食、，厌食、恶心、呕吐、弥漫性腹痛等，恶心、呕吐、弥漫性腹痛等，当肾血流量不足或当肾血流量不足或休克休克时少尿或无尿时少尿或无尿、周围循环衰竭、中枢神经受抑制而出、周围循环衰竭、中枢神经受抑制而出现头痛、嗜睡、意识模糊，最终昏迷现头痛、嗜睡、意识模糊，最终昏迷 5DKA典型体征 严重脱水的表现（皮肤黏膜干燥、低血压、心动过速） Kussmaul深大呼吸 呼气中的烂苹果味6 DKADKA诊断诊断对临床具有对临床具有DKA症状者，立即查尿糖、尿酮、血糖及血气症状者，立即查尿糖、尿酮、
6、血糖及血气 当血酮当血酮3mmol/L或或尿酮体阳性，血糖尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为或已知为糖尿病患者糖尿病患者，血清，血清HCO3-18mmol/L和和/或动脉血或动脉血PH值值7.3mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症，血清时，可诊断为糖尿病酮症，血清HCO3-18mmol/L和和/或动脉血或动脉血PH值值7.3mmol/L时，即可诊断为时，即可诊断为DKA，如发生，如发生昏迷可诊断为昏迷可诊断为DKA伴昏迷伴昏迷7 DKADKA诊断诊断防止漏诊防止漏诊 昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体 静点静点GSGS溶液的病人均询问有无溶液的病人均询问有无D
7、MDM史并测血糖史并测血糖 应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖8 DKADKA危重指标危重指标 临床表现临床表现: :严重失水、酸中毒呼吸、昏迷严重失水、酸中毒呼吸、昏迷 血血pH7.1pH7.1， COCO2 2CP10 mmol/L CP33.3mmol/L33.3mmol/L，伴有高渗现象，伴有高渗现象 电解质紊乱，高钾或低钾电解质紊乱，高钾或低钾 尿素氮持续增高尿素氮持续增高9 DKADKA治疗治疗 治疗目的和原则治疗目的和原则 迅速恢复有效血容量恢复有效血容量 补充胰岛素、降低血糖、消除酮体补充胰岛素、降低血糖、消除酮体 纠正酸中毒和电解质紊乱纠
8、正酸中毒和电解质紊乱 祛除诱因祛除诱因 防治并发症防治并发症 10纠正纠正DKADKA需检测的指标需检测的指标 血糖血糖 尿糖、尿酮尿糖、尿酮 电解质电解质 CO2CP、血气分析、血气分析 血象血象 BUN、Cr BP 24小时出入量小时出入量 阴离子间隙阴离子间隙 血浆有效渗透压血浆有效渗透压11 DKADKA胰岛素治疗胰岛素治疗INSINS方法方法 小剂量小剂量INSINS剂型剂型 一律采用短效一律采用短效INSINS剂量范围剂量范围 1-12u/h (1-12u/h (平均平均5-6u/h)5-6u/h) 0.1-0.15u/kg/h 0.1-0.15u/kg/h 12小剂量小剂量INS
9、INS应用理论依据应用理论依据 10mu/L 10mu/L 抑制肝糖原分解抑制肝糖原分解 20mu/L 20mu/L 抑制糖原异生抑制糖原异生 30mu/L 30mu/L 抑制脂肪分解抑制脂肪分解 50-60mu/L 50-60mu/L 促进肌肉、脂肪等对葡萄糖摄取促进肌肉、脂肪等对葡萄糖摄取 100-200mu/L100-200mu/L促进钾进入细胞内。促进钾进入细胞内。注入注入5u/h 5u/h 可达常人可达常人INSINS高水平高水平100mu/L100mu/L，小剂量已能起治，小剂量已能起治疗疗DKADKA作用，并防止低血钾、低血糖发生，安全可靠作用，并防止低血钾、低血糖发生，安全可靠
10、13 INSINS给药途径给药途径分次皮下分次皮下、肌注肌注 轻症轻症 静推静推 缺点：血缺点：血药浓度波动大，血糖不稳定药浓度波动大，血糖不稳定 优点：血糖下降过快时，停药后不会造成优点：血糖下降过快时，停药后不会造成长时间低血糖长时间低血糖持续静脉滴注持续静脉滴注 血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调整，控制血糖平稳，并发症少，首选整，控制血糖平稳，并发症少，首选14 INSINS治疗步骤治疗步骤 第一阶段第一阶段 如血糖如血糖13.9mmol/L13.9mmol/L，予生理盐水，予生理盐水+INS+INS 注意：注意： 连续静脉输注连续静脉输注INSI
