急性胰腺炎诊治发展现状和进展课件.ppt

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1、 急性胰腺炎诊治发展现状和急性胰腺炎诊治发展现状和进展进展 急性胰腺炎病因急性胰腺炎病因 急性胰腺炎临床表现急性胰腺炎临床表现 急性胰腺炎生化检查急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状急性胰腺炎的治疗现状 急性胆源性胰腺炎的急性胆源性胰腺炎的治疗特点治疗特点?急性胰腺炎并发症的诊断与处理急性胰腺炎并发症的诊断与处理 主要内容发病基础发病基础1.1.胰腺分泌亢进,胰酶激活胰腺分泌亢进,胰酶激活2.2.胰液排泄障碍,胰管压力增高胰液排泄障碍,胰管压力增高3.3.胰腺血循环紊乱,供血不足胰腺血循环紊乱,供血不足

2、4.4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.5.免疫因素免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用细胞因子和炎症介质的作用 发病机制发病机制l共同通道学说共同通道学说:100年前,年前,Opie首先提出胆胰共同通道学首先提出胆胰共同通道学说(说(Common Channel Hypothesis)胰管和胆管在进入)胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道,共同通道的阻塞,引起胆汁十二指肠前汇合成共同通道,共同通道的阻塞,引起胆汁返流入胰管,引发胰腺炎返流入胰管,引发胰腺炎l梗阻分泌亢进学说梗阻分泌亢进学说 l十二指肠返流学说:十二指肠返流学说:Oddi括括 约肌功能不全,富

3、含肠激酶约肌功能不全,富含肠激酶的十二指肠内的十二指肠内 容物返流入胰管,激容物返流入胰管,激 活胰酶活胰酶 胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环 细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)综合症白介素-2,6肿瘤坏死因子血小板活化因子急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因APAP常见病因常见病因l胆石症(微结石)胆石症(微结石)l嗜酒嗜酒l特发性特发性l高脂血症高脂血症l高钙血症高钙血症lSODl药物与中毒药物与中毒lERCP术后术后l外伤外伤l术后术后APAP少见病因少见病因l胰

4、腺分裂胰腺分裂l壶腹周围癌壶腹周围癌l胰腺癌胰腺癌l乳头周围憩室乳头周围憩室l血管炎血管炎APAP罕见病因罕见病因l感染感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV胆道蛔虫l免疫因素免疫因素SLESjogrens综合征l1 1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症不同地区不同地区APAP病因病因 (%)(%)美国纽约瑞典印度新德里结石3238.449.0酒精2031.823.6特发性1823.216.5其它296.610.0胆源性胰腺炎(胆源性胰腺炎(SBPSBP)l约占AP 3060%l注意微结石(Microlithiasis)又称隐性结石(Occult gallstones)l可能是特发性胰腺炎中主要原因之一l仔

5、细检查后发病率可上升至 5073%胰胆管的解剖关系胰胆管的解剖关系 酒精性胰腺炎酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)(Alcoholic pancreatitis)1.引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;2.十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;3.Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;压升高;4.刺激胃窦部刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;5.从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二从胃吸收,刺激胃壁

6、细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。亢进等。高脂血症高脂血症l约占约占AP之之1.33.8%l通常为高脂血症通常为高脂血症、型型l甘油三脂甘油三脂1000mgdl(11.3mmol/L)l糖尿病等合并高甘油三脂糖尿病等合并高甘油三脂l嗜酒病人合并高脂血症嗜酒病人合并高脂血症高脂血症引起急性胰腺炎可能原因高脂血症引起急性胰腺炎可能原因(1)血粘度增高致胰腺微循环障碍,胰腺缺氧)血粘度增高致胰腺微循环障碍,胰腺缺氧(2)来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞)来自胰腺外的脂肪栓塞,血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管

7、胰腺血管(3)胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶,在)胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶,在血中甘油三酯升高的情况下,脂肪酶可作用于甘油血中甘油三酯升高的情况下,脂肪酶可作用于甘油三酯,释放出有毒的游离脂肪酸,引起局部微栓的三酯,释放出有毒的游离脂肪酸,引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害,游离脂肪酸可在胰实质形成及毛细血管膜的损害,游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用产生毒性作用甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进l罕见原因,罕见原因,819%甲旁亢可发生甲旁亢可发生APl其它可引起高钙血症的疾病,如:其它可引起高钙血症的疾病,如:转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤Vit D中毒中毒结节病结节病胆胰解

