1、 第第 五五 章章 脱脱 水水 与与 酸酸 中中 毒毒 教学目的教学目的 了解机体内环境失调对疾病发生的意义 掌握脱水和酸中毒的原因及分类特征 脱水、酸中毒对机体影响 教学时间教学时间 2 学时 教学方法教学方法 复习电解质含量分布与生理功能导入脱水与酸中毒 教材重点、难点教材重点、难点 1、脱水、酸中毒等概念 2、脱水的类型及各型发生的原因、特征 3、了解各类机理及病理变化，补液原则 4、各类脱水的区别 5、代谢酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代偿机理与病理变化第1页，共58页。教学内容教学内容 概述概述 一、电解质的含量一、电解质的含量 主要：K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量：Cn、M
2、n、Co、I、S、F 等，量少作用大。二、分布二、分布 阳离子 阴离子细胞内液：k+1、Mg+2 HPO4=、H2PO4、蛋 白质少量 HCO3细胞外液：Na+Cl、HCO3 （占全部阳离子92%）第2页，共58页。电解质分布特点，决定了细胞内外电解质组成差异。电解质通过细胞膜不是太自由的，依靠Na+泵主动运输，比水慢得多，而且耗能。电解质的浓度越大，渗透压就越高，吸水能力就越强。细胞内外体液交流，主要取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外的浓度。第3页，共58页。三、功能三、功能 1、维持神经肌肉的正常的兴奋性（维持心肌、神经、肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成）；2、维持内环境的渗
3、透压、PH、水的代谢平衡；3、参与机体组织和生物活性物质的构成；4、参与酶系统的反应。第4页，共58页。第第 一一 节节 脱脱 水水 脱水脱水：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水（dehydration）。在疾病的过程中，机体从外界摄入的水分不足或体液丧失过多，引起体液总量减少，出现循环血量减少和组织失水的现象。此时水代谢呈负平衡状态，并伴有钠的丢失。通过测定血钠的浓度，可计算出细胞外液的渗透压，根据细胞外液渗透压的变化，脱水可分为三种类型：即高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。第5页，共58页。一、高渗性脱水（一、高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称缺水性脱水、
4、单纯性脱水 特点：特点：失水为主 失水大于失盐 血Na+患畜口渴、少尿、尿比重体液高渗 增加、细胞脱 水、皮肤皱缩血血浆渗透压浆渗透压 等。血液浓稠、细胞脱水，皱缩 主导作用 第6页，共58页。长途运输、水源缺乏1、原因、原因 饮水不足 饮水少 不能饮水进食 咽炎、食道阻塞、破伤风 吞咽困难、脑炎、昏迷 排出过多 胃肠道丧失腹泻、呕吐 皮肤、肺丧失呼吸加快、大 汗、大面积烧伤等 肾排出 因下丘脑病变，抗利尿 素分泌，尿大量排出 （如尿崩症）使用过多的利尿剂 肾浓缩功能，肾小管 对抗利尿素反应 高热、水耗损 医原性失水腹膜透析、血液透析从体内 移出大量水分。第7页，共58页。2、发展与对机体影响
5、、发展与对机体影响 血浆Na 醛固酮分泌 肾小管重吸收Na 尿中Na、Cl 高渗性脱水高渗性脱水 血浆胶渗压 丘脑视上核渗透压 感受器 抗利尿素肾 小管重吸收水 尿比重尿比重 尿尿 少少组织液进入血液 脱水严重 血液浓稠、循环衰竭、代谢产物滞留 组织液渗透压 细胞脱水细胞脱水 细胞代谢紊乱 脱脱 水水 热热 自体中毒自体中毒 第8页，共58页。3、病变、病变：皮肤干瘪、眼球下陷、皮肤失去弹性、口腔、直肠粘膜干燥、血液浓稠。脱水程度，分为三度。（1）轻度脱水丧失大约占体重24%的水。表现：口渴，体重稍，有烦躁不安。（2）中度脱水丧失大约占体重6%的水。表现：因细胞外液渗透压，腺体分泌，吞咽困难，
