1、第二节第二节 下丘脑下丘脑-垂体与松果体的内分泌垂体与松果体的内分泌第一节第一节 内内 分分 泌泌 与与 激激 素素第五节第五节 胰胰 岛岛 内内 分分 泌泌第四节第四节 甲状旁腺与调节甲状旁腺与调节钙磷的激素钙磷的激素第六节第六节 肾肾 上上 腺腺 内内 分分 泌泌第十一章第十一章 内分泌内分泌第三节第三节 甲甲 状状 腺腺 内内 分分 泌泌第一节第一节 概概 述述内分泌系统内分泌系统(endocrine system)(endocrine system):内分泌腺和散在的内内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的一个分泌细胞组成的一个信号传递系统。信号传递系统。一、激素及其分类一、激素及其分类（一
2、）激素的概念及作用方式（一）激素的概念及作用方式 HormoneHormone：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。传递的化学媒介。作用方式：作用方式：远距分泌远距分泌 旁分泌旁分泌 自分泌自分泌 神经分泌神经分泌激素作用的特定部位称为激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞靶器官、靶组织、靶细胞（二）激素的分类（二）激素的分类 1.1.含氮激素含氮激素 蛋白质类激素蛋白质类激素 肽类激素肽类激素 胺类激素胺类激素 2.2.类固醇激素类固醇激素 3.3.固醇
3、类激素固醇类激素 4.4.脂肪酸衍生物脂肪酸衍生物 二、激素作用的一般特性二、激素作用的一般特性信息传递作用：信息传递作用：“第一信使第一信使”高效能生物放大作用：浓度低，效应强高效能生物放大作用：浓度低，效应强相对特异性：相对特异性：受体的分类受体的分类 细胞膜受体细胞膜受体 细胞内受体细胞内受体 胞浆受体胞浆受体 核受体核受体 受体的调节受体的调节（上调、下调上调、下调）长期用长期用Isop治疗支气管哮喘，疗效可下降（治疗支气管哮喘，疗效可下降（受体下调）。受体下调）。糖皮质激素能使血管平滑肌上的糖皮质激素能使血管平滑肌上的受体数量增加（上调）。受体数量增加（上调）。1.1.协同作用协同作
4、用：生长素：生长素 血糖血糖 糖皮质激素糖皮质激素 2.2.拮抗作用拮抗作用：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素 3.3.竞争作用竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受：化学结构类似的激素能竞争同一受 体的结合位点。体的结合位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体 减弱醛固酮的效应。减弱醛固酮的效应。激素间的相互作用激素间的相互作用 某种激素本身不能直接对某些组织细胞产生某种激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，但它的存在可使另一种激素作用明显生理效应，但它的存在可使另一种激素作用明显增强，即对另一种激素的效应起支持作用。增强，即对
5、另一种激素的效应起支持作用。4.4.允许作用允许作用（permissive actionpermissive action）：糖皮质激素对儿茶酚胺的支持糖皮质激素对儿茶酚胺的支持（五）（五）激素分泌的周期性激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性变化激素的分泌具有周期性变化三、激素的作用机制三、激素的作用机制 激素作用的三个环节激素作用的三个环节 激素与受体的相互识别与结合激素与受体的相互识别与结合 激素受体复合物的信号转导激素受体复合物的信号转导 转导信号引起生物效应转导信号引起生物效应(一一)含氮激素作用的机制含氮激素作用的机制第二信使学说第二信使学说 神经递质、激素等神经递质、激素等（第一
6、信使）（第一信使）激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶 (AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应细胞膜特异受体结合细胞膜特异受体结合激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A AMgMg2 2 指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内的指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内的信号分子，可将细胞外信号分子携带的信息转入信号分子，可将细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。细胞内。作用：调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），作用：调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能的
7、改变。功能的改变。第二信使第二信使：cAMPcAMP、cGMPcGMP、IPIP3 3、DGDG、Ca2+1.G1.G蛋白耦联受体途径蛋白耦联受体途径G G蛋白蛋白：鸟苷酸结合蛋白：鸟苷酸结合蛋白亚单位亚单位 催化亚单位催化亚单位 结合结合GDPGDP或或GTPGTP 使使G G蛋白锚定在细胞膜内侧蛋白锚定在细胞膜内侧G G蛋白耦联受体蛋白耦联受体 与配体结合后，通过构象变化结合并激活与配体结合后，通过构象变化结合并激活G G蛋白蛋白G G蛋白效应器酶蛋白效应器酶 指催化生成（或分解）第二信使的酶，通过指催化生成（或分解）第二信使的酶，通过第二信使实现细胞外信号向细胞内的转导第二信使实现细胞外