8、剖异常胆胰解剖异常l胆道胆道胆管囊肿硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管汇合异常l胰腺及其它胰腺及其它胰腺、壶腹肿瘤胰腺分裂十二指肠憩室SODERCPERCP术后胰腺炎术后胰腺炎lERCP术后110%发生APl无症状淀粉酶有50%lOddi括约肌测压APAP与药物与药物l利尿药利尿药:速尿 利尿酸等l肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素和ACTHl免疫抑制剂免疫抑制剂 :6-MP 6-TG等l口服避孕药口服避孕药l其他其他:消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等药物药物引起引起胰腺胰腺炎可能炎可能机制机制 Drug 可能机制 ACE inhibitor引起局部血管水肿,造

9、成胰管阻塞Asparaginase胰腺細胞直接毒性 Azathioprine胰腺細胞直接毒性,人类免疫系統被抑制,阻塞胰腺外分泌Cimetidine刺激胰腺內外分泌Corticosteroid可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌Estrogen血清脂质上升,血管栓塞 Furosemide电介质不平衡,造成胰腺血流量减少,局部缺血6-Mercaptopurine过敏反应,人类免疫系統被抑制Pentamidine会造成血糖不稳定,使胰腺細胞受到继发性破坏Sulfonamides过敏Sulindac胆结石并发水肿型胰腺炎急性胰腺炎的发病率急性胰腺炎的发病

10、率作者地区年份110万Trapnell英国1961-19675.4Corfield英国1968-19797.3Tran荷兰19716.5Assmus德国1989-199415.6Worning丹麦1981-199026.8-35.4Go美国198749.5-79.8Jaakkola芬兰1970-198946.6-73.4McKay苏格兰1985-199525.8-41.9急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的临床表现(一)(一)轻度急性胰腺炎(轻度急性胰腺炎(MAPMAP)l腹痛腹痛l 多在暴饮暴食后起病,普通解痉药不能缓解多在暴饮暴食后起病,普通解痉药不能缓解l 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征

11、轻弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻l恶心、呕吐恶心、呕吐l发热发热l黄疸黄疸(二)重症急性胰腺炎(二)重症急性胰腺炎(SAPSAP)l低血压与休克低血压与休克l弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻l消化道出血消化道出血l皮肤瘀斑皮肤瘀斑(Grey-TurnerGrey-Turner征、征、CullenCullen征)征)l胰性脑病胰性脑病l多器官功能衰竭(多器官功能衰竭(MOFMOF)(三三)急性爆发性胰腺炎急性爆发性胰腺炎 (FAPFAP)l急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出

12、现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS),APACHE-评分高和病死率高(四)猝死性胰腺炎综合症(四)猝死性胰腺炎综合症(PSDS)(PSDS)l有明显诱因有明显诱因,起病突然起病突然,既往身体健康既往身体健康l入院时体征不明显入院时体征不明显,但病情迅速恶化但病情迅速恶化l手术中见胰腺坏死严重手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望无恢复希望l多死于多器官衰竭多死于多器官衰竭l详细病史采集详细病史采集,及时及时CT检查检查,有助于疾病诊断有助于疾病诊断l积极使用扩

13、血管药物积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环改善胰腺血液循环,及时行坏死及时行坏死胰腺全切除可能较为合适胰腺全切除可能较为合适主要症状主要症状l腹痛腹痛l恶心恶心、呕吐呕吐l发热发热其它症状其它症状心血管心动过速、低血压(低血容量、血管扩张、SIRS)肺部肺不张、底部捻发音、胸腔积液、呼吸困难、呼衰神经谵妄、精神错乱、昏迷、失明(缺氧、水电失衡、低血压、中毒)肾少尿、肾衰体体 征征l腹部:腹部压痛及腹肌紧张腹部:腹部压痛及腹肌紧张、肠鸣音、肠鸣音、腹水、腹胀、腹水、腹胀、腹部包块、腹部包块、Grey-Turners征:腰部征:腰部兰灰色征兰灰色征/棕黄色瘀斑棕黄色瘀斑(72h);Cullens

14、征:征:脐周脐周兰紫色瘀斑。兰紫色瘀斑。此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生乃发生乃 胰酶穿过胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,是一晚期表现。所致,是一晚期表现。Grey-Turner 征征Cullen 征征急性胰腺炎的并发症急性胰腺炎的并发症l局部并发症局部并发症 胰腺脓肿:发生在出血坏死性胰腺炎起病23周后,临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿:发生于发病34周后急性胰腺炎的并发症急性胰腺炎的并发症l全身并发症全身并发症消化道出血败血症多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征

