1、第八章第八章 脂类代谢脂类代谢第1页，共60页。目 录 目 录第2页，共60页。1脂肪的分解代谢：脂肪的消化吸收，甘油的氧化，脂肪的分解代谢：脂肪的消化吸收，甘油的氧化，脂肪酸的脂肪酸的-氧化，不饱和脂肪酸的氧化，酮体的代谢；氧化，不饱和脂肪酸的氧化，酮体的代谢；2脂肪的合成代谢：脂肪的合成代谢：-磷酸甘油的合成，软脂酰磷酸甘油的合成，软脂酰COA的合的合成，脂肪的生物合成。成，脂肪的生物合成。主要内容：主要内容：教学重点：教学重点：教学难点：教学难点：1脂肪酸的脂肪酸的-氧化；氧化；2酮体的代谢；酮体的代谢；3脂肪酸的从头脂肪酸的从头合成代谢。合成代谢。1脂肪酸的脂肪酸的-氧化；氧化；2脂肪
2、酸的从头合成代谢。脂肪酸的从头合成代谢。第3页，共60页。第4页，共60页。脂类脂类单脂单脂复脂复脂类脂类脂酰基甘油酯酰基甘油酯蜡蜡磷脂磷脂糖脂糖脂萜类萜类甾醇类甾醇类含有脂肪酸含有脂肪酸不含脂肪酸不含脂肪酸第5页，共60页。1 1、脂类的消化、脂类的消化 部位：小肠上段部位：小肠上段 消化因素消化因素 胆汁酸盐：乳化作用胆汁酸盐：乳化作用 辅脂酶：帮助胰脂酶起作用辅脂酶：帮助胰脂酶起作用 脂肪酶：水解三酰甘油酰基脂肪酶：水解三酰甘油酰基2 2、脂类的吸收、脂类的吸收 部位：肠部位：肠 第6页，共60页。第7页，共60页。3、脂类的转运、脂类的转运乳麋微粒（乳麋微粒（CM）极低密度脂蛋白极低密
3、度脂蛋白VLDL低密度脂蛋白低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白高密度脂蛋白HDL脂蛋白的种类脂蛋白的种类第8页，共60页。第9页，共60页。第10页，共60页。脂肪的消化主要在肠中进行，胰液和胆汁经胰脂肪的消化主要在肠中进行，胰液和胆汁经胰管和胆管分泌到十二指肠，胰液中含有胰脂肪酶，管和胆管分泌到十二指肠，胰液中含有胰脂肪酶，能水解部分脂肪成为甘油及游离脂肪酸，但大部分能水解部分脂肪成为甘油及游离脂肪酸，但大部分脂肪仅局部水解成甘油一酯，甘油一酯进一步由另脂肪仅局部水解成甘油一酯，甘油一酯进一步由另一种酯酶水解成甘油和脂肪酸。一种酯酶水解成甘油和脂肪酸。8.2.1 8.2.1 脂肪的水解脂肪的水解
4、第11页，共60页。第12页，共60页。返回返回第13页，共60页。（实线为甘油的分解，虚线为甘油的合成（实线为甘油的分解，虚线为甘油的合成)）甘油激酶甘油激酶磷酸甘油磷酸甘油脱氢酶脱氢酶异构酶异构酶磷酸酶磷酸酶8.2.2 8.2.2 甘油的分解甘油的分解第14页，共60页。脂肪酸氧化的化学脂肪酸氧化的化学步骤可以分为三步：步骤可以分为三步：一一是是长链脂肪酸降解为长链脂肪酸降解为两个碳原子单元，即两个碳原子单元，即乙酰乙酰CoACoA。二是二是乙酰乙酰CoACoA经过柠檬酸循环氧经过柠檬酸循环氧化成化成COCO2 2。三是三是从还原的从还原的电子载体到线粒体呼吸电子载体到线粒体呼吸链的电子传
5、递。链的电子传递。8.2.3 脂肪酸的氧化分解脂肪酸的氧化分解第15页，共60页。8.2.3.1 8.2.3.1 脂肪酸的脂肪酸的-氧化氧化1、脂肪酸的活化、脂肪酸的活化脂酰脂酰CoA的生成的生成 长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化在线长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化在线粒体外进行。内质网和线粒体外膜上的脂酰粒体外进行。内质网和线粒体外膜上的脂酰CoACoA合成酶在合成酶在ATPATP、CoASHCoASH、MgMg2+2+存在条件下，催化脂肪存在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰酸活化，生成脂酰CoACoA。第16页，共60页。2、穿膜（脂酰、穿膜（脂酰CoA进入线粒体）进入线粒体）脂肪酸活
6、化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。必须进入线粒体内才能代谢。第17页，共60页。第18页，共60页。3、脂肪酸的、脂肪酸的氧化氧化 长链脂酰长链脂酰CoA的的氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经，再经TCA循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸原子的脂肪酸氧化最终