8、信号向细胞内的转导(1)AC-cAMP-PKA(1)AC-cAMP-PKA途径途径 神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）调节腺苷酸环化酶活性调节腺苷酸环化酶活性(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白(G(GS S或或G Gi i)激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A(2)PLC-IP(2)PLC-IP3 3/DC-CaM/PKC/DC-CaM/PKC激素激素（第一信使）（第一信使）激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2
9、2IPIP3 3 和和 DG DG(第二信使）第二信使）激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联受体蛋白偶联受体内质网释内质网释放放CaCa2+2+2.2.酶偶联受体途径酶偶联受体途径 受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。胰岛素胰岛素、生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性特点：特点：信号转导与信号转导
10、与G G蛋白无关；蛋白无关；无第二信使的产生；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。无细胞质中蛋白激酶的激活。(二二)类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物四、激素的分泌调节四、激素的分泌调节（一）下丘脑（一）下丘脑-腺垂腺垂 体体-靶腺轴的调节靶腺
11、轴的调节（二）反馈调节（二）反馈调节（三）神经调节（三）神经调节神经体液调节神经体液调节复习思考题复习思考题 1.1.主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学 本质是什么？本质是什么？2.2.简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。3.3.以以-肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明 激素的作用为什么能迅速发生。激素的作用为什么能迅速发生。4.4.简述激素的作用特征。简述激素的作用特征。第二节下丘脑与垂体的内分泌第二节下丘脑与垂体的内分泌 下丘脑下丘脑-腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑下丘脑-
12、神经垂体系统神经垂体系统下丘脑垂体功能单位下丘脑垂体功能单位 下丘脑下丘脑N N垂体垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉系统垂体门脉系统一、下丘脑调节肽一、下丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptides,HRPHRP）：）：由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌，能由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类激素调节腺垂体活动的肽类激素垂体腺苷酸环化酶激活肽（垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAPPACAP）促进腺垂体某些生长因子或细胞因子的生成，促进腺垂体某些生长因子或细胞因子的生成，进而调节腺垂体细胞的生长发育及分泌功能进而调节腺垂体细
13、胞的生长发育及分泌功能下丘脑调节肽下丘脑调节肽二、二、腺垂体激素腺垂体激素 包括：包括：促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)(ACTH)促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)(TSH)促性腺激素促性腺激素(GnRH(GnRH)生长激素生长激素(GH)(GH)催乳素催乳素(PRL)(PRL)促黑促黑(色素细胞色素细胞)激素激素(MSH)(MSH)黄体生成素黄体生成素(LH)(LH)促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)(一一)生长激素生长激素（growth hormone growth hormone GHGH）1.1.生理作用生理作用：(1)(1)促进生长发育促进生长发育：GHGH是调节
14、机体生长发育关键性因素是调节机体生长发育关键性因素 机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成的分裂增殖和蛋白质合成 分泌异常：分泌异常：幼年缺乏幼年缺乏侏儒症；侏儒症；幼年过多幼年过多巨人症；巨人症；成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。(2)(2)促进物质代谢促进物质代谢：促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成 促进促进AAAA进入细胞，并加速进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，的合成，尿氮尿氮。促进脂肪分解促进脂肪分解 增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。升高血糖升高血糖 抑制外周组织对抑制外