15、、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 糖尿病急性胰腺炎的生化检查急性胰腺炎的生化检查血清淀粉酶血清淀粉酶l发病发病612h开始升高开始升高;l4872h下降下降;持续持续35dl确诊:超过正常值确诊:超过正常值3倍;倍;l可疑:超过正常值可疑:超过正常值2倍倍l其他急腹症也可升高其他急腹症也可升高l与病情严重程度不成正比与病情严重程度不成正比血清脂肪酶血清脂肪酶l升高晚于血清淀粉酶(升高晚于血清淀粉酶(2472h)l可持续可持续710dl特异性优于淀粉酶特异性优于淀粉酶l早期诊断意义不大早期诊断意义不大CRPl组织损伤和炎症的标志物l非特异性l胰腺坏死时明显升高l评估与监测病情l72h内150mg

16、/L、48h内250mg/L提示胰腺坏死血液生化检查血液生化检查l高血糖高血糖l高胆红素血症高胆红素血症l低血钙低血钙l低蛋白血症低蛋白血症l低氧血症低氧血症APAP与活性肽、蛋白、炎性介质与活性肽、蛋白、炎性介质lTAP*(trypsinogen activation peptide)胰蛋白酶原活性肽lIL-6、IL-8、TNF *轻症胰腺炎不高,提示腺体坏死轻症胰腺炎不高,提示腺体坏死急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的影像检查APAP影像诊断影像诊断lAFF(腹部平片)(腹部平片)lCECT(增强(增强CT)lUSlERCPMRCPlAngiography(血管造影)(血管造影)腹部平片腹部

17、平片l腹部可见局限或广泛性肠麻腹部可见局限或广泛性肠麻痹,邻近胰腺的小肠扩张呈痹,邻近胰腺的小肠扩张呈现现“哨兵征哨兵征”(sentinelloop signs),),横结肠痉挛,邻近结肠胀气横结肠痉挛,邻近结肠胀气呈现呈现“结肠切割征结肠切割征”(colon cut off signs),),小网膜囊内积液积气。胰腺小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。周围有钙化影。l还可见膈肌抬高,胸腔积液,还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。时肺野呈毛玻璃状。Ultrasound of the PancreasStaren ED.Ultrasoun

18、d for the Surgeon,1997动态增强动态增强CTCT在在APAP诊断中作用诊断中作用l诊断诊断l炎性严重度分期炎性严重度分期l并发症并发症尤其是胰腺及周围组织坏死之确定尤其是胰腺及周围组织坏死之确定正常胰腺正常胰腺CTCT影像影像BalthazarBalthazar分级分级CTCT分级分级A(0A(0分分)l基本正常胰腺(占基本正常胰腺(占AP 2025%)l炎症较轻,胰实质与炎症较轻,胰实质与胰周无积液,胰腺轻胰周无积液,胰腺轻度肿大度肿大l若病前无胰腺若病前无胰腺CT作比作比较,难以判断较,难以判断BalthazarBalthazar分级分级 CTCT分级分级B(1B(1分

19、分)胰实质改变胰实质改变包括:包括:局灶性或弥漫性胰 腺肿大胰实质轻度不匀胰实质内少量积液(分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致)BalthazarBalthazar分级分级 CTCT分级分级C(2C(2分分)l胰实质与胰周炎性胰实质与胰周炎性改变改变l即即B级加胰周轻度级加胰周轻度炎性改变炎性改变BalthazarBalthazar分级分级 CTCT分级分级D(3D(3分分)l胰外改变更显著胰外改变更显著l胰周积液胰周积液BalthazarBalthazar分级分级 CTCT分级分级E(4E(4分分)l多发或广泛的胰周积多发或广泛的胰周积液(脓)液(脓)l胰内明显积液与坏死胰内明显积液与坏死l胰周

20、积液、脂肪坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变等炎症改变l胰周小脓肿形成胰周小脓肿形成CTCT分级与严重度指数分级与严重度指数(CTSICTSI)CT分级分级A0B1C2D3E4坏死面积坏死面积无0132124126CTSI=CT积分积分+坏死积分坏死积分*按按Balthazar分分级标准级标准CTCT严重指数与病死率关系严重指数与病死率关系指数并发症发生率(%)死亡率(%)0383463567109217增强增强CTCT检查的指证检查的指证l临床诊为临床诊为SAP,治疗,治疗3天症状无明显改善天症状无明显改善l临床症状改善后再次恶化临床症状改善后再次恶化 提示有并发症发生提示有并发症发生复查复查

