1、肺脓肿肺脓肿第1页，共106页。肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X X线显示一个或多个的含气液线显示一个或多个的含气液平的空洞。平的空洞。病因和发病机制病因和发病机制 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。厌氧和兼性厌氧菌。90%90%的患者合并有厌氧菌感染，常的患者合并有厌氧菌感染，常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。肺炎克雷白
2、杆菌和铜绿假单胞菌。第2页，共106页。一、吸入性肺脓肿一、吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。其部位与病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管腔较粗大，吸入物易进入右肺。病原体多为且管腔较粗大，吸入物易进入右肺。病原体多为厌氧菌。厌氧菌。二、继发性肺脓肿二、继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致 继发性肺脓肿。继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺
3、脓肿的支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变等波及到肺也可重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变等波及到肺也可引起肺脓肿。引起肺脓肿。第3页，共106页。三、血源性肺脓肿三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。死而形成肺脓肿。病理病理 急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3 3个月
4、以上称为个月以上称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张。扩张。第4页，共106页。临床表现临床表现 一、症状一、症状 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热、体温达性起病，畏寒、高热、体温达39403940o oC C，伴有咳嗽、，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。咳出大量脓臭痰及坏死组咳粘
5、液痰或粘液脓性痰。咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达织，每日可达300500ml300500ml，静置后可分成，静置后可分成 3 3层。约层。约有有1/31/3的患者有不同程度的咯血。的患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。痰量不多，极少咯血。第5页，共106页。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性和咯血，持续数周到数
6、月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、消耗等症状。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗等症状。瘦等慢性消耗等症状。二、体征二、体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。实验室和其他检查实验室和其他检查 急性肺脓肿血白细胞总数可达急性肺脓肿血白细胞总数可达(2030)*109/L，中性中性粒细胞在粒细胞在90%以上，核明显左移，常有中毒颗粒。以上，核明显左移，常有中毒颗粒。第6页，共106页。一、细胞学检查一、细胞学检查 痰涂片革兰染色，痰
7、、胸腔积液和血培养，胸腔积液痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养，胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。二、二、X线检查线检查 1)早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影；或为团片状浓密阴影；2)在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕；所环绕；第7页，共106页。3)经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸经脓液引流
8、和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。影。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，中央有小脓血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，中央有小脓腔和气液平。腔和气液平。三、纤维支气管镜检查三、纤维支气管镜检查 有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。第8页，共106页。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1)对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史；对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史；2)突发畏寒、突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的患者；高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的患者；3)其血白细胞
9、总数及其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高；中性粒细胞显著增高；4)X线示浓密的炎性阴影中有空腔、线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，诊断为急性肺脓肿。气液平面，诊断为急性肺脓肿。1)有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶；有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶；2)静脉吸毒静脉吸毒者患有心内膜炎；者患有心内膜炎；3)出现高热不退、咳嗽、咳痰等症出现高热不退、咳嗽、咳痰等症状；状；4)X线胸片示两肺多发性肺脓肿者，可诊断为血线胸片示两肺多发性肺脓肿者，可诊断为血源性肺脓肿源性肺脓肿第9页，共106页。一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎二、空洞性肺结核继发感染二、空洞性肺结核继发感染三、支气管肺癌三、支气管肺
10、癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。X线胸线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大巴结可有肿大四、肺囊肿继发感染四、肺囊肿继发感染第10页，共106页。治疗治疗一、抗生素治疗一、抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均