6、口渴剧烈，唇舌、口腔黏膜、皮肤干燥，皮肤弹性，体液电解质，血Na，尿，尿比重。机体软弱无力，心率加快，使役力。第9页，共58页。（3）重度脱水丧失大约占体重714%的水。除中度脱水的症状外，因皮肤、呼吸器官蒸发水分，散热障碍，体温脱水热；血容量，血液浓稠，血流减慢，血压，肌张力，动物狂燥、昏迷、惊厥等神经症状。如果丧失大约占体重15%以上的水死亡。4、补液、补液 糖水2：盐水1 5、脱水热、脱水热 脱水过多、过久，血液浓稠、血容量，血循障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌、蒸发水分，散热难，温热在体内蓄积，使体温。第10页，共58页。二、低渗性脱水（二、低渗性脱水（hypotonic dehydra
7、tion）又称缺盐性脱水 特点特点：失盐为主 失水较少 体液低渗，血清钠，血浆渗透压，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期血容量、组织间液，细胞水肿，发生低血容量性休克。尿量尿比重第11页，共58页。1、原因、原因消化道疾病腹泻（含大量电解质）中暑大汗排出电解质过多，饮水过多，只补水、补盐不足大面积烧伤大量的血浆渗出液渗出，失Na 肾脏疾病 肾上腺机能，醛固分泌 肾小管对不足Na+重 吸收，肾机能不全或泌H不够 尿中Na+盐利尿剂使用不当Na排出过多第12页，共58页。2、发展与对机体影响、发展与对机体影响 血浆Na 醛固酮分泌 Na、Cl排出 低渗性脱水 血液稀释 血浆渗透压血浆渗透压
8、尿比重尿比重 尿尿 组织液（Na进入血液）抗利尿素分泌 肾小管重吸收水 细胞水肿细胞水肿 组织液渗透压 组织液 血容量、循环量 低 血容量 细胞代谢、功能紊乱 自体中毒 性休克第13页，共58页。3、临床表现、临床表现 轻度失盐轻度失盐：0.5gNaCl/kg体重，无渴感，细胞内外液均呈低渗状态、疲乏、倦怠、直立时发生昏厥、尿中NaCl少或无。中度失盐中度失盐：0.50.7gNaCl/kg 体重 血液浓稠、血流变慢、B.P，心跳减弱、食欲、视力、面容消瘦。血容量，循环障碍，肾小球滤过量尿、皮肤弹性脉搏快细弱。重度失盐重度失盐：0.751.25gNaCl/kg体重 皮肤失去弹性，眼球下陷，静脉瘪
9、陷、四肢无力、木僵、循环衰竭、酸中毒，甚至死亡。补液：盐水2：糖水1第14页，共58页。三、等渗性脱水三、等渗性脱水 也称混合性脱水。特点特点：水、盐均丧失、失水略多于失盐 体液呈等渗，血浆渗透压基本未变。具有高渗性脱水，低渗性脱水的综合症状，是临床上常见的一种。第15页，共58页。1、原因、原因 消化道疾病急性肠炎，失去大量的 等渗消化液，如牛的夹 竹桃中毒时的腹泻。牛瓣胃阻塞、肠变位，大量液体漏出 腹腔血容量。马中暑大汗丧失大量体液。牛有机磷中毒过度流涎，丧失大量 体液。大面积烧伤血浆从创面丧失。第16页，共58页。2、发展与对机体影响、发展与对机体影响 口渴、尿 血浆渗透压血浆渗透压 细
10、胞内水进入血液 细胞脱水 血K过低 心机能障碍等渗性脱水等渗性脱水 等渗液大量丧失等渗液大量丧失 电解质丢失电解质丢失 HCO3 血Na过低，维持不住血量 血液浓稠，循环血量 组织细胞缺血缺氧 酸性产物 低血容量性休克 酸中毒 肾功能障碍 酸性产物排出第17页，共58页。3、区别：三种类型脱水的比较、区别：三种类型脱水的比较。与高渗性脱水不同，失盐较多，若单纯补水，缺盐加剧；与低渗性脱水不同之处失水较多，细胞外液呈高渗状态，细胞内液因此丧失。故等渗性脱水，既有因血量减少而引起的循环衰竭症状，又有因细胞外液高渗和细胞内液失水而引起的口渴，尿少、烦躁等症状。第18页，共58页。四、补液原则与输液标
11、准四、补液原则与输液标准 1、原则 缺什么补什么，缺多少补多少。要注意对原发病的治疗 根据脱水程度确定补液量补 水增加血容量，改善血液循环。补电解质调节水盐平衡，维持渗透压。补葡萄糖增加营养，能量，提高抵抗力。补液时要测血Na+含量（毫克当量/升）。高渗性脱水：补水为主 水：盐=2:1低渗性脱水：补盐为主 水：盐=1：2等渗性脱水：补生理盐水为主，水：盐=1：1，也可适当增补些水。第19页，共58页。2、补液量 根据丧失的体液量，加上当天继续丧失量和当天生理需要来计算 3、补液速度和途径 （1）补液速度取决于脱水程度与心肺机能。脱水时，心脏机能因血容量而发生障碍时，输液第1小时可加快，5000