7、全部生成乙酰氧化最终全部生成乙酰CoA。第19页，共60页。第20页，共60页。脂酰脂酰CoA的的氧化反应过程如下：氧化反应过程如下：（1 1）氧化）氧化 脂酰脂酰CoACoA经脂酰经脂酰CoACoA脱氢酶催化，在其脱氢酶催化，在其和和碳原子上碳原子上脱氢，生成脱氢，生成2 2反式烯脂酰反式烯脂酰CoACoA，该脱氢反应的辅基为，该脱氢反应的辅基为FADFAD。第21页，共60页。（2 2）水化（水合反应）水化（水合反应）2 2反烯脂酰反烯脂酰CoACoA在在2 2反烯脂酰反烯脂酰CoACoA水合酶催化下，在水合酶催化下，在双键上加水生成双键上加水生成L-L-羟脂酰羟脂酰CoACoA。第22页
8、，共60页。（3）氧化）氧化 L-羟脂酰羟脂酰CoA在在L-羟脂酰羟脂酰CoA脱氢酶催脱氢酶催化下，脱去化下，脱去碳原子与羟基上的氢原子生成碳原子与羟基上的氢原子生成-酮酮脂酰脂酰CoA，该反应的辅酶为，该反应的辅酶为NAD+。第23页，共60页。（4 4）硫解）硫解 在在-酮脂酰酮脂酰CoACoA硫解酶催化下，硫解酶催化下，-酮脂酰酮脂酰CoACoA与与CoASHCoASH作用，硫解产生作用，硫解产生 1 1分子乙酰分子乙酰CoACoA和比原来少两个和比原来少两个碳原子的脂酰碳原子的脂酰CoACoA。第24页，共60页。ATPCoASH-2H(FAD)H2O-2H(NAD+)CoASH+-C
9、2-C2-C2-C2CH2CH2脂肪酸脂肪酸-氧化循环氧化循环第25页，共60页。脂肪酸脂肪酸氧化最终的产物为氧化最终的产物为乙酰乙酰CoA、NADH和和FADH2。假。假如碳原子数为如碳原子数为Cn的饱和脂肪酸进行的饱和脂肪酸进行氧化，则需要作（氧化，则需要作（n/21）次循环才能完全分解为次循环才能完全分解为n/2个乙酰个乙酰CoA，产生（，产生（n/21）个）个NADH和（和（n/21）个）个FADH2；生成的乙酰；生成的乙酰CoA通过通过TCA循环彻底氧循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和和FADH2则通过呼吸则通过呼吸链传递电子生成链传递电
10、子生成ATP。至此可以生成的。至此可以生成的ATP数量为：数量为：20125.25.112nn总结总结第26页，共60页。1062102165.25.11216 以软脂酸（以软脂酸（16C）为例计算其完全氧）为例计算其完全氧化所生成的化所生成的ATP分子数：分子数：第27页，共60页。-氧化的调节氧化的调节（1）脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂酸生长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶肉碱脂酰转移酶，限制脂肪氧化。，限制脂肪氧化。（2）NADH/NAD+比率高时，比率高时
11、，-羟脂酰羟脂酰CoA脱氢酶脱氢酶便受抑制。便受抑制。（3）乙酰乙酰CoA浓度浓度高时；可抑制硫解酶，抑制氧化（脂高时；可抑制硫解酶，抑制氧化（脂酰酰CoA有两条去路：有两条去路：氧化，氧化，合成甘油三酯）。合成甘油三酯）。第28页，共60页。1、不饱和脂肪酸的分解（、不饱和脂肪酸的分解（-氧化）氧化）一个不饱和双键一个不饱和双键 烯脂酰烯脂酰CoACoA异构酶异构酶 二个以上不饱和双键二个以上不饱和双键 异构酶和还原酶异构酶和还原酶8.2.3.2 脂肪酸的其它氧化分解方式脂肪酸的其它氧化分解方式 不饱和脂肪酸完全氧化生成不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和和H2O时提供的时提供的ATP少于相同碳
12、原子数的饱和脂肪酸。少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。第29页，共60页。动物体内约有动物体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式顺式的，它们活化后进入的，它们活化后进入-氧化时，生成顺烯脂酰氧化时，生成顺烯脂酰CoA，此时需要此时需要烯脂酰烯脂酰CoA异构酶异构酶催化使其生成反烯脂酰催化使其生成反烯脂酰CoA以便进一步反应。如果有两个或以上的双键则以便进一步反应。如果有两个或以上的双键则还需要还需要2,4-二烯脂酰二烯脂酰CoA还原酶还原酶催化再继续进行催化再