11、为青霉素敏感，吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均为青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。素和甲硝唑敏感。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐选用耐 B-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。抗生素疗程为抗生素疗程为812周，直至周，直至X线胸片空洞和炎症消失，线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化或仅有少量的残留纤维化第11页，共106页。二、脓液引流二、脓液引流 用祛痰药或雾化吸入生理盐水，采取体位引流排脓，用祛痰药或雾化吸入生理
12、盐水，采取体位引流排脓，经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法三、手术治疗三、手术治疗 适应征为：适应征为：1)肺脓肿病程超过肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭以上）估计不易闭合者；合者；2)大咯血经内科治疗无效或危及生命；大咯血经内科治疗无效或危及生命；3)伴有伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；4)支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。预防预防第12页，共106页。支气管扩张支气管
13、扩张第13页，共106页。基本概念基本概念 支气管扩张是指直径大于支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。病因和发病机制病因和发病机制 主要病因是支气管主要病因是支气管肺组织感染和支气管阻塞。肺组织感染和支气管阻塞。第14页，共106页。一、支气管一、支气管肺组织感染肺组织感染 婴幼儿期支气管婴
14、幼儿期支气管肺组织感染是支气管扩张最常肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，见的原因。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，也可导致支气管扩张。肺结核纤维组织增生和收缩也可导致支气管扩张。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。牵拉，也可导致支气管变形扩张。二、支气管阻塞二、支气管阻塞 肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负
15、压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右中叶不张称中叶综合征。右中叶不张称中叶综合征。第15页，共106页。三、支气管先天性发育障碍和遗传因素三、支气管先天性发育障碍和遗传因素 支气管先天性发育障碍，因软骨发育不全或弹性支气管先天性发育障碍，因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），称为称为Kartagener综合征。先天性软骨缺失症在第二综合征。先天性软骨缺失症在第二和第三级支气管扩张和第三级
16、支气管扩张四、全身性疾病四、全身性疾病 目前已发现类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、目前已发现类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒（系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒（HIV）感染、黄甲综）感染、黄甲综合征（合征（yellow nail syndrome）等疾病可同时伴有支气管）等疾病可同时伴有支气管扩张。可能与免疫失调有关。扩张。可能与免疫失调有关。第16页，共106页。病理病理 支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。常支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。常伴有毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩伴有毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末
17、支的扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复咯血。多见于下叶，张与吻合，形成血管瘤，可出现反复咯血。多见于下叶，左下叶比右下叶多见。故常见左下叶与舌叶支气管同时左下叶比右下叶多见。故常见左下叶与舌叶支气管同时扩张。扩张。病理生理病理生理 早期病变轻且局限，肺功能测定可在正常范围。早期病变轻且局限，肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时，表现为轻度阻塞性通气障碍。当病变范围较大时，表现为轻度阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛，则表现以阻塞性为主的混合性通病变严重而广泛，则表现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最后发展为肺源性心脏病和右心衰竭。气功能障碍。最后发展为肺源性心脏病和右心衰竭。第17页，共10
18、6页。临床表现临床表现一、症状一、症状1、慢性咳嗽、大量脓痰、慢性咳嗽、大量脓痰 引起感染的常见病原体为铜绿引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感染嗜血杆菌、肺炎假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感染嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌链球菌和卡他莫拉菌2、反复咯血、反复咯血 多数患者有程度不等的咯血。多数患者有程度不等的咯血。部分患者以部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩干性支气管扩张张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。，其病变多位于引流良好的上叶支气管。3、反复肺部感染、反复肺部感染 同一肺段反复发生肺炎迁延不愈同一肺段反复发生肺
19、炎迁延不愈4、慢性感染中毒症状、慢性感染中毒症状 发热、消瘦、贫血。发热、消瘦、贫血。第18页，共106页。二、体征二、体征 早期病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而早期病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）患者伴有杵状指（趾）辅助检查辅助检查一、影像学一、影像学 支气管柱状扩张典型的支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征，系增厚的线表现是轨道征，系增厚的支气管壁影；囊状扩张特征改变为卷发样阴影，有多支气管壁影；囊状扩张特征改变为卷发样阴影，有多个有规则的蜂窝状透亮阴