12、ml/小时，第2小时减慢。心衰时，以点滴为宜。（2）输液途径：静脉注射易控制调节，疗效快。腹腔补液心、肺、肾机能不全，不能静脉注射时。100ml/分钟，20004000ml在12小时可全部吸收。胃肠补液严重脱水，循环衰竭，腹膜吸收不良时。第20页，共58页。4、补液的奏效标准 以症状好转为准 精神好转 脱水症状减轻或消失 尿量、尿比重正常 可视粘膜恢复正常颜色 血液渗透压、容量、粘稠度 正常 血清Na浓度、红细胞压积趋于正常。第21页，共58页。第第 二二 节节 酸酸 中中 毒毒 一、概述一、概述 生理状况下，血液PH在7.357.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保证细胞进行正常代谢和功能
13、活动的基本条件。1、酸碱平衡（acid-base disturbance）在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。2、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。第22页，共58页。二、酸碱物质的来源二、酸碱物质的来源 1、酸性物质的来源机体内酸性物质的来源 主要是细胞在物质代谢过程中产生 少量来自食物或饲料 在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。第23页，共58页。（1）挥发酸（volatile acid）机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是H2CO3
14、。糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在静息状态下，每天可产生300400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H，则相当于每天产生15molH，因此成为体内酸性物质的主要来源。CO2H2OH2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。由于CO2H2OH2OCO2，CO2可通过肺调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节。第24页，共58页。（2）固定酸（fixed acid）是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatile
15、 acid）。正常人每天由固定酸释放出来的H为50100mmol。固定酸 磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。尿酸由嘌呤类化合物分解生成。有机酸糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羟丁酸、乙酸、三羧酸等。一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量与食入的蛋白质的摄入量成正比。固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。第25页，共58页。2、碱性物质的来源 （1）食物中的有机酸盐（主要）柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3和柠檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。（2）体内物质代谢产生氨基酸 脱氨基作用 酮酸氨 肾
16、小管泌H NH4 肝内 尿素 体内碱的生成比酸少得多。第26页，共58页。三、动物体内调节酸碱平衡的体系三、动物体内调节酸碱平衡的体系（一）体液缓冲系统（一）体液缓冲系统 由弱酸和该弱酸盐组成 碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统 血浆内：NaHCO3H2CO3 （比值为20：1，此时PH=7）细胞内：KHCO3H2CO3第27页，共58页。特点：在血液中浓度高，能力大，约占血液缓冲能力的一半 以上（53%）；中和酸后生成的CO2由肺 呼出，是开放性缓冲系 统；只缓冲固定酸，不能缓冲 挥发酸；决定血液PH的高低。第28页，共58页。效应：当H+即酸进入时，HL（乳酸）+NaHCO3 NaL H2CO3 H