11、NS0.1U/Kg/h0.1U/Kg/h，重症，重症DKADKA给予负荷量给予负荷量0.1U/Kg0.1U/Kg，若第，若第1 1小时血糖下降不足小时血糖下降不足10%10%，则以，则以0.14U/Kg0.14U/Kg静脉输注后继续以先前速度输注静脉输注后继续以先前速度输注 血糖下降目标每血糖下降目标每h下降下降4.2-5.6mmol/L15第二阶段第二阶段 血糖下降至血糖下降至13.9mmol/L 13.9mmol/L 开始此阶段治疗。开始此阶段治疗。2 2点变化：点变化： 将生理盐水改为将生理盐水改为5%GS5%GS或或5%GNS5%GNS 理由理由 防止低血糖发生防止低血糖发生 防止血糖
12、下降过快引起血浆渗透压的急剧防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变改变 利于抑制脂肪进一步分解和酮体生成利于抑制脂肪进一步分解和酮体生成16INSINS按一定比例加入按一定比例加入GSGS中中 依血糖情况调依血糖情况调GSGS：INSINS比，一般比，一般 2-4 g2-4 g：1u1u 维持血糖在维持血糖在11.1mmol/L11.1mmol/L左右，至尿酮转（左右，至尿酮转（- -）血糖稳定在此水平的好处血糖稳定在此水平的好处 防止低血糖防止低血糖 防止和减少脑水肿防止和减少脑水肿 防止低血压（尤其是高血糖伴低血钠者）防止低血压（尤其是高血糖伴低血钠者）17第三阶段第三阶段 当DKA缓解
13、，患者可进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案；若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素及补液治疗 DKA缓解标准：血糖11.1mmol/L，血酮 0.3mmol/L，HCO315mmol/L，静脉血PH7.3mmol/L，AG 12mmol/L18为杜绝为杜绝INSINS间隙，停输间隙，停输INSINS前必须皮下追加前必须皮下追加INSINS已经确诊已经确诊DMDM患者可给予起病前的剂量，未用过患者可给予起病前的剂量，未用过INSINS的患者，起始可给予的患者，起始可给予0.5-0.8U/Kg/d0.5-0.8U/Kg/d的胰岛素治疗的胰岛素治疗方案，注射后进餐；方案，注射后进餐；DKADKA缓解，
14、缓解，不能进食时，不可皮下注射不能进食时，不可皮下注射INSINS。酌以。酌以5% GS5% GS或或GNS + INSGNS + INS持续静点，维持血糖在持续静点，维持血糖在8.3mmol8.3mmol/L/L左右，直至恢复进食左右，直至恢复进食19 掌握重点 小剂量小剂量INSINS的有效剂量范围的有效剂量范围 INSINS输入量必须以输入量必须以h h计算计算 血糖下降速度以血糖下降速度以4 4. .2-5.62-5.6mmol/Lmmol/L/h/h为宜为宜 血糖低于血糖低于13.9mmol/L13.9mmol/L, ,液体内加液体内加GSGS 静脉停输静脉停输INSINS前，皮下追
15、加前，皮下追加INSINS 20 补液补液 补液量补液量 按体重按体重10%10%估计失水量估计失水量 DKADKA前体重前体重 - - 目前体重估计失水量目前体重估计失水量 按血浆渗透压计算失水量按血浆渗透压计算失水量 公式公式 血浆渗透压血浆渗透压300300（正常渗透压）（正常渗透压） 失水量（失水量（L L）= = X X 体重（体重（kgkg）X 0.6 X 0.6 300 30021补液种类补液种类第一阶段用第一阶段用NSNS 第二阶段用第二阶段用5%GS5%GS或或5%GNS5%GNS 当血糖当血糖13.9mmol/L13.9mmol/L，换用，换用5%GS5%GS，休克者，休克
16、者酌情补代血浆酌情补代血浆22补液速率补液速率 1 1、先快后慢先快后慢，各家补液速率不一；，各家补液速率不一； 2 2、第、第1 1天补足预计失液量；天补足预计失液量； 3 3、补液量充足，尿量可达、补液量充足，尿量可达30-60ml/h30-60ml/h； 4 4、补液一般要持续、补液一般要持续36-4836-48小时；小时； 5 5、可以口服，昏迷者可鼻饲；、可以口服，昏迷者可鼻饲； 6 6、老年人、心肾功能不全者减少液量及减慢速率；、老年人、心肾功能不全者减少液量及减慢速率； 7 7、近来认为非极度失水，低速补液可使代谢改善更、近来认为非极度失水，低速补液可使代谢改善更快，电解质紊乱和
17、酸碱平衡失调更少；快，电解质紊乱和酸碱平衡失调更少；23 补钾补钾 DKADKA失钾可达失钾可达300-1000mmol/L300-1000mmol/L。 原因原因 纠正纠正DKADKA予予INSINS、GSGS液，液，K K+ +向细胞内转移向细胞内转移 补补NSNS及及GNSGNS后后NaNa+ + 、 K K+ +交换交换 大量补液后血液稀释大量补液后血液稀释 血容量恢复后，尿量增加，血容量恢复后，尿量增加，K K+ +从尿中丢失从尿中丢失 DKADKA纠酸时，细胞内纠酸时，细胞内1 1分子分子H H- -与细胞外与细胞外2 2分子分子K K+ +交换，交换，K K+ +进入细胞内。进入