20、影，感染时阴影内出现液平个有规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平面。面。第19页，共106页。胸部胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨囊状改变。高分辨CT（HRCT）较常规）较常规CT具有更高的具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。支气管位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。重程度，主要用
21、于准备外科手术的患者。二、纤维支气管镜二、纤维支气管镜第20页，共106页。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，结合童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病结合童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史，通过支气管造影和胸部病史，通过支气管造影和胸部CT（尤其是（尤其是HRCT）明确）明确诊断。诊断。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎二、肺脓肿二、肺脓肿三、肺结核三、肺结核第21页，共106页。四、
22、先天性肺囊肿四、先天性肺囊肿 X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润影，壁较薄，周围组织无炎症浸润五、弥漫性泛细支气管炎五、弥漫性泛细支气管炎治疗治疗一、内科治疗一、内科治疗(一一)保持呼吸道引流通畅保持呼吸道引流通畅1.祛痰药；祛痰药；2.支气管舒张药；支气管舒张药；3.体位引流；体位引流；4.纤维支气管镜吸痰纤维支气管镜吸痰第22页，共106页。(二二)控制感染控制感染二、手术治疗二、手术治疗适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反
23、复发生威胁生一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的患者。患者。三、咯血的处理三、咯血的处理预防预防第23页，共106页。肺结核肺结核第24页，共106页。流行病学流行病学一、全球疫情一、全球疫情 全球有三分之一的人（约全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。杆菌的感染。二、我国疫情二、我国疫情1.高感染率高感染率 年结核分枝杆菌感染率为年结核分枝杆菌感染率为0.72%；2.高肺结核患病率；高肺结核患病率；3.高耐药率；高耐药率；4.死亡人数多；死亡人数多；5.递
24、降率低；递降率低；6.中青年患病多；中青年患病多；7.地区患病率差异大；地区患病率差异大；8.实施实施DOTS项目的地区患病率低项目的地区患病率低第25页，共106页。结核分枝杆菌结核分枝杆菌结核分枝杆菌的生物学特性如下：结核分枝杆菌的生物学特性如下：1、多形性、多形性2、抗酸性、抗酸性3、生长缓慢、生长缓慢4、抵抗力强、抵抗力强5、菌体结构复杂、菌体结构复杂 主要是类脂质、蛋白质和多糖类。其作用与结核主要是类脂质、蛋白质和多糖类。其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。反应有关。第26页，共106页。结核病在人群中的传播结
25、核病在人群中的传播一、传染源一、传染源 结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者二、传播途径二、传播途径 主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。是肺结核最重要的传播途径。三、易感人群三、易感人群 婴幼儿、老年人、婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群。山区性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群。山区及农村
26、居民结核分枝杆菌自然感染率低，移居到城市生活及农村居民结核分枝杆菌自然感染率低，移居到城市生活后也成为结核病的易感人群。后也成为结核病的易感人群。第27页，共106页。四、影响传染性的因素四、影响传染性的因素 传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。五、化学治疗对结核病传染性的影响五、化学治疗对结核病传染性的影响 接受化学治疗后，痰内结核分枝杆菌不但数量减少，接受化学治
27、疗后，痰内结核分枝杆菌不但数量减少，活力也减弱或丧失。结核病传染源中危害最严重的是活力也减弱或丧失。结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂那些未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂片阳性患者。片阳性患者。第28页，共106页。结核病的发生与发展结核病的发生与发展一、原发感染一、原发感染 首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类
28、的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。原支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。原发病灶继续扩大，可直接或以血流播散到邻近组织发病灶继续扩大，可直接或以血流播散到邻近
29、组织器官，发生结核病。器官，发生结核病。第29页，共106页。当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是散到全身各器官
30、的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶，这些菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶，这些潜在病灶中的结核分枝杆菌在机体免疫功能下降时，可潜在病灶中的结核分枝杆菌在机体免疫功能下降时，可重新生长繁殖发生结核病。重新生长繁殖发生结核病。第30页，共106页。二、结核病免疫和迟发性变态反应二、结核病免疫和迟发性变态反应 结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，人体结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，人体受结核分枝杆菌感染后，肺泡中的巨噬细胞大量受结核分枝杆菌感染后，肺
31、泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素分泌白细胞介素-1、白介素、白介素-6和肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子（TNF）-等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核肉聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。菌。第31页，共106页。1890年年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，感染的豚鼠，1014日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身的溃
