1、第十四章视 网 膜 病第一节 概述一、视网膜解剖结构特点一、视网膜解剖结构特点 为眼球后部最内层为眼球后部最内层,前界为前界为锯齿缘，后界止于视乳头锯齿缘，后界止于视乳头 功能分层功能分层:神经感觉层神经感觉层 色色素上皮层素上皮层 组织分层组织分层:分为分为10层层 神经感觉层的神经感觉层的3级神经元级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经节细胞的轴突构成神神经纤维层经纤维层，汇集组成，汇集组成视神经视神经 1.视网膜视网膜感觉层（神经上皮层）和视视网膜视网膜感觉层（神经上皮层）
2、和视网膜色素上皮（网膜色素上皮（RPE）层分别由视杯的内）层分别由视杯的内层和外层分化形成。二层间粘合不紧密，层和外层分化形成。二层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础膜脱离）的组织学基础 2.RPE有复杂的生物学功能有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜玻璃膜（与脉络膜玻璃膜（Bruch膜）及脉络膜毛细血膜）及脉络膜毛细血管层共同组成管层共同组成R
3、PE-玻璃膜玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体脉络膜毛细血管复合体，对，对维持光感受器微环境有重要维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病与该复合作用。很多眼底病与该复合体的损害有关。体的损害有关。3.视网膜的血液供应：内五层由视网膜中央视网膜的血液供应：内五层由视网膜中央动脉供应，外五层由脉络膜血液供应动脉供应，外五层由脉络膜血液供应。黄。黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。视网膜血管是全身唯一能直脉络膜血管。视网膜血管是全身唯一能直接观察到的小血管接观察到的小血管 4.正常视网膜有两种正常视网膜有两种血血-视视网膜屏障（网膜屏障（blood-re
4、tinal barrier,BRB）使其保持干使其保持干燥而透明燥而透明 视网膜毛细血管内皮细胞视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细间的闭合小带和壁内周细胞形成视网膜胞形成视网膜内屏障内屏障 RPE和其间的闭合小带构和其间的闭合小带构成了视网膜成了视网膜外屏障外屏障 任一种屏障受到破坏，血任一种屏障受到破坏，血浆等成分将渗入神经上皮浆等成分将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离层水肿或脱离 5.视网膜与玻璃体和脉络膜紧邻视网膜与玻璃体和脉络膜紧邻,通过视神经通过视神经与大脑相通。这些组织的病变均可累及视与大脑相通。这些组织的病变均可累及视网膜网膜二、视网
5、膜病变表现特点二、视网膜病变表现特点 （一）视网膜血管改变（一）视网膜血管改变 1.管径变化管径变化：主要有三：主要有三种：种：（1）管径比变化：正）管径比变化：正常视网膜动、静脉管径比常视网膜动、静脉管径比为为2：3，动脉痉挛或硬，动脉痉挛或硬化而变细，可达化而变细，可达1：2或或1：3 （2）血管迂曲扩张；）血管迂曲扩张；（3）局部变化：某一）局部变化：某一段动脉或静脉可粗细不均段动脉或静脉可粗细不均2.视网膜动脉硬化（视网膜动脉硬化（“铜铜丝丝”、“银丝银丝”样）改样）改变变:动脉硬化时，管壁增厚动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动，管壁透明性
6、下降，动脉呈现脉呈现“铜丝铜丝”甚至甚至“银丝银丝”样改变。同时，样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生交叉处动脉对静脉产生压迫，出现压迫，出现动静脉交叉动静脉交叉压迫征压迫征（静脉偏向、静（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）脉呈毛笔尖样变细等）3.血管白鞘血管白鞘和和白线白线状状:血管白鞘多为管壁血管白鞘多为管壁及管周炎性细胞浸及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状润，血管呈白线状改变提示管壁纤维改变提示管壁纤维化或闭塞。化或闭塞。4.异常血管异常血管:视网膜血管病变后期可出现视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络侧支血管、动静脉短路（交通）、
7、脉络膜膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管血管。（二）血（二）血视网膜屏障破坏的表现视网膜屏障破坏的表现 1.视网膜水肿视网膜水肿 细胞内水肿细胞内水肿：不是由视网膜屏障破坏所致，：不是由视网膜屏障破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈胀，呈白色雾状白色雾状混浊混浊 细胞外水肿细胞外水肿：为血：为血视视网膜内屏障破坏导致血网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上管内血浆渗漏到神经上皮层内，视网膜皮层内，视网膜灰白灰白水水肿，黄斑区
8、常比较明显肿，黄斑区常比较明显。严重者液体积聚于中。严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多纤维间，形成多数积液小囊，称为数积液小囊，称为黄斑黄斑囊样水肿囊样水肿。眼底荧光血。眼底荧光血管造影可见视网膜毛细管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏血管荧光素渗漏 2.视网膜渗出视网膜渗出 硬性渗出硬性渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，近似圆形，边界清楚，可融粒或斑块状，近似圆形，边界清楚，可融合。在黄斑区可沿合。在黄斑区可沿Henle纤维排列成纤维排列
9、成星芒状星芒状或或扇形扇形，也可形成较厚的板块沉积。，也可形成较厚的板块沉积。“软性渗出软性渗出”：呈形态不规则、大小不一、：呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑棉絮斑（cotton-wool spots）。病变并非）。病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的轴浆运输阻断而形成轴浆运输阻断而形成3.视网膜出血（1）深层出血）深层出血：来自视网膜深层来自视网膜深层毛细血管，出血毛细血管，出血位于外丛状层与位于外丛状层与内核层之间内核层之间,呈呈暗红色暗红色的的小圆点小圆点状状 多见于静脉性损