18、细胞内。DKADKA常在纠酮常在纠酮1-4h1-4h后发生低钾。后发生低钾。24补钾时机补钾时机（不同认识）不同认识） 为防止发生低血钾，在为防止发生低血钾，在血钾血钾5.2mmol/L5.2mmol/L时，并有时，并有足够尿量（足够尿量（40ml/h40ml/h）时）时，应开始补钾，应开始补钾 原则原则 尿量尿量30ml/h5.2mmol/LK5.2mmol/L不补不补 每小时不超过每小时不超过20mmol/L(20mmol/L(氯化钾氯化钾1.5g)1.5g) 应应有血钾及心电图监测有血钾及心电图监测25补钾量补钾量 第第1 1日补氯化钾日补氯化钾6-10g6-10g血血K K正常，已进食
19、者改口服正常，已进食者改口服K K随葡萄糖、镁、磷进入细胞较慢，低随葡萄糖、镁、磷进入细胞较慢，低K K需需5-75-7天才能天才能纠正纠正血清钾（mmol/L） 治疗措施5.2不需额外补钾，1h内复查4.0-5.20.8g/L/h3.3-4.01.5g/L/h3.3优先补钾26 纠正酸中毒纠正酸中毒 补碱并非必要。补碱并非必要。DKADKA是酮酸生成过多，是酮酸生成过多，INSINS治疗可抑制酮体产治疗可抑制酮体产生，促进酮体氧化。酮体氧化后产生生，促进酮体氧化。酮体氧化后产生HCO3- HCO3- ，酸中毒既纠正。，酸中毒既纠正。 DKADKA补碱并非完全有益理由补碱并非完全有益理由 HC
20、O3-HCO3-产生的产生的CO2CO2弥入细胞内引起弥入细胞内引起pHpH反常性下降反常性下降 抑制带氧血红蛋白离解，引起组织缺氧抑制带氧血红蛋白离解，引起组织缺氧 脑细胞缺氧严重时，可诱发或加重脑水肿脑细胞缺氧严重时，可诱发或加重脑水肿 加重高渗和钠超负荷加重高渗和钠超负荷 加重低血钾加重低血钾 DKADKA纠正时酮体再生纠正时酮体再生HCO3- HCO3- ，引起后期碱血症，引起后期碱血症。 以上多见于大量或快速补碱时以上多见于大量或快速补碱时27明确的补碱指征明确的补碱指征 血血pH7.0 pH7.0 纠酮后纠酮后2h2h血血pH7.1pH7.1 COCO2 2CP10mmol/L C
21、P10mmol/L 或或HCOHCO3 310mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L） 对输液无反应的低血压对输液无反应的低血压 治疗后期严重的高氯性酸中毒治疗后期严重的高氯性酸中毒 乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。28 29消除诱因消除诱因30 并发症并发症低血容量休克低血容量休克 原因原因 DKADKA高渗性利尿引起细胞内、外液丢失高渗性利尿引起细胞内、外液丢失 使用使用INSINS后，糖及细胞外水向细胞内转移，后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，血压下降造成细胞外及血管内容量减少，血压下降 治疗治疗 一般休克：补液即纠正一般休克：补液即纠正 严重休克：考虑其他
22、因素（出血、严重酸严重休克：考虑其他因素（出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全）中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全）可用全血或血浆代用品，避免血糖下降过快可用全血或血浆代用品，避免血糖下降过快 休克持续：补液休克持续：补液+ +升压药物升压药物31肺水肿、肺水肿、呼吸窘迫综合症呼吸窘迫综合症原因原因左心功能不全左心功能不全补液过快过量补液过快过量原有心、肾、肺功能不全老年易发生，死亡率高。原有心、肾、肺功能不全老年易发生，死亡率高。预防预防检测中心静脉压指导输液检测中心静脉压指导输液输液时密切观察心率、呼吸、尿量输液时密切观察心率、呼吸、尿量避免盲目大量、快速补液避免盲目
23、大量、快速补液32高脂血症高脂血症 10%10%有高有高TGTG血症，其血症，其70%70%纠酮后恢复纠酮后恢复原因原因 INSINS严重不足抑制血管内皮细胞上脂蛋白脂酶活性，严重不足抑制血管内皮细胞上脂蛋白脂酶活性，血液中富含血液中富含TGTG的的VLDLVLDL不能代谢，而脂肪细胞又大量释放不能代谢，而脂肪细胞又大量释放FFAFFA、TGTG，在肝内，在肝内FAAFAA再转变为再转变为VLDLVLDL。 危害危害 7%7%高高TGTG血症发生胰腺炎血症发生胰腺炎 严重高脂血症引起急性肝肿大，肝功异常严重高脂血症引起急性肝肿大，肝功异常 高高TGTG血症使血淀粉酶及电解质假阳性（严重低血钠）