21、CECTCECT指证指证l前次前次CT评为评为AC级,但临床症状恶化,提示并发症级,但临床症状恶化,提示并发症发生发生l前次前次CT评分评分 为为D、E级(级(CTSI3),),应在治疗应在治疗710天时复查天时复查增强增强CTCT是否会加重是否会加重SAPSAPl在肾衰时,增强在肾衰时,增强CT是否会使肾功能恶化?是否会使肾功能恶化?l在胰腺急性炎症时,造影剂灌注较差在胰腺急性炎症时,造影剂灌注较差l126例病人中(例病人中(52例例CECT,74例未作例未作CT),全身并),全身并发症相似,但局部并发症为分别为发症相似,但局部并发症为分别为11.5%与与0Carmona-Snchez R,

22、ea tl Arch Surg.2000 Nov;135(11):1280-4 结论:对结论:对SAPSAP患者应限制患者应限制CECTCECT急性胰腺炎的严重度判断急性胰腺炎的严重度判断SAPSAP简单判断简单判断l年龄年龄70(死亡率(死亡率19%)l体重指数体重指数30kg/m2lCRP250mg/L(48h)l增强增强CT(CECT)提示胰腺坏死)提示胰腺坏死l胸腔积液胸腔积液 出现MODS(多器官功能不全综合征)MOF (多器官功能衰竭)SIRS(全身炎症反应综合征)SAPSAP严重度评估体系及标准严重度评估体系及标准lRanson标准l水本标准lBank system 的标准lAP

23、ACHE II评分体系lGlasgow8 评分法l麻省总医院标准lBeger急性胰腺炎病理分级标准l厚生省SAP诊断标准l姚榛祥判定预后指标l黄志强判定预后指标l齐清会判定预后指标 l瑞金标准RansonRanson标准(非胆源性)标准(非胆源性)l入院时入院时4白细胞(109/L)16 4年龄554血糖(mmol/L)114LDH(IU/L)3504AST(U/L)250 l入院后最初入院后最初48小时小时4HCT下降10%4剩余碱(mmol/L)44BUN(mmol/L)增加1.04液体丢失6L4血钙(mmol/L)2.0 4氧分压(mmHg)60每一项每一项1分,大于分,大于3分为重症胰

24、腺炎分为重症胰腺炎RansonRanson标准(胆源性)标准(胆源性)l入院时入院时4白细胞(白细胞(109/L)18 4年龄年龄704血糖(血糖(mmol/L)124LDH(U/L)4004AST(U/L)250 l入院后最初入院后最初48小时小时4HCT下降下降10%4剩余碱(剩余碱(mmol/L)44BUN(mmol/L)增加)增加0.44液体丢失液体丢失4L4血钙(血钙(mmol/L)2.0 4氧分压(氧分压(mmHg)60大于大于3 3分为重症胰腺炎、每一项分为重症胰腺炎、每一项1 1分;分;死亡率死亡率:0 02 2分死亡分死亡1%1%,3 34 4分死亡率分死亡率16%16%,5

25、 56 6分死亡率分死亡率40%6 6 分死亡率分死亡率 100%100%水本标准水本标准 临床表现临床表现l皮肤出现Cullen征及Grey-Turner征;l脑部症状;l休克症状 实验室检查实验室检查lBS11.1mmol/L;lLDH600IU/L;l血压87umol/L;lBun14.28mmol/L;l血钙1.87mmol/L;lPO28.67Kpa 上述各项中上述各项中2 2项以上者为重症,项以上者为重症,4 4项以上者病死率项以上者病死率100%100%Bank system Bank system 的标准的标准 器官器官 表现表现1.心脏心脏 休克、HR 130/min 心律不

26、齐的ECG2.肺肺 呼吸困难、罗音、PaO260mmHg、ARDS3.肾肾 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高4.代谢代谢 Ca2 PH Alb5.血液血液 HCT 、DIC6.神经神经 烦躁、意识模糊、定位体征7.出血出血 体征及腹穿8.腹张力性扩张腹张力性扩张 严重肠梗阻、体液()APACHE APACHE 记分记分 APACHE II 积分积分=A+B+C8分为重症胰腺炎分为重症胰腺炎APACHE评分系统使用方便,能在任何时刻都能对患者的状态做评分系统使用方便,能在任何时刻都能对患者的状态做出评估出评估 GlasgowGlasgow8 8 评分法评分法动脉血PaO2 60mmHg血清白