13、继续进行-氧化。氧化。第30页，共60页。2、奇数碳原子脂肪酸的分解、奇数碳原子脂肪酸的分解 羧化羧化 变位变位 少数奇数碳原子脂肪酸也可进入少数奇数碳原子脂肪酸也可进入-氧化途径进行氧化途径进行代谢。所不同在于偶数碳脂肪酸的最终产物为代谢。所不同在于偶数碳脂肪酸的最终产物为2 2分子分子乙酰乙酰CoA,CoA,而奇数碳为而奇数碳为1 1分子丙酰分子丙酰CoA,CoA,和和1 1分子乙酰分子乙酰CoACoA。第31页，共60页。3、脂肪酸的、脂肪酸的-氧化氧化 脂酸的脂酸的位碳被氧化成羟基，产生位碳被氧化成羟基，产生-羟脂酸，进一步羟脂酸，进一步脱羧，氧化成为少一个碳原子的脂酸。由单氧化酶催化
14、，需脱羧，氧化成为少一个碳原子的脂酸。由单氧化酶催化，需O2，Fe2+和抗坏血酸参加。和抗坏血酸参加。第32页，共60页。4、脂肪酸的、脂肪酸的-氧化氧化 可以在碳链烷基端碳位上氧化成二羧酸可以在碳链烷基端碳位上氧化成二羧酸,从两端从两端开始开始-氧化。细胞色素作为电子载体参加作用。氧化。细胞色素作为电子载体参加作用。第33页，共60页。进入进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳和水以及大量的循环最终氧化生成二氧化碳和水以及大量的ATP。生成酮体生成酮体参与代谢（动物体内）。参与代谢（动物体内）。脂肪酸脂肪酸氧化产生的乙酰氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可，在肌肉细胞中可进入进入TCA循环进行彻
15、底氧化分解；但在肝脏及肾脏循环进行彻底氧化分解；但在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、细胞中还有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、D-羟丁酸和丙酮，这三者统称为羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。酮体。8.2.4 乙酰乙酰CoA的去路的去路第34页，共60页。A.2分子的分子的乙酰乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，硫解酶的作用下，缩合成缩合成乙酰乙酰乙酰乙酰CoA，并释放，并释放1分子的分子的CoASH。B.乙酰乙酰乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单缩合成羟甲基戊二酸单酰酰CoA（HMG-CoA），并释放），并释放
16、1分子分子CoASH。C.HMG CoA在在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸乙酰乙酸和乙酰和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜。乙酰乙酸在线粒体内膜-羟丁酸羟丁酸脱氢酶脱氢酶作用下，生成作用下，生成-羟羟丁酸丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下。部分乙酰乙酸可在酶催化下脱羧脱羧而成为而成为丙酮丙酮。8.2.4.1 肝脏中酮体的生成肝脏中酮体的生成第35页，共60页。第36页，共60页。酮体的危害：酮体的危害：1、血液中出现大量丙酮，可引起中毒。、血液中出现大量丙酮，可引起中毒。2、血液中乙酰乙酸和、血液中乙酰乙酸和-羟丁酸过多，使得血羟丁酸过多，使得血液液pH值降低，引起
17、值降低，引起“酸中毒酸中毒”。3、同时尿液中酮体增高。、同时尿液中酮体增高。“酮血症酮血症”“酮尿症酮尿症”第37页，共60页。肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑（饥饿时）等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些（饥饿时）等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。参加三羧酸循环。8.2.4.2 肝外