15、周组织对G G的利用的利用 使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移 可引起垂体性糖尿可引起垂体性糖尿2.2.作用机制：作用机制：存在形式存在形式 结合型结合型 生长激素结合蛋白生长激素结合蛋白(GHBP)(GHBP)游离型游离型 生长素受体（生长素受体（GHRGHR）：分布很广泛）：分布很广泛 作用途径：作用途径：JAK-STATJAK-STAT途径途径途径途径 PLC/DGPLC/DG途径途径 生长激素介质生长激素介质（SMSM）：）：又称又称胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子（IGFIGF）IGF-IGF-、IGF-IGF-生长激素生长激素（SMSM）(
16、IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)诱导产生诱导产生JAK-STATJAK-STAT途径等途径等信号转导系统信号转导系统靶组织的靶组织的GHRGHR软骨软骨、骨骼肌等细骨骼肌等细胞上的胞上的IGFIGF受体受体促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖促进促进DNADNA转录及转录及蛋白质合成蛋白质合成通过酶耦联受体或通过酶耦联受体或G G蛋白耦联受体介导蛋白耦联受体介导3.3.分泌调节分泌调节：下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺
17、素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖血糖氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑调节：下丘脑调节：反馈调节：反馈调节：其他：其他：黑线：抑制，红线：兴奋。黑线：抑制，红线：兴奋。(二二)催乳素催乳素(prolaction(prolaction PRLPRL)1.PRL1.PRL的作用的作用：促进乳腺生长发育，引起和维促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。对乳腺的作用对乳腺的作用：妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用 分娩后雌、孕激素分娩后雌、孕激素催乳素才具有生乳催乳素才具有生乳 作用。作用。对
18、性腺的作用对性腺的作用：女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体形成并配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。维持孕激素的分泌。男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，能促进前列腺和精囊腺的生长，加强加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。(3)(3)参与应激反应参与应激反应 应激三大激素（应激三大激素（ACTH GH PRL ACTH GH PRL）之一）之一2.PRL2.PRL的分泌调节：的分泌调节：下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素下丘脑激素吸吮乳头反射吸吮乳头反射应激刺激应激刺激(
19、三三)促黑激素促黑激素(melanophore(melanophore-stimulating-stimulating hormone MSH)hormone MSH)MSHMSH能刺激黑素细胞，使细胞中能刺激黑素细胞，使细胞中酪氨酸酶酪氨酸酶催化催化酪氨酸转化为黑色素酪氨酸转化为黑色素 受受MIFMIF、MRFMRF调节释放。调节释放。酪氨酸酶缺乏酪氨酸酶缺乏白化病白化病 三、神经垂体激素三、神经垂体激素:视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激抗利尿激素素(antidiuretic(antidiuretic hormone,hormone,ADHADH)室旁核主要合成室旁核主要合成催产素催产素
20、 (oxytocin(oxytocin，OXTOXT)。神经垂体是贮存和释放神经垂体是贮存和释放激素的部位激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+(一一)催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT)1.1.OXTOXT的作用的作用：(1)(1)对乳腺的作用对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。乳汁排出。维持乳腺继续泌乳，不致
21、萎缩。(2)(2)对子宫的作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用。：对妊娠子宫有强烈收缩作用。2.2.OXTOXT的分泌调节的分泌调节：(1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射(射乳反射射乳反射)：(2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌复习思考题复习思考题 1.1.腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？2.2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？3
22、.3.神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？第三节甲状腺的内分泌第三节甲状腺的内分泌甲状腺激素包括：甲状腺激素包括：四碘甲腺原氨酸（四碘甲腺原氨酸（T4：）三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢人体最大的内分泌腺人体最大的内分泌腺腺泡腺泡腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞胶质：甲状腺球蛋白胶质：甲状腺球蛋白甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。腺腺泡细胞内合成的。(一一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤甲
23、状腺激素的合成步骤:腺泡聚碘腺泡聚碘；I-活化活化；酪氨酸碘化酪氨酸碘化;碘化酪氨酸耦联碘化酪氨酸耦联。1.1.腺泡聚碘腺泡聚碘泵泵I I-I I-摄碘摄碘-50mV-50mVII-i iII-o o20205050倍倍促甲状腺激素能促进促甲状腺激素能促进聚碘的过程聚碘的过程临床常根据摄取放射碘的能临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。力来检测甲状腺的功能状态。逆电化学梯度继发性主功转运。逆电化学梯度继发性主功转运。2.2.I I-的活化的活化 I I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。I I-I I2 2或复合物或复合物过过氧氧化化酶酶-酪氨酸酪氨酸-H
24、-H 3.酪氨酸碘化酪氨酸碘化 在在TPO的作用下甲状腺球蛋白上的的作用下甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基被碘化为酪氨酸残基被碘化为MIT和和DITTG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化(TPO)(TPO)先天缺乏先天缺乏TPOTPO，I I-不能活化不能活化甲甲状腺激素合成障碍状腺激素合成障碍甲状腺肿。甲状腺肿。(TPO)(TPO)4.4.碘化酪氨酸的耦联碘化酪氨酸的耦联(缩合缩合)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I2-I2(DIT)(DI
25、T)TPOTPO耦联耦联(缩合缩合)DIT+DITDIT+DIT(T4)(T4)DIT+MIT DIT+MIT(T3)(T3)DIT+MIT DIT+MIT(rT3)(rT3)上述的活化、碘化和偶联上述的活化、碘化和偶联(缩合缩合)：都在同一都在同一TPOTPO催化下完成，催化下完成，TPOTPO的活性受的活性受 TSHTSH的调控。的调控。用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性的药物(如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断T4T4和和T3T3的合成，从而治疗甲亢。的合成，从而治疗甲亢。都是在同一都是在同一TGTG分子上进行的，故分子上进行的，故TGTG分子上分子上含有多种成分。其中含有多种成分。其中
26、T4T3 201T4T3 201，2.2.释放释放(二二)甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存：贮存：以胶质的形式贮存以胶质的形式贮存 特点：特点：贮存在细胞外贮存在细胞外 贮存量大贮存量大 3.3.运输运输 甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白 结合型结合型 甲状腺素结合前白蛋白甲状腺素结合前白蛋白 白蛋白白蛋白 游离型游离型 结合型与游离型可以互相转换，使游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。正常成人血清中正常成人血清中T4T4浓度为浓度为5151142nmol/L142n
27、mol/L，T3T3浓浓度为度为1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。4.4.代谢代谢 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4：2020在肝脏降解在肝脏降解 8080在靶组织中被在靶组织中被脱碘酶脱碘酶脱碘。脱碘。T T4 4脱碘脱碘T T3(3(4545)r rT T3(3(5555)脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不和不 含碘的甲状腺原氨酸含碘的甲状腺原氨酸。二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用作用特点：广泛、缓慢而持久。作用特点：广泛、缓慢而持久。(一一)对代谢的影响对代谢
28、的影响 1.1.产热效应产热效应 使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。产热作用主要与产热作用主要与NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性有关有关 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMRBMR超过正常值超过正常值60608080；甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR正常值正常值30304545。2.2.对物质代谢的影响对物质代谢的影响 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 促进蛋白质和酶的合成；促进蛋白质和酶的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。大剂量时则促进蛋白质的分解。甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平