27、蛋白 32g/L血清钙 2.0mmol/L白细胞计数 15109/LAST 200U/LLDH 600IU/L血糖 10mmol/L(无糖尿病者)血尿素 16mmol/L 年龄年龄55,每项一分,每项一分,三分为重症三分为重症AP麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标 如果急性胰腺炎出现以下如果急性胰腺炎出现以下4项实验室指标,即表示病项实验室指标,即表示病情严重,预后不良情严重,预后不良.血清清血清清 蛋白蛋白30g/L;红细胞压积红细胞压积30%;血清钙离子血清钙离子2mmol/L;血清肌酐血清肌酐20g/L.这这4项标准虽然非常简单,并有助于判断急性胰腺炎项

28、标准虽然非常简单,并有助于判断急性胰腺炎的严重度,但不能为临床治疗提供有价值的参考的严重度,但不能为临床治疗提供有价值的参考 BegerBeger急性胰腺炎病理分级法急性胰腺炎病理分级法 30%坏死:坏死范围坏死:坏死范围3cm5cm,坏死组织,坏死组织50g,死,死亡率为亡率为7.6%50%坏死:坏死范围坏死:坏死范围5cm8cm,坏死组织,坏死组织120g,死,死亡率为亡率为24%次全坏死:大片紫红色坏死区,仅留少量黄色组织区,次全坏死:大片紫红色坏死区,仅留少量黄色组织区,坏死组织坏死组织120g 全坏死:全胰腺坏死,未见到有活力的胰组织,坏死组全坏死:全胰腺坏死,未见到有活力的胰组织,

29、坏死组织织190g。次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为。次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为51%日本厚生省日本厚生省SAPSAP诊断标准诊断标准 l全身状态不良,有明显循环障碍或重要脏器功能不全;全身状态不良,有明显循环障碍或重要脏器功能不全;有腹膜刺激征,麻痹性肠梗阻及多量腹水有腹膜刺激征,麻痹性肠梗阻及多量腹水l下列临床检查有下列临床检查有两项两项以上异常:以上异常:WBC20000/mm3;Ht50%(输液前)或(输液前)或30%(输液后);(输液后);BUN35mg/dL或肌酐或肌酐2mg/dL;FBS(空腹血糖空腹血糖)200mg/dL;Ca7.5mg/dL;PaO260mmH g;BE-5

30、mEq/L;LDH700IU/L.早期早期SAPSAP诊断方法评价诊断方法评价l早期诊断早期诊断SAP尚无单一的理想方法,临床评判标准尚无单一的理想方法,临床评判标准虽然特异性高,但其操作复杂,且具有很大的主观虽然特异性高,但其操作复杂,且具有很大的主观性;实验室指标尚未完全成熟性;实验室指标尚未完全成熟;影像学检查仅对胰;影像学检查仅对胰腺坏死程度的评判有很高的价值,但对全身各脏器腺坏死程度的评判有很高的价值,但对全身各脏器功能情况评价欠佳功能情况评价欠佳 l早期诊断早期诊断 SAP:应联合采取多种方法进行综合评判应联合采取多种方法进行综合评判急性胰腺炎治疗现状急性胰腺炎治疗现状治疗方法的演

31、变治疗方法的演变 内科内科 手术手术 内科内科 扩大手术扩大手术 非手术非手术 应当以非手术治疗为主,结合手术应当以非手术治疗为主,结合手术APAP的内科治疗的内科治疗l治疗原则治疗原则:减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化,防止继发感染及并发症防止继发感染及并发症 原发病的治疗原发病的治疗l治疗方案治疗方案:个体化治疗个体化治疗l一般治疗一般治疗:禁食禁食/胃肠减压胃肠减压/营养营养/水、电解质平衡等水、电解质平衡等抑制胰腺分泌抑制胰腺分泌(胰腺休息)(胰腺休息)l禁食:重症急性胰腺炎绝对禁食禁食:重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天;天;l留置鼻胃管(抽吸胃液、胃