24、血症使血淀粉酶及电解质假阳性（严重低血钠） 用比色计方法检测时可造成假性高氯，掩盖阴离子用比色计方法检测时可造成假性高氯，掩盖阴离子间隙性酸中毒间隙性酸中毒33急腹症急腹症 DKADKA腹痛极常见，可随有效纠酮而迅速缓解腹痛极常见，可随有效纠酮而迅速缓解原因原因胃肠麻痹胃肠麻痹血容量减少，低灌注造成的缺血性肠病血容量减少，低灌注造成的缺血性肠病胆囊炎胆囊炎胰腺炎胰腺炎 70% DKA70% DKA血淀粉酶增高，其中血淀粉酶增高，其中48%48%为胰源型淀粉为胰源型淀粉酶。此时注意胰腺炎存在（多为亚临床型），可由高酶。此时注意胰腺炎存在（多为亚临床型），可由高渗透压和低灌注对胰腺损害引起渗透压和
25、低灌注对胰腺损害引起34急性心梗急性心梗 DKADKA的并发症，也可为的并发症，也可为DKADKA促发因素促发因素 DKADKA死亡主要原因死亡主要原因 DMDM由于神经病变，无痛性心梗常见由于神经病变，无痛性心梗常见漏诊预防漏诊预防 老年老年DMDM出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，注意心梗的存在能不全时，注意心梗的存在 顽固、严重顽固、严重DKADKA注意除外心梗注意除外心梗35脑血栓脑血栓原因原因 失水血液浓缩失水血液浓缩 血液中许多凝血因子被激活血液中许多凝血因子被激活 特别是高渗、休克时易发生。特别是高渗、休克时易发生。36低血钾低血钾 近年采用小
26、剂量近年采用小剂量INSINS、低速输液、限制补碱等、低速输液、限制补碱等已减少医源性低血钾发生。但随着已减少医源性低血钾发生。但随着GSGS、INSINS、NSNS纠酮时的使用，仍可低钾纠酮时的使用，仍可低钾 预防预防 每输入每输入1L1L液体就应检测血钾一次液体就应检测血钾一次 INSINS用量用量0.1u/kg/h0.1u/kg/h，查钾更应频繁，查钾更应频繁37低血糖低血糖 DKADKA治疗中，血糖恢复正常所需时间治疗中，血糖恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，须连续给予短于酮体。为纠酮，须连续给予INSINS治疗，治疗，如未及时补充如未及时补充GSGS，易发生低血糖。，易发生低血糖。预
27、防预防 动态检测血糖动态检测血糖 及时补充及时补充GSGS38 高氯血症高氯血症 多见于多见于DKADKA恢复期恢复期 原因原因 此时尿量增多，酮体排出，可致阴离子间隙正常而此时尿量增多，酮体排出，可致阴离子间隙正常而 见高氯性酸中毒见高氯性酸中毒 钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠 纠酮补的纠酮补的NSNS、GNSGNS钠与氯含量相等，导致相对高氯钠与氯含量相等，导致相对高氯 缓解期钠、缓解期钠、HCOHCO3 3- -向细胞内转移，细胞外剩余氯增多向细胞内转移，细胞外剩余氯增多 成功的成功的DKADKA治疗期也可见高氯性酸中毒。无需治疗，治疗期也可
28、见高氯性酸中毒。无需治疗，可随可随DKADKA治疗缓解。治疗缓解。39脑水肿脑水肿 成人罕见，机制不明。成人罕见，机制不明。 可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。预防预防 纠正纠正DKADKA时减慢纠正血浆高渗状态的速度。时减慢纠正血浆高渗状态的速度。40 肾功能不全肾功能不全原因原因DKADKA时失水，血容量不足（肾前性）时失水，血容量不足（肾前性）原有肾盂肾炎，此时可发生急性肾盏坏死、急性原有肾盂肾炎，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰（肾性）肾小管坏死，出现急性肾衰（肾性） DKADKA经大量补液后经大量补液后BUNBUN很高、或纠正很高、或纠正DKADKA治疗已治疗已数小时仍无尿时应想到肾衰数小时仍无尿时应想到肾衰 注意与已有注意与已有DMDM植物神经病变伴有膀胱扩植物神经病变伴有膀胱扩张而尿潴留者鉴别张而尿潴留者鉴别41 DKADKA死亡原因死亡原因 低血容量休克低血容量休克 严重的低血钾严重的低血钾 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 脑水肿脑水肿4243