32、疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对而死亡。而对36周前受少量结核分枝杆菌感染和结核周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，菌皮下注射，23日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结现象。较快的局部红肿和表
33、浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。结核分枝杆菌无核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。反映。第32页，共106页。三、继发性结核三、继发性结核 是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。内源性复发内源性复发 外源性重染外源性重染病理学病理学(一一)基本病理变化基本病理变化 炎性渗出、增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与炎性渗出、增生和干酪样坏死，病理过程
34、特点是破坏与修复常同时进行故上述三种病理变化多同时存在，也可修复常同时进行故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。这主要取决于结以某一种变化为主，而且可相互转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小及以及机体的抵抗力和核分枝杆菌的感染量、毒力大小及以及机体的抵抗力和变态反应状态。变态反应状态。第33页，共106页。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，增生为主的病变发生在机体抵抗力较变恶化复发时，增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死主为的病变多发生在强、病变恢复阶段。干
35、酪样坏死主为的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。强、抵抗力低下的情况。第34页，共106页。(二二)病理变化转归病理变化转归 采用化学治疗后早期渗出性病变可完全吸收消失或仅采用化学治疗后早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维索条。一些增生病变或较小干酪样病变在留下少许纤维索条。一些增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化，或纤维组织增生化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化，或纤维组织增生将病变包围，形成散在的小硬结灶。未经化学治疗的干将病变包围，形成散在的小硬结灶。未经化学治疗的干酪
36、样坏死病变常发生液化或形成空洞，含有大量结核分酪样坏死病变常发生液化或形成空洞，含有大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位引起新病灶。经化疗后干酪样病变中的大量结核分部位引起新病灶。经化疗后干酪样病变中的大量结核分枝杆菌被杀死，病变逐渐吸收缩小或形成钙化。枝杆菌被杀死，病变逐渐吸收缩小或形成钙化。第35页，共106页。临床表现临床表现一、症状一、症状(一一)呼吸系统症状呼吸系统症状1.咳嗽咳痰；咳嗽咳痰；2.咯血；咯血；3.胸痛；胸痛；4.呼吸困难呼吸困难(二二)全身症状全身症状 午后潮热，倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减
37、轻等午后潮热，倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等二、体征二、体征多寡不一，取决于病变性质和范围多寡不一，取决于病变性质和范围第36页，共106页。肺结核诊断肺结核诊断(一一)病史和症状体征病史和症状体征1.症状体征情况症状体征情况2.诊断治疗过程诊断治疗过程3.肺结核接触史肺结核接触史(二二)影像学诊断影像学诊断 胸部胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核病线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶
38、。播散病灶。第37页，共106页。(三三)痰结核分枝杆菌检查痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据和考核治疗效果的主要依据1.痰标本的收集痰标本的收集 2.痰涂片检查痰涂片检查3.培养法培养法 4.药物敏感性测定药物敏感性测定5.其他检测技术其他检测技术 如如PCR、核酸探针检测特异性、核酸探针检测特异性DNA片段片段(四四)纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查第38页，共106页。(五五)结核菌素试验结核菌素试验 对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义。对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义。硬结直径硬
39、结直径=20mm或虽或虽链霉素链霉素利福平利福平乙胺丁醇；对乙胺丁醇；对B菌群依次为吡菌群依次为吡嗪酰胺嗪酰胺利福平利福平异烟肼；对异烟肼；对C菌群依次为利福平菌群依次为利福平异烟肼。抗结核药物对异烟肼。抗结核药物对D菌群无作用。菌群无作用。第50页，共106页。(二二)耐药性耐药性 天然存在少量耐药变异菌。联合用药后中天然存在少量耐药变异菌。联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性断治疗或不规律用药仍可产生耐药性(三三)间歇化学治疗间歇化学治疗(四四)顿服顿服 抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度水平的情况经常性维持较低药物浓
40、度水平的情况四、常用抗结核药物四、常用抗结核药物1.异烟肼（异烟肼（isoniazid,INH,H）2.利福平（利福平（rifampicin,RFP,R）未经变化的药物可再经肠未经变化的药物可再经肠吸收，形成肠肝循环，能保持较长时间的高峰血浓度，吸收，形成肠肝循环，能保持较长时间的高峰血浓度，故推荐早晨空腹或早饭前半小时服用故推荐早晨空腹或早饭前半小时服用第51页，共106页。3.吡嗪酰胺（吡嗪酰胺（pyrazinamide,PZA,Z）4.乙胺丁醇（乙胺丁醇（ethambutol,EMB,E）5.链霉素（链霉素（streptomycin,SM,S）五、统一标准化学治疗方案五、统一标准化学治疗
41、方案(一一)初治涂阳肺结核治疗方案初治涂阳肺结核治疗方案1.每日用药方案每日用药方案 2HRZE/4HR2.间歇用药方案间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3第52页，共106页。(二二)复治涂阳肺结核治疗方案复治涂阳肺结核治疗方案1.每日用药方案每日用药方案 2HRZSE/46HRE2.间歇用药方案间歇用药方案 2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3(三三)初治涂阴肺结核治疗方案初治涂阴肺结核治疗方案1.每日用药方案每日用药方案 2HRZ/46HR2.间歇用药方案间歇用药方案 2H3R3Z3/6H3R3六、耐药肺结核六、耐药肺结核七、板式组合药和复合固定剂量组合药七、板式组合药和复合固