32、肠减压)留置鼻胃管(抽吸胃液、胃肠减压)l抑制胃酸分泌:抑制胃酸分泌:H2受体拮抗剂受体拮抗剂(雷尼替丁等雷尼替丁等)l质子泵抑制剂质子泵抑制剂(奥美拉唑等奥美拉唑等)l抗胆碱能药抗胆碱能药(阿托品等阿托品等)生长抑素生长抑素 及类似物及类似物-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe 1 2 3 4 5 6 7思他宁:思他宁:stilamin 善宁善宁:OctreotideThr8Lys9 HO-Cys-Ser-Thr-Phe-Thr 14 13 12 11 10生长抑素减少生长抑素减少SAPSAP的并发症的并发症 注:改善率注:改善率=(对照组(对照组-SST组)组)/对照组

33、对照组*结论:结论:生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药 用量,同时严重并发症的发生率显著下降。用量,同时严重并发症的发生率显著下降。生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效 方法:方法:80例例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察用生长抑素和标准治疗双盲对照观察结论:生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率结论:生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率MitrovicM.,et al Proc.Gastro-Surgical Club.Madrid 1993:144-145胰酶抑制剂胰酶抑制剂l抑肽酶抑肽酶(A

34、protinin):10万u-20万u/d,直到病情好转l加贝酯加贝酯(Gabexate FOY):100300mg/d 5-7dl乌司他丁乌司他丁(ulinastatin):1020万u/d 5-7dlTrasylol、Tripral等抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性稳定溶解体酶,抑制溶酶体酶的释放抑制心肌抑制因子(MDFMDF)的产生,改善循环 其他药物其他药物l纳络酮纳络酮:l钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管,改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载,起到细胞保护作用。l氧自由基清除剂氧自由基清除剂:SOD 过氧化氢(CAT)CV3611l改善血液循环药改善血

35、液循环药:低分子右旋糖酐/丹参等l叶绿素叶绿素a:a:2030mg/dl胞二磷胆碱:胞二磷胆碱:500750mg/dl降钙素降钙素/CCK受体拮抗剂:受体拮抗剂:l前列腺素前列腺素(PGE(PGE1 1.2 2.I.I2 2):PGE1明显增加胰头部血流,降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量,减轻内皮细胞损伤,增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时,PGE1可强烈抑制胰腺外分泌,稳定腺泡内溶酶体膜,抑制细胞内胰酶激活,从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。细胞因子及炎症介质在细胞因子及炎症介质在SAPSAP中的作用中的作用 发病机制及治疗对策发病机制及治疗对策针对炎症因子和细

36、胞介质的治疗措施针对炎症因子和细胞介质的治疗措施 l应用炎症介质拮抗剂如:应用炎症介质拮抗剂如:重组IL-10、EGF、血小板激活因子拮抗剂(Lexipatant)l抗体中和疗法如:抗体中和疗法如:TNF-a 抗体、抗 IL-8抗体 l介导治疗介导治疗:使炎症因子和抗炎症因子维持一种相对 水平,免疫应答趋于平衡 PAFPAF拮抗剂(拮抗剂(lexipafant,lexipafant,来昔帕泛来昔帕泛)疗效疗效来昔帕泛治疗急性胰腺炎评价来昔帕泛治疗急性胰腺炎评价 l荟萃分析三篇随机对照临床实验共荟萃分析三篇随机对照临床实验共424例例 l观察:比较二组在降低死亡率、减少器官衰竭、降低并发观察:比

37、较二组在降低死亡率、减少器官衰竭、降低并发症的疗效症的疗效 l结果:来昔帕泛组有降低死亡率、减少器官衰竭、结果:来昔帕泛组有降低死亡率、减少器官衰竭、降低并降低并发症的趋势,但无统计学意义发症的趋势,但无统计学意义 l结论:有待更大规模、高质量的随机对照研究进一步证实结论:有待更大规模、高质量的随机对照研究进一步证实其疗效其疗效 中国循证医学杂志中国循证医学杂志2003;3(2):108 抗抗TNF-TNF-抗体抗体(Infliximab)(Infliximab)对对SAPSAP的效率评估的效率评估抗抗IL-8IL-8抗体对抗体对SAPSAP的效率评估的效率评估 可显著降低炎症介质释放、胰腺组

38、织的损伤和疾病的严可显著降低炎症介质释放、胰腺组织的损伤和疾病的严重程度重程度 重组重组IL-10IL-10对对SAPSAP的效率评估的效率评估KeceliM,et al.J Invest Surg.2005,18,7-121.SAP时,经肠道途径诱发的机体感染已成为细菌时,经肠道途径诱发的机体感染已成为细菌 入入侵的主要途径之一侵的主要途径之一2.其机制涉及肠道菌群失调,肠黏膜的萎缩,肠道免其机制涉及肠道菌群失调,肠黏膜的萎缩,肠道免疫功能下降导致肠屏障功能的紊乱,从而发生肠道疫功能下降导致肠屏障功能的紊乱,从而发生肠道细菌的移位,导致脏器感染细菌的移位,导致脏器感染3.积极预防和治疗肠道衰