29、甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平衡；衡；甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间 的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。(2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。甲亢：血胆固醇低于正常；甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。甲减：血胆固醇高于正常。(3)(3)糖代谢糖代谢 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。促进糖的吸收，糖原分解促进糖的吸收，糖原分解;增强增强Ad
30、rAdr、胰高血糖素、皮质醇和胰高血糖素、皮质醇和GHGH的升糖作用的升糖作用 加速外周组织对糖的利用加速外周组织对糖的利用血糖。血糖。-血糖血糖;(二二)对生长发育的作用对生长发育的作用 T T4 4、T T3 3具有促进组织分化、具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用生长与发育成熟的作用(尤其对尤其对脑和长骨脑和长骨)。婴幼儿缺乏：呆小病，智力婴幼儿缺乏：呆小病，智力迟钝、身材矮小。迟钝、身材矮小。治疗呆小病必须在出生后治疗呆小病必须在出生后3 3个月内补充个月内补充T T4 4、T T3 3 临床临床：婴幼儿缺乏甲状腺素：婴幼儿缺乏甲状腺素：呆小病呆小病(三三)对神经系统的影响对神经系统
31、的影响 促进促进CNSCNS和交感神经系统的和交感神经系统的兴奋性。兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多 梦，肌肉纤颤等；梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆记忆 力减退力减退，终日思睡。终日思睡。(四四)心血管系统的影响心血管系统的影响 使使HRHR，心缩力，心缩力 CO CO 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节其他：神经、激素等影响其他：神经、激素等影响甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T
32、S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 2.TSH2.TSH的作用的作用 促进甲状腺激素的合促进甲状腺激素的合成与释放；成与释放；刺激甲状腺腺细胞增刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。生，腺体增大。(一一)下丘脑下丘脑-腺垂体的调节腺垂体的调节1.TRH1.TRH的作用的作用 有些甲亢患者血中出现有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI)(HTSI)。寒冷寒冷应激应激(二二)T3)T3、T4T4的反馈调节的反馈调节 T3T3、T4T4浓度升高时，与浓度升高时，与TSHTSH细胞核内特异受体细胞核内特异受体结合
33、，诱导抑制性蛋白的合成，结合，诱导抑制性蛋白的合成，TSHTSH的合成与释放的合成与释放；腺垂体对腺垂体对TRHTRH的反应性的反应性；地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 长期缺乏碘长期缺乏碘T T3 3、T T4 4的合成的合成和释放和释放T T3 3、T T4 4的负反馈作用的负反馈作用TSHTSH的合成与释放的合成与释放甲状腺甲状腺代偿性增生代偿性增生、肿大。肿大。1.1.概念概念：在没有神经和：在没有神经和体液因素影响的情况下，体液因素影响的情况下，甲状腺可根据血碘水平甲状腺可根据血碘水平调节其自身摄碘及合成、调节其自身摄碘及合成、释放甲状腺激素的能力。释放甲状腺激素的能力。(二二)甲状腺的
34、自身调节甲状腺的自身调节3.Wolff-Chaikoff3.Wolff-Chaikoff效应效应 过量碘产生的抗甲状腺过量碘产生的抗甲状腺聚碘作用。聚碘作用。2.2.机制机制：尚不清。：尚不清。效应效应：当血碘浓度当血碘浓度：1mmol/L 10mmol/L1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力甲状腺的摄碘能力：开始下降开始下降 消失消失 甲状腺激素甲状腺激素：合成、释放降低。合成、释放降低。（四）自主神经对甲状腺功能的作用（四）自主神经对甲状腺功能的作用激素合成、释放激素合成、释放交感神经交感神经副交感神经副交感神经 临床：临床：甲状腺术前的准备。甲状腺术前的准备。给入大量碘，可
35、暂时抑制甲状腺激素的释放，及减给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。小腺体和血管容积。下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷寒冷 应应 激激 复习思考题复习思考题 1.1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如 何进行的？何进行的？2.2.甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲 状腺素缺乏各有何异长？状腺素缺乏各有何异长？3.3.调节甲状腺机能的机制是什么？调节甲状腺机能的机制是什么？4.4.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改腺垂体切除后，甲状腺的结
36、构及功能有何改 变？变？第四节第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺与调节钙、磷的激素共同调节钙磷代谢，维持血共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平钙、血磷的正常水平1.1.甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTH)(PTH)2.2.降钙素降钙素(CT)(CT)，3.1,25-3.1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3 一、一、甲状旁腺激素甲状旁腺激素 (一一)甲状旁腺激素甲状旁腺激素的作用的作用 升高血钙，降低血磷升高血钙，降低血磷 1.1.促进肾小管重吸收钙；促进肾小管重吸收钙；抑制重吸收磷抑制重吸收磷 2.2.促进骨钙入血促进骨钙入血 3.3.促促进进1,25-(OH)1,25-(O