17、Cl +NaHCO3 NaCl CO2+H2O 当OH 即碱进入时 2NaOH +H2CO3 Na2CO3 +H2O第29页，共58页。磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 主要是在细胞内：Na2HPO4/NaH2PO4 效应：NaOH+NaH2PO4 Na2HPO4+H2OHCl+Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL+Na2HPO4 NaL+NaH2PO4 第30页，共58页。血浆蛋白系统血浆蛋白系统Na-Pr(蛋白Na)/H-Pr（酸性蛋白）在弱碱性环境（体液环境），血浆蛋白可接受H+或释放H+起缓冲作用。效应：HL+Na-Pr NaL+H-Pr OH+H-Pr Pr+H2O第31页，共
18、58页。血红蛋白系统血红蛋白系统K-HbO2（氧和血红蛋白K盐）/H-HbO2（酸性氧和血红蛋白）在红细胞内，它也能接受H+，释放H+。以上四种缓冲系统，在缓冲过程中所生成的多量的HCO3、HPO4=最后由肾脏调节排出，体液PH可保持正常。第32页，共58页。细胞内外离子移动细胞内外离子移动，即细胞内缓冲。当过多的H进入细胞内，K则从细胞内释放出来；而当细胞外液中HCO3 细胞内K+外移，防止细胞外液H急剧变化。第33页，共58页。（二）肺脏对酸碱平衡的调节作用二）肺脏对酸碱平衡的调节作用 是通过改变CO2的排出量（肺泡通气量）调节血浆酸碱度，维持血浆PH相对恒定。呼吸运动的中枢调节呼吸运动的
19、中枢调节 延髓呼吸中枢控制着肺泡通气量。呼吸中枢化学感受器接受脑脊液及脑间质液H的刺激，H兴奋呼吸中枢，使肺泡通气量增大。延髓腹外侧表面对H有极高反应的中枢化学感受器，当H刺激时，呼吸中枢兴奋，肺泡通气量。第34页，共58页。呼吸运动的外周调节呼吸运动的外周调节主要是主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器。当PaCO2、PH 外周化学感受器 反射性 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快，增加肺泡通气量。外周化学感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激，但较迟钝。故正常情况下，中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。肺通过呼吸频率、深度调节血中H2CO3的含量第35页，共58页。（三）肾脏对酸碱平衡
20、的调节作用（三）肾脏对酸碱平衡的调节作用 肾主要调节固定酸。主要方式排出过多的酸或碱，调节血浆中NaHCO3的含量维持PH。通过肾小管上皮细胞泌H、泌NH3，回收Na来实现。碱储：血液中NaHCO3的含量1肾小球滤液中的肾小球滤液中的NaHCO3的重吸收的重吸收血浆中NaHCO3可自由通过肾小球，肾小球滤液中NaHCO3的含量与血浆相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在远曲小管、集合管被重吸收。正常情况下尿液排出体外的NaHCO3仅为滤出量的0.1%。第36页，共58页。、近曲小管对NaHCO3重吸收近曲小管的NaH的交换。、远曲小管和集合管对NaHCO3重吸收在远曲小管、集合管上皮
21、细胞内，CO2H2OHCO3HHCO3此外部分细胞通过管腔膜H-ATP酶分解产生ATP，将H分泌到管腔内，远曲小管可根据机体的需要改变H的分泌量，对NaHCO3进行调节性重吸收。第37页，共58页。2、磷酸盐的酸化、磷酸盐的酸化正常人血浆中Na2HPO4NaH2PO4的浓度为4：1，近曲小管滤液磷酸盐比例与血浆相同，主要是碱性磷酸盐。碱性磷酸盐通过与H交换Na，转变为NaH2PO4，并随尿液排出体外，重吸收的Na与远曲小管上皮细胞内的HCO3生成NaHCO3回流入血。磷酸盐酸化是肾小管排H的重要方式，但作用有限。第38页，共58页。3、NH4的排泄的排泄NH4的生成与排出是PH依赖性的，即酸中
22、毒越严重，排NH4越多（即尿中NH4越多）。NH4生成部位近曲小管上皮细胞，分解氨基酸产生。谷氨酰胺 酶 NH3 谷氨基酸 脂溶性 NH3 酮戊二酸 肾小管细胞腔内NH3 NH4 Cl NH4Cl 尿液排出远曲小管上皮细胞分泌H 第39页，共58页。故：HNa交换是肾调节酸碱平衡的基本环节。肾小管上皮细胞分泌H与肾小球滤过的Na交换生成NaHCO3重吸收回血，防止细胞外液NaHCO3丢失。肾通过磷酸盐酸化、泌氨生成肾通过磷酸盐酸化、泌氨生成的的NaHCO3回流入血，补充碱储，回流入血，补充碱储，从而维持了酸碱平衡。从而维持了酸碱平衡。第40页，共58页。（四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用（四）