39、竭而减少肠道细菌移位,对积极预防和治疗肠道衰竭而减少肠道细菌移位,对 SAP的预后有重要意义的预后有重要意义 肠道微生态的调节肠道微生态的调节1.SAP处于高度应激状态,分解代谢亢进,多呈负处于高度应激状态,分解代谢亢进,多呈负氮平衡,从而对并发症的易感性增强氮平衡,从而对并发症的易感性增强2.营养治疗的目的是在不刺激胰腺分泌和加剧胰腺营养治疗的目的是在不刺激胰腺分泌和加剧胰腺自身消化的基础上,满足新陈代谢增高的需要,提自身消化的基础上,满足新陈代谢增高的需要,提高机体对多因素刺激的耐受性高机体对多因素刺激的耐受性 营养支持治疗营养支持治疗 营养支持治疗的方式营养支持治疗的方式简便、合乎生理;

40、营养物刺激肠粘膜,简便、合乎生理;营养物刺激肠粘膜,有助于肠功能恢复;维持肠粘膜屏障完有助于肠功能恢复;维持肠粘膜屏障完整性,减少细菌及内毒素易位整性,减少细菌及内毒素易位可根据患者的需求,紧急供给营养要素,可根据患者的需求,紧急供给营养要素,供能快,或在肠道功能不完善时应用,供能快,或在肠道功能不完善时应用,但此方式并发症多但此方式并发症多早期早期EN(空肠插管或鼻空肠管)可避免(空肠插管或鼻空肠管)可避免TPN操作时的并发症。操作时的并发症。EN可防止肠黏膜萎缩,降低感染及其他并发症,减少外科介入、可防止肠黏膜萎缩,降低感染及其他并发症,减少外科介入、从而降低患者的死亡率。而从而降低患者的

41、死亡率。而TPN则建议作为一种辅助供给营养的则建议作为一种辅助供给营养的方式,对这些指标无改变方式,对这些指标无改变 肠内营养与肠外营养对照分析肠内营养与肠外营养对照分析Paul E et al.BMJ,2004;328;1407-1410;l SAP患者需要的热量为患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d,50%60%来自糖,来自糖,15%20%来自蛋白,来自蛋白,20%30%来自脂类来自脂类l 进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压 痛等胰腺炎症状体征是否加重定期复查电解质、血脂、痛等胰腺炎症状体征是否加重定期复查电解质、

42、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等 以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量营养治疗注意事项营养治疗注意事项欧洲对欧洲对SAPSAP营养支持的方案营养支持的方案l病程第病程第3或或4天,插入鼻肠管,半量要素饮食天,插入鼻肠管,半量要素饮食34d,浓度为浓度为4.184J/ml,如可以,开始输入全能营养素,如可以,开始输入全能营养素l如果能忍受,应插入鼻空肠管如果能忍受,应插入鼻空肠管l肠内营养与肠内营养与TPN疗效至少是相似,但治疗费用大幅疗效至少是相似,但治疗费用大幅下降下降腹腔灌洗治疗重

43、症急性胰腺炎腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎腹腔灌洗的作用腹腔灌洗的作用l稀释腹腔液体中酶浓度,减轻胰腺及其周围组织的自我消化,稀释腹腔液体中酶浓度,减轻胰腺及其周围组织的自我消化,阻止局部病变的发展,减轻胰酶和毒素对胰腺周围和远隔器阻止局部病变的发展,减轻胰酶和毒素对胰腺周围和远隔器官的损害官的损害l稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌,减少它们对腹膜的刺激稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌,减少它们对腹膜的刺激和感染,防止败血症、胰外脓肿的形成以及胰酶性毒素的大和感染,防止败血症、胰外脓肿的形成以及胰酶性毒素的大量吸收,从而起到保护肺、肝、心、脑等重要器官功能的作量吸收,从而起到保护肺、肝、心、脑等重要器