37、H)2 2-D-D3 3生生成，促进肠粘膜吸收钙成，促进肠粘膜吸收钙,磷磷 甲状腺手术不慎甲状腺手术不慎,切切除了甲状旁腺除了甲状旁腺,血钙浓度血钙浓度将下降将下降,神经、肌肉的兴神经、肌肉的兴奋性异常增高奋性异常增高,将引起手将引起手足搐搦足搐搦,最后可因喉肌和最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。膈肌痉挛而窒息死亡。二、降钙素二、降钙素 降低血钙和血磷降低血钙和血磷 1.1.抑制骨钙、骨磷入血抑制骨钙、骨磷入血 2.2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收三、三、1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 升高血钙和血磷升高血钙和血磷1.1.促进肠
38、粘膜对钙、磷的吸收促进肠粘膜对钙、磷的吸收2.2.动员骨钙、磷入血动员骨钙、磷入血3.3.促进肾小管对钙、磷的重吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收血钙和血磷血钙和血磷调节钙、磷代谢的激素调节钙、磷代谢的激素 激素激素 血钙血钙 血磷血磷 PTH CT 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 复习思考题复习思考题 1.1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。2.2.试述降钙素的作用及其分泌调节。试述降钙素的作用及其分泌调节。3.3.试述降钙素的作用及其分泌调节。试述降钙素的作用及其分泌调节。第五节第五节 胰岛的内分泌胰岛的内分泌 胰岛：胰岛：A细胞细
39、胞胰高血糖素；胰高血糖素；B细胞细胞胰岛素胰岛素 D细胞细胞生长抑素；生长抑素；PP细胞细胞胰多肽。胰多肽。(一一)胰岛素的作用胰岛素的作用 促进糖利用，降低血糖；促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制分解；促进脂肪合成，抑制分解；促进蛋白质合成、抑制分解；促进蛋白质合成、抑制分解；促进机体生长促进机体生长一、胰岛素一、胰岛素 (Insulin)胰胰 岛岛 素素蛋白分解蛋白分解脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成酮血症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重(尿氮尿氮)口渴口渴多饮多饮渗透性利尿渗透性利尿多多 尿尿(尿糖尿糖)多多 食食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖
40、氧化葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用(三三)胰岛素缺乏时的三多一少症状胰岛素缺乏时的三多一少症状肾糖阈肾糖阈(四四)胰岛素的分泌调节胰岛素的分泌调节1.1.血糖的作用血糖的作用2.2.氨基酸和脂肪的作用氨基酸和脂肪的作用 长期的高血糖、高氨基酸、高脂血症使长期的高血糖、高氨基酸、高脂血症使B B细胞衰细胞衰竭最终导致糖尿病竭最终导致糖尿病 血糖浓度是最重要的调节因素。血糖浓度是最重要的调节因素。3.3.激素的作用激素的作用4.4.神经调节神经调节胰胰岛岛素素分分泌泌迷走神经迷走神经胰高血糖素胰高血糖素血糖血糖胃泌素、胰泌素胃泌素、胰泌素胆囊收缩素胆囊收缩素抑胃肽抑胃肽氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸T
41、RH CRHTRH CRHGHRHGHRHAdrAdrGHRINGHRIN交感神经交感神经 (还通过胃肠激还通过胃肠激素的间接作用素的间接作用)GH TGH T4 4皮质醇皮质醇 二、胰高血糖素二、胰高血糖素 胰高血糖素胰高血糖素的作用的作用 1.1.糖代谢糖代谢：促进糖原分解和糖异生：促进糖原分解和糖异生 2.2.脂肪代谢脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3.3.蛋白质代谢蛋白质代谢：抑制蛋白质合成。抑制蛋白质合成。4.4.其他其他：促进胰岛素、胰岛生长抑素的分泌；：促进胰岛素、胰岛生长抑素的分泌；增强
42、心肌收缩力。增强心肌收缩力。激素激素 糖糖 脂肪脂肪 蛋白质蛋白质胰岛素胰岛素血糖血糖 合成合成 合成合成糖皮质激素糖皮质激素血糖血糖 分解分解 分解分解甲状腺激素甲状腺激素血糖血糖 分解分解合成合成(分解分解)生长素生长素血糖血糖 分解分解 合成合成胰高血糖素胰高血糖素血糖血糖 分解分解 分解分解激素对物质代谢的影响激素对物质代谢的影响复习思考题复习思考题 1.1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？2.2.简述糖尿病简述糖尿病“三多一少三多一少”症状的原因。症状的原因。3.3.与糖代谢有关的激素有哪些？与糖代谢有关的激素有哪些？4.4.与脂肪代谢有关的激素有哪些
43、？与脂肪代谢有关的激素有哪些？5.5.与蛋白质代谢有关的激素有哪些？与蛋白质代谢有关的激素有哪些？6.6.与水盐代谢有关的激素有哪些？与水盐代谢有关的激素有哪些？7.7.与生长发育代谢有关的激素有哪些？与生长发育代谢有关的激素有哪些？第六节肾上腺的内分泌第六节肾上腺的内分泌 一、肾上腺皮质激素一、肾上腺皮质激素 球状带：盐皮质激素（醛固酮）球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性激素和网状带：性激素和少量的糖皮质激素少量的糖皮质激素 作用：作用：调节水盐代谢，维持循环血量和血压调节水盐代谢，维持循环血量和血压 调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提