42、定剂量组合药第53页，共106页。其他治疗其他治疗一、对症治疗一、对症治疗二、糖皮质激素在结核病的应用二、糖皮质激素在结核病的应用三、肺结核外科手术治疗三、肺结核外科手术治疗肺结核与相关疾病肺结核与相关疾病一、一、HIV/AIDS二、肝炎二、肝炎三、糖尿病三、糖尿病四、硅沉着病四、硅沉着病第54页，共106页。结核病控制策略与措施结核病控制策略与措施一、全程督导化学治疗一、全程督导化学治疗二、病例报告和转诊二、病例报告和转诊三、病例登记和归口管理三、病例登记和归口管理四、卡介苗接种四、卡介苗接种五、预防性化学治疗五、预防性化学治疗第55页，共106页。胸膜疾病胸膜疾病第56页，共106页。胸腔
43、积液胸腔积液胸水循环机制胸水循环机制 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，正常情况下脏层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小对胸水循环的作用较小病因和发病机制病因和发病机制一、胸膜毛细血管内静水压增高一、胸膜毛细血管内静水压增高二、胸膜通透性增加二、胸膜通透性增加三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低第57页，共106页。四、壁层胸膜淋巴引流障碍四、壁层胸膜淋巴引流
44、障碍五、损伤五、损伤临床表现临床表现一、症状一、症状 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。二、体征二、体征 与积液量有关与积液量有关实验室和特殊检查实验室和特殊检查一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查(一一)外观外观 漏出液透明清亮，可呈多种颜色。乳状胸水漏出液透明清亮，可呈多种颜色。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。胸水见于类风湿关节炎。第58页，共106
45、页。(二二)细胞细胞 漏出液的细胞数常少于漏出液的细胞数常少于100*106/L，渗出液的，渗出液的白细胞数常超过白细胞数常超过500*106/L。脓胸时白细胞多达。脓胸时白细胞多达10000*106/L以上。胸水中红细胞超过以上。胸水中红细胞超过5*109/L时可时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。红细胞超过呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。红细胞超过100*109/L时，应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸时，应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸水中约有水中约有40%90%可查到恶性肿瘤细胞。可查到恶性肿瘤细胞。(三三)PH 正常胸水正常胸水PH接近接近7.6。(四四)病原体病原体第59页，共1
46、06页。(五五)蛋白质蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（渗出液的蛋白含量较高（30g/L），胸水），胸水/血清比值大血清比值大于于0.5。漏出液的蛋白含量较低（。漏出液的蛋白含量较低（1.24mmlo/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示他糜微粒，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示他糜微粒，多见于胸导管破裂。多见于胸导管破裂。(七七)葡萄糖葡萄糖 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近，随近葡萄糖的升正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近，随近葡萄糖的升降而改变。降而改变。(八八)酶酶 渗出液乳酸脱氢酶（渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于）含量增高，大于200U/L，且，且胸水胸水/血清血清LDH比值大于比值
47、大于0.6。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。腺苷脱氨酶（或胸水已并发细菌感染。腺苷脱氨酶（ADA）多高于）多高于45U/L。第60页，共106页。(九九)免疫学检查免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液中结核性与恶性胸腔积液中T-细胞细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著，系统性红斑狼增高，尤以结核性胸膜炎为显著，系统性红斑狼疮胸水抗核抗体滴度可达疮胸水抗核抗体滴度可达1:160以上。以上。(十十)肿瘤标志物肿瘤标志物 癌胚抗原（癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA20ug/L或胸
48、水或胸水/血清血清CEA1，常提示为恶性，常提示为恶性胸水。胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和胸水。胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于特异性均大于90%。第61页，共106页。二、二、X线检查线检查 极小量的游离性胸腔积液，极小量的游离性胸腔积液，X线仅见肋膈角变钝；积线仅见肋膈角变钝；积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘时有气液平面。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有假性
49、膈肌升高和（或）形状的改变。有假性膈肌升高和（或）形状的改变。三、超声检查三、超声检查 B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。四、胸膜活检四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。第62页，共106页。五、胸腔镜或开胸活检五、胸腔镜或开胸活检六、支气管镜六、支气管镜诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、确定有无胸腔积液一、确定有无胸腔积液二、区别漏出液和渗出液二、区别漏出液和渗出液 对蛋白质浓度在对蛋白质浓度在2535g/
50、L者，符合以下任何者，符合以下任何1条可诊条可诊断为渗出液：断为渗出液：1)胸腔积液胸腔积液/血清蛋白比例血清蛋白比例0.5；2)胸腔积胸腔积液液/血清血清LDH比例比例0.6；3)胸腔积液胸腔积液LDH水平大于血清水平大于血清正常值高限的正常值高限的2/3。第63页，共106页。三、寻找胸腔积液的病因三、寻找胸腔积液的病因 漏出液的常见病因是充血性心力衰竭、肝硬化、漏出液的常见病因是充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和低蛋白血症等。渗出液最常见的病因肾病综合征和低蛋白血症等。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎。类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺为结核性胸膜炎。类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管