44、官功能的作用用腹腔灌洗方法腹腔灌洗方法l脐上置输入导管,脐上置输入导管,脐下置引流导管脐下置引流导管l腹腔透析腹腔透析l猪尾巴导管猪尾巴导管可显著减低患者可显著减低患者APACHE评分、血尿素氮和血淀粉酶水平,提评分、血尿素氮和血淀粉酶水平,提高患者血氧含量,统计学均有差异高患者血氧含量,统计学均有差异Wang H,et al.World J Gastroenterol.2003,9,2096-2099血液滤过血液滤过1.1.在正常情况下由于存在血胰屏障,很多药物通过静脉给药,在正常情况下由于存在血胰屏障,很多药物通过静脉给药,药物不易通过血胰屏障而在胰腺组织中达到有效血药浓度,药物不易通过血

45、胰屏障而在胰腺组织中达到有效血药浓度,不能充分发挥药效不能充分发挥药效2.2.区域动脉灌注药物给药有利于药物的分布,从而降低组织的区域动脉灌注药物给药有利于药物的分布,从而降低组织的病理损害病理损害3.3.选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉4.4.灌注胰酶抑制剂灌注胰酶抑制剂5.5.早期应用疗效好早期应用疗效好区域动脉灌注药物区域动脉灌注药物SAP51例:区域动脉灌注组例:区域动脉灌注组23例对照组例对照组28例比较两组生存率例比较两组生存率:ImaizumiH,et al.Pancreas.2004,28,369-373区域动脉灌注药物区域动脉灌注药物抗生素对胰腺感

46、染发生率及死亡率的影响抗生素对胰腺感染发生率及死亡率的影响抗生素病例胰腺感染(%)死亡率(%)对照组抗生素组对照组抗生素组亚胺培南(泰能)743012*127SDD1023818*3522头胞呋辛604030233头胞他啶、甲硝唑阿米卡星23580*259氧氟沙星、甲硝唑265361150培氟沙星或泰能60培(34)泰(10*)培(2)泰(10)*P0.01;*P0.03;P0.028APAP感染之病原菌(感染之病原菌(%)单一细菌多种细菌GG大肠绿脓肠杆菌属链球菌肠球菌厌氧菌Beger53115611311Gerzof2454512247Fedorak435724143457339Bradl

47、ey534747101423Garg68322527 5.586抗生素应用抗生素应用l对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素l对胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎应常规使用抗对胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素生素l胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌菌l抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则

48、。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素者使用碳青霉烯类抗生素疼痛之危害疼痛之危害l增加呼吸频率增加呼吸频率l增加液体丢失增加液体丢失l减少肺容量减少肺容量l增加深静脉血栓形成增加深静脉血栓形成l增加胰液的分泌,使胰胆管压力进一步升高增加胰液的分泌,使胰胆管压力进一步升高l加重加重OddiOddi括约肌痉挛括约肌痉挛l引起或加重休克引起或加重休克l可能导致胰可能导致胰-心反射,引起猝死心反射,引起猝死常规药物止痛常规药物止痛解痉宁(解痉宁(BascopinBascopin)苯噻苯酸(苯噻苯酸(Fiaprotenic acidFiaprotenic acid):):强烈抑制外分泌及镇强烈抑制外分泌

49、及镇痛,效果可与杜冷丁媲美,有效镇痛时间痛,效果可与杜冷丁媲美,有效镇痛时间1212小时,连续小时,连续应用无药物依赖性。应用无药物依赖性。硫酸镁:硫酸镁:有解痉镇痛、消除水肿、解除有解痉镇痛、消除水肿、解除OddiOddi括约肌痉挛、括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁杜冷丁+阿托品阿托品疼痛自控疗法(疼痛自控疗法(PCAPCA)控制:控制:借助借助MJMJ电子泵自己控制药物输注。电子泵自己控制药物输注。配方:配方:吗啡吗啡0.1mg/ml+0.1mg/ml+氟哌啶氟哌啶0.1mg/ml+0.1mg/ml+布比卡因布比卡因1mg/

50、ml1mg/ml,还,还可用曲马多、杜冷丁等可用曲马多、杜冷丁等用法:用法:首次量首次量510ml510ml,单次注入量,单次注入量2ml/2ml/次,持续输入量次,持续输入量1.5ml/h1.5ml/h,锁定时间,锁定时间1515分钟分钟减少副作用:减少副作用:可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯的明等,避免止痛剂的副作用的明等,避免止痛剂的副作用国外常用硬膜外按需止痛国外常用硬膜外按需止痛1.改善胰腺炎微循环障碍改善胰腺炎微循环障碍2.降低炎性介质的释放降低炎性介质的释放3.防治肠源性细菌移位防治肠源性细菌移位 4.减轻内毒素血症;减轻内毒素血症

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