44、高机调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机 体对伤害性刺激的抵抗力体对伤害性刺激的抵抗力1.1.生物学作用生物学作用 对物质代谢的影响对物质代谢的影响 糖糖促进糖原异生促进糖原异生抑制肌肉、脂肪对胰岛素的抑制肌肉、脂肪对胰岛素的反应性反应性血糖血糖分泌分泌类固醇性糖尿类固醇性糖尿蛋蛋白白质质促进肝外组织蛋白质分解促进肝外组织蛋白质分解 (特别肌肉蛋白质特别肌肉蛋白质)血血AAAA-分泌分泌生长停滞生长停滞骨质疏松骨质疏松创口难愈创口难愈脂脂肪肪促进脂肪的分解促进脂肪的分解动员脂肪重新分布动员脂肪重新分布酮体酮体分泌分泌向心性肥胖向心性肥胖(一一)糖皮质激素糖皮质激素 肾上腺皮质功能低下肾上腺皮质功
45、能低下:艾迪氏病艾迪氏病 亢进亢进:柯兴氏病柯兴氏病水水盐盐代代谢谢入球小入球小A的阻力的阻力 GFR 水的排出水的排出有弱的保钠排钾的作用有弱的保钠排钾的作用机能低下机能低下水中毒水中毒补充盐皮质激素无补充盐皮质激素无效效 血血细细胞胞刺激骨髓造血刺激骨髓造血促附着血管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循抑制淋巴细胞生成抑制淋巴细胞生成促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBCRBC血小板血小板中性粒细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病 循循环环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性感性(允许作用允许作用)Cap的
46、通透性，维持血容量的通透性，维持血容量机能低下机能低下血压血压 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 3.应激反应中的作用应激反应中的作用 应激反应应激反应(stress reaction)(stress reaction)；机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时，时，导致导致垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴活动增强，使血液中的糖皮质活动增强，使血液中的糖皮质激素增多，并产生一系列的反应。激素增多，并产生一系列的反应。是以是以ACTHACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激
47、和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素共同参与的是机体抵抗力增强的非特异性反应。素共同参与的是机体抵抗力增强的非特异性反应。应急反应应急反应 (emergency reaction):(emergency reaction):交感交感-肾上腺髓质轴肾上腺髓质轴活动增强活动增强.4 4.抗炎症、抗过敏、抗中毒和抗休克等抗炎症、抗过敏、抗中毒和抗休克等有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素 下下 丘丘 脑脑 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴ACTHACTH的作
48、用的作用 促进糖皮质激素合成与分促进糖皮质激素合成与分泌。泌。刺激束状带和网状带细胞的刺激束状带和网状带细胞的生长发育。生长发育。对对CRHCRH的分泌有负反馈调节的分泌有负反馈调节作用。作用。2.2.糖糖皮质激素的分泌调节皮质激素的分泌调节(1)(1)下丘脑下丘脑-腺垂体的调节腺垂体的调节CRHCRH的作用的作用有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴 当长期应用糖皮质当长期应用糖皮质
49、激素时，由于其负反激素时，由于其负反馈作用，馈作用，ACTHACTH分泌分泌减少，病人往往出现减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。此，停药应逐渐减量。2.2.反馈调节反馈调节短短负负反反馈馈二、肾上腺髓质的内分泌二、肾上腺髓质的内分泌(一一)髓质激素髓质激素的合成与代谢的合成与代谢1 1 合成合成：（如图所示）（如图所示）髓质以髓质以E E为主；为主；交感以交感以NENE为主。为主。2 2 代谢代谢：由单胺氧化酶由单胺氧化酶(MAO)(MAO)和甲基和甲基转换酶转换酶(COMT)(COMT)灭活。灭活。交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统复习思考题复习思
50、考题 1.1.盐皮质激素及糖皮质激素各有何作用？盐皮质激素及糖皮质激素各有何作用？机能过高或过低可出现哪些异常？机能过高或过低可出现哪些异常？2.2.调节糖皮质激素分泌的机制是什么？调节糖皮质激素分泌的机制是什么？3.3.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途 径。肾上腺素有什么作用？径。肾上腺素有什么作用？4.4.为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理机制如何？其生理机制如何？5.5.糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节 的？的？6.6.糖皮质激素的特异性作用是如何实现糖皮质激素的特异性作用是如