18、组织酮体的分解肝外组织酮体的分解第38页，共60页。A.A.-羟丁酸羟丁酸在在-羟丁酸羟丁酸脱氢酶脱氢酶作用下，脱氢生成乙酰乙作用下，脱氢生成乙酰乙 酸，然后再转变成乙酰酸，然后再转变成乙酰CoACoA而被氧化。而被氧化。B.B.乙酰乙酸乙酰乙酸在肌肉线粒体中经在肌肉线粒体中经-酮脂酰酮脂酰CoACoA转移酶转移酶催化，能被琥催化，能被琥珀酰珀酰CoACoA活化成乙酰乙酰活化成乙酰乙酰CoACoA。C.C.乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoA被被氧化酶系中的氧化酶系中的硫解酶硫解酶裂解成乙酰裂解成乙酰CoACoA进进 入三羧酸循环。入三羧酸循环。D.D.丙酮丙酮可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进
19、而异可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进而异 生成糖。生成糖。第39页，共60页。第40页，共60页。(1)(1)酮体易运输酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。(2)(2)易利用易利用：脂肪酸活化后进入：脂肪酸活化后进入-氧化，每经氧化，每经4 4步反应才能生成一分步反应才能生成一分子乙酰子乙酰CoACoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应
20、就可以生成两分子乙，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰酰CoACoA，-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。8.2.4.3 8.2.4.3 酮体的生物学意义酮体的生物学意义第41页，共60页。(3)(3)节省葡萄糖节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰的乙酰CoACoA，大量乙酰，大量乙酰CoACoA抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。
21、同时乙酰利用。同时乙酰CoACoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5 5周时酮体供能可多达周时酮体供能可多达70%70%。第42页，共60页。(4)(4)肌肉组织利用酮体肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。
22、防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。(5)(5)酮体生成增多酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。第43页，共60页。8.2.5 脂肪代谢与糖代谢的关系脂肪代谢与糖代谢的关系第44页，共60页。第45页，共60页。8.3.1 甘油的生物合成甘油的生物合成 合成脂肪所需要的合成脂肪所需要的L-L-磷酸甘油可通过以下途磷酸甘油可通过以下途径生成：径生成：第46页，共60页。生物机体内脂类的合成是十分活跃的，特别是在高生物机体内脂类的合成是十分活跃的，特别是在高等动物的肝脏、脂肪
23、组织和乳腺中占优势。脂肪酸合成等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中占优势。脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰CoACoA。脂肪酸合成步骤。脂肪酸合成步骤与氧化降解步骤完全不同。与氧化降解步骤完全不同。脂肪酸的生物合成是在细胞液脂肪酸的生物合成是在细胞液中进行，需要中进行，需要COCO2 2和柠檬酸参加；而氧化降解是在线和柠檬酸参加；而氧化降解是在线粒体中进行的。粒体中进行的。据证明：生物体首先合成饱和脂肪酸，通过脱氢、脱水据证明：生物体首先合成饱和脂肪酸，通过脱氢、脱水等反应生成不饱和双键。等反应生成不饱和双键。8.3.2 脂肪酸的生物合成脂肪酸的生物合成第47页