23、组织细胞对酸碱平衡的调节作用机体内大量组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池，是通过离子交换进行的。HK HNa NaK交换以维持电中性。细胞外液中H，弥散进入细胞内，细胞内的K逸出细胞外，故酸中毒时，往往有高血钾症。HCO3，其排出只能通过HCO3与Cl交换完成。Cl是可以自由交换的阴离子。肝脏可合成尿素排出NH4，调节酸碱平衡。骨骼Ca盐分解利用对H有缓冲作用，如，Ca3（PO）2 4H 3Ca2 2H2PO4 第41页，共58页。综上所述综上所述体液缓冲系统反应迅速，但不持久；体液缓冲系统反应迅速，但不持久；肺脏调节作用效能大，缓冲作用于肺脏调节作用效能大，缓冲作用于30分钟达到高峰；分钟达到高
24、峰；细胞缓冲能力较强，但约细胞缓冲能力较强，但约34h后后才发挥作用；才发挥作用；肾脏调节作用缓慢，常在数小时后起肾脏调节作用缓慢，常在数小时后起作用，作用，35天达高峰，对非挥发酸和保天达高峰，对非挥发酸和保NaHCO3的作用大。的作用大。第42页，共58页。四、常用指标四、常用指标（一）（一）PH、H浓度浓度是酸碱度的指标。PH是H浓度的负对数，表示体液中酸碱的简明指标。（二）动脉（二）动脉CO2分压分压 PaCO2是血浆中呈物理性溶解状态的CO2所产生的张力。PaCO2与肺通气量呈反比。通气不足，PaCO2；通气过度，PaCO2。PaCO2属呼吸的指标，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
25、，正常值为：3346mmHg（4.396.25KPa），平均为40mmHg（5.23KPa）。第43页，共58页。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、准碳酸氢盐（、准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB）是全血在标准条件下（即T在3738，Hb氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3含量。由于标准化后的HCO3，不受呼吸因素的影响，因此SB是判断代谢因素的指标，正常为2227mmolL，平均是24mmolL。SB在代谢性酸中毒时，代谢性碱中毒时。第44页，共58页。2、实际碳酸盐（、实际碳酸盐（actual
26、 bicrbonate AB）是指隔绝空气的血样标本，在实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3的浓度。AB受呼吸与代谢的因素影响。正常情况下，PaCO2为40mmHg（5.32KPa）时，ABSB。如果ABSB，PaCO240mmHg（5.32KPa）时，可见呼吸性酸中毒，代偿后的代谢性酸中毒。第45页，共58页。2、实际碳酸盐（、实际碳酸盐（actual bicrbonate AB）是指隔绝空气的血样标本，在实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3的浓度。AB受呼吸与代谢的因素影响。正常情况下，PaCO2为40mmHg（5.32KPa）时，ABSB。如果ABSB，PaCO240mm
27、Hg（5.32KPa）时，可见呼吸性酸中毒，代偿后的代谢性酸中毒。第46页，共58页。（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base BB）是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO42。常是以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为4552mmolL，平均值为48mmolL。缓冲碱是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB，代谢性碱中毒时BB。第47页，共58页。（五）碱剩余（五）碱剩余（base excess BE）是在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量（mmolL）。全血BE正常值3.03.0mmolL，