24、，共60页。细胞质中细胞质中部位：部位：饱和脂肪酸从头合成（饱和脂肪酸从头合成（16C16C以内）以内）乙酰乙酰CoA、NADPH、ATP原料：原料：8.3.2.1 8.3.2.1 饱和脂肪酸的生物合成饱和脂肪酸的生物合成第48页，共60页。以软脂酸为例：以软脂酸为例：1、乙酰、乙酰CoA的转运的转运第49页，共60页。HOOCCH2CO-SCoA+ADP +Pi 丙二酸单酰丙二酸单酰CoAATP+HCO3 +CH3CO-SCoA 乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶2、乙酰、乙酰CoA羧化成丙二酸单酰羧化成丙二酸单酰CoA活化形式活化形式第50页，共60页。上述过程在上述过程在细胞液中进行细胞液中进行
25、，由乙酰，由乙酰CoA羧化酶催化，羧化酶催化，辅基为生物素，是一个不可逆反应，此酶为脂肪酸从头辅基为生物素，是一个不可逆反应，此酶为脂肪酸从头合成的合成的限速酶限速酶。乙酰乙酰CoA羧化酶可分成三个不同的亚基：羧化酶可分成三个不同的亚基：第51页，共60页。ACP-SH乙酰转酰基酶乙酰转酰基酶ACP-SH丙二酸单酰丙二酸单酰-S-CoA ATP ADP丙二酰转丙二酰转酰基酶酰基酶丙二酸单酰丙二酸单酰3 3、合成过程、合成过程第52页，共60页。缩合缩合 CO2 还原还原 NADPH+H+NADP+脱水脱水 H2O 再还原再还原 NADPH+H+NADP+方向：甲基方向：甲基羧基羧基合成在合成在
26、ACP上进行上进行ACPACPACPACPACP酮酰酮酰-ACP合酶合酶酮酰酮酰-ACP还原酶还原酶羟酰羟酰-ACP脱水酶脱水酶烯酰烯酰-ACP还原酶还原酶第53页，共60页。第54页，共60页。脂酰脂酰ACP 硫酯酶硫酯酶脂肪酸脂肪酸 +ACP-SH4 4、脂酰、脂酰ACPACP的水解的水解+硫酯酶硫酯酶第55页，共60页。至此，生成的丁酰至此，生成的丁酰-ACP比开始的乙酰比开始的乙酰-ACP多了两多了两个碳原子；然后丁酰基再从个碳原子；然后丁酰基再从ACP上转移到上转移到-酮脂酰酮脂酰合成酶的合成酶的-SH上，再重复以上的上，再重复以上的缩合、还原、脱水、缩合、还原、脱水、再还原再还原4
27、步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子子CO2，消耗两分子，消耗两分子NADPH，经过，经过6次重复后合成软次重复后合成软脂酰脂酰-ACP，最后经硫酯酶催化脱去，最后经硫酯酶催化脱去ACP生成软脂酸生成软脂酸（16碳）。碳）。第56页，共60页。脂肪酸合成途径与脂肪酸合成途径与-氧化氧化的异同比较的异同比较比较项目比较项目合成途径合成途径-氧化氧化发生场所发生场所细胞质细胞质线粒体线粒体转运机制转运机制三羧酸转运机制三羧酸转运机制肉毒碱载体系统肉毒碱载体系统酰基载体酰基载体ACP-SHCoA-SH二碳单元二碳单元递加递加递减递减反应类型反应类型缩合、
28、还原、脱水、还原缩合、还原、脱水、还原氧化、水合、氧化、硫解氧化、水合、氧化、硫解反应方向反应方向甲基甲基羧基羧基羧基羧基甲基甲基辅助因子辅助因子NADPHFAD，NAD+第57页，共60页。线粒体脂肪酸延长酶系线粒体脂肪酸延长酶系 以乙酰以乙酰CoA为为C2供体，不需要酰基载体，由软脂酰供体，不需要酰基载体，由软脂酰CoA与乙酰与乙酰CoA直接缩合，恰恰是脂酸降解的逆途径。直接缩合，恰恰是脂酸降解的逆途径。内质网脂肪酸延长酶系内质网脂肪酸延长酶系 用丙二酸单酰用丙二酸单酰CoA作为作为C2的供体，的供体，NADPH作为作为H的的供体，中间过程和脂肪酸合成酶系的催化过程相同。供体，中间过程和脂
29、肪酸合成酶系的催化过程相同。8.3.2.2 脂肪酸碳链的延长脂肪酸碳链的延长第58页，共60页。不饱和脂肪酸中的不饱和键由去饱和酶催化形成。不饱和脂肪酸中的不饱和键由去饱和酶催化形成。人体内含有的不饱和脂肪酸主要有人体内含有的不饱和脂肪酸主要有棕榈油酸棕榈油酸（16:19c）、）、油酸油酸（18:19c）、）、亚油酸亚油酸（18:29c,12c）、）、亚麻酸亚麻酸（18:39c,12c,15c）以及）以及花生四花生四烯酸烯酸（20:45c,8c,11c,14c）等，前两种单不饱和脂肪酸可）等，前两种单不饱和脂肪酸可由人体自己合成，后三种为多不饱和脂肪酸，必须从由人体自己合成，后三种为多不饱和脂肪酸，必须从食物中摄取，因为哺乳动物体内没有食物中摄取，因为哺乳动物体内没有9以上的去饱和以上的去饱和酶。酶。8.3.2.3 不饱和脂肪酸的合成不饱和脂肪酸的合成第59页，共60页。8.3.3 8.3.3 脂肪的生物合成脂肪的生物合成第60页，共60页。