28、BE不受呼吸因素影响，是代谢成分的指标。代谢性酸中毒时，BE负值，代谢性碱中毒时，BE正值。第48页，共58页。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（anion gap AG）是近年来广泛重视的酸碱指标。AG指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion UA），与未测定的阳离子（undetermined cation UC）的差值，即AGUAUC。由于细胞外液阴阳离子总当量数相等，故AG可用血浆中常规测定的阳离子（Na）与常规测定的阴离子（Cl、HCO3）的差来计算。AG可增高，亦可降低，但增高的意义较大。目前多以AG16mmolL作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。AG正常
29、值为1014mmolL，反映血浆中固定酸含量的指标。当HPO42、SO42、有机酸等阴离子，AG。第49页，共58页。五、酸中毒（五、酸中毒（acidosis）机体由于物质代谢障碍，酸性产物，消耗大量碱储，缓冲能力，使体液PH7.35 （一）类型（一）类型 代谢性酸中毒 呼吸性中毒 （二）代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）由于物质代谢障碍所引起的HCO3减少所造成的。是指原发性HCO3减少而导致PH下降。第50页，共58页。（1）、原因）、原因 固定酸增多固定酸增多 酸性产物（急性传染 病发热、缺氧、微生物 作用等）肾排酸功能障碍（肾小 球滤过率）摄取酸性物
30、质（服用多 量的酸性饲料、药物和 碳酸酐酶抑制剂等）碱性物质丧失碱性物质丧失 腹泻、肠梗阻、肠 变位、大面积烧伤等第51页，共58页。（2）、代偿）、代偿 缓冲系统作用缓冲系统作用 肾脏排肾脏排Na+呼吸代偿呼吸代偿 细胞内外离子交换细胞内外离子交换第52页，共58页。（3）、临床表现）、临床表现呼吸加深加快、嗜眠、视觉扰乱 脉搏、呼吸变慢 呼吸中枢、血管运动中枢（抑制）麻痺 死亡精神沉郁、感觉迟鈍 昏迷 （4）、治疗原则）、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒，补充NaHCO3，防止脱水热。第53页，共58页。3、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 由于呼吸功能障碍，肺通气和换气不足，CO2排出障碍，或
31、由于CO2吸入过多而使血浆中H2CO3含量的病理过程。（1）原因）原因 CO2排出障碍排出障碍 血循环障碍血循环障碍 吸入吸入CO2过多过多 第54页，共58页。CO2排出障碍排出障碍 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制（脑炎、脑肿瘤、药物中毒等时，抑制各级呼吸中枢，使通气量不足，CO2滞留 酸中毒）呼吸肌麻痺呼吸肌麻痺（气胸、胸膜炎、胸水、肺炎、有机磷中毒等，呼吸肌麻痺，呼吸运动无力，CO2排出障碍，引起呼吸性酸中毒）呼吸道堵塞（呼吸道堵塞（喉头水肿、上呼吸道肿瘤、慢性支气管炎、支气管哮喘等，引起慢性呼吸性酸中毒）肺广泛病变肺广泛病变（肺水肿、肺气肿、肺萎陷、肺广泛纤维化等，肺通气、换气障碍，呼吸性酸
32、中毒。）第55页，共58页。血循环障碍血循环障碍 心衰引起全身性瘀血，CO2运输障碍，肺泡与肺毛细血管气体交换障碍，CO2蓄积体内，呼吸性酸中毒。吸入吸入CO2过多过多 厩舍狭小，拥挤通风不良，畜禽过密，吸入过多的CO2，使血浆中CO2，抑制呼吸中枢，引起呼吸性酸中毒。第56页，共58页。（2）代偿）代偿 缓冲系统作用 血浆中Pr缓冲 红细胞 肾代偿 细胞内外离子交换第57页，共58页。（3）表现）表现 代偿失调后初出现暂时性呼吸加快加深，甚至张口呼吸；呕吐，可视粘膜发绀，呼吸变慢，疲乏无力，BP，循环衰竭，昏迷。电解质、水，由尿排出 脱水，酶活性抑制，物代障碍 呼吸 中枢、血管运动中枢麻痺死亡。电解质平衡紊乱，血K+，心律不齐，心动徐缓，心室颤动 死亡。（4）区别二种酸中毒 呼吸性酸中毒有高碳酸血症第58页，共58页。