10、多见于静脉性损害，如糖尿病性害，如糖尿病性视网膜病变等视网膜病变等（2）浅层出血）浅层出血：为视网膜浅层毛细血管出血：为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走，位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走向排列，多呈向排列，多呈线状线状、条状条状及及火焰状火焰状，色较，色较鲜红鲜红。多见于动脉性损害，如高血压性视。多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。网膜病变、视网膜静脉阻塞等。（3）视网膜前出血）视网膜前出血：出血聚集于视网膜出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后内界膜与玻璃体后界膜之间，多位于界膜之间，多位于眼底后极部。受重眼底后极部。受重力的作用，血细胞力的作用，
11、血细胞下沉，多呈现为下沉，多呈现为半半月形月形或或半球形半球形，上，上方可见一方可见一水平液面水平液面（4）玻璃体积血）玻璃体积血：来自视网膜新生血管的出：来自视网膜新生血管的出血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。少量积血引起玻璃体后界膜进入玻璃体。少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底。眼底。（5）视网膜下出血）视网膜下出血：来自脉络膜新生血管：来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于或脉络膜毛细血管。出血位于RPE下时，下时，呈呈黑灰黑灰或或黑红黑红色边界清晰的隆起灶，易被色边
12、界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。误诊为脉络膜肿瘤。4.渗出性（浆液性）视网膜脱离渗出性（浆液性）视网膜脱离：视网膜外屏障受：视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血浆经到破坏，来自脉络膜的血浆经RPE的损害处渗漏的损害处渗漏入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。如网膜脱离。如RPE屏障受到广泛破坏，则可引起屏障受到广泛破坏，则可引起显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。显著的渗出性（浆液性）视网膜脱离。（三）视网膜色素改变（三）视网膜色素改变 RPE在受到各种损害
13、（变性、炎症、缺在受到各种损害（变性、炎症、缺血、外伤等）后会发生萎缩、变性、血、外伤等）后会发生萎缩、变性、死亡死亡及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等、色素沉着等（四）视网膜增生性病变（四）视网膜增生性病变 1.视网膜新生血管膜视网膜新生血管膜：因视网膜严重缺血（氧：因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。机化粘连。也可长入玻璃体内。新生血管周围伴新生血管周围伴有纤维组
14、织增生，有纤维组织增生，其收缩或受到牵其收缩或受到牵拉易发生大量视拉易发生大量视网膜前出血或玻网膜前出血或玻璃体积血璃体积血。2.视网膜增生膜视网膜增生膜：由于出血、外伤、炎症：由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多及视网膜裂孔形成，在不同细胞介导和多种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。膜前膜、视网膜下膜等。（五）视网膜变性改变（五）视网膜变性改变 1.视网膜色素变性视网膜色素变性：为遗传性视网膜变：为遗传性视网膜变性，见第四节。性，见第四节。2.
15、周边视网膜变性周边视网膜变性：变性区视网膜萎缩：变性区视网膜萎缩变薄，变性区容易出现裂孔。视网膜裂孔变薄，变性区容易出现裂孔。视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素。周边视网膜变性常为双眼，主要有两种周边视网膜变性常为双眼，主要有两种类型：类型：视网膜内变性视网膜内变性和和视网膜玻璃体变性视网膜玻璃体变性视网膜内变性包括视网膜内变性包括周边视网膜囊样变性周边视网膜囊样变性和和视网膜劈裂视网膜劈裂，后者指神经上皮层视网膜分，后者指神经上皮层视网膜分为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于获为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于获得性视网膜劈裂症），也可发生于神经
16、纤得性视网膜劈裂症），也可发生于神经纤维层（见于先天性视网膜劈裂症）。维层（见于先天性视网膜劈裂症）。视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格格子样变性子样变性、蜗牛迹样变性蜗牛迹样变性及及非压迫变白区非压迫变白区。格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区内视网膜小血管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格内视网膜小血管闭塞呈白线样，相互交叉呈网格状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变性区边缘黏连和
17、牵拉。格子样变性区内易发生圆性区边缘黏连和牵拉。格子样变性区内易发生圆形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉形萎缩孔，变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。易发生马蹄形裂孔。蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很少形成视网膜裂孔。少形成视网膜裂孔。第二节 视网膜血管病一、一、视网膜动脉阻塞视网膜动脉阻塞 分类分类:视网膜动脉急性阻塞视网膜动脉急性阻塞 视网膜视网膜中央中央动脉阻塞（动脉阻塞（CRAO）视网膜视网膜分支分支动脉阻塞（动脉阻塞（BRAO）视网膜视网膜睫状睫状动脉阻塞动脉
18、阻塞 视网膜视网膜小小动脉阻塞动脉阻塞 视网膜中央动脉慢性供血不足视网膜中央动脉慢性供血不足(眼缺血综合征眼缺血综合征)（一）视网膜中央动脉阻塞（一）视网膜中央动脉阻塞（central retinal artery occlusion CRAO）病因病因（1）CRA粥样硬化粥样硬化：常为筛板水平硬化栓塞常为筛板水平硬化栓塞（2）CRA痉挛痉挛：见于血管舒缩不稳定的青年人，早见于血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人。期高血压患者，也可发生于有动脉硬化的老年人。（3）CRA周围炎周围炎：与全身性血管炎有关。与全身性血管炎有关。（4）CRA外部压迫外部压迫：如青光眼、
19、视盘埋藏性玻璃疣如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫、眼科手术等、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫、眼科手术等（一）视网膜中央动脉阻塞（一）视网膜中央动脉阻塞 病因病因（5）凝血病）凝血病：如：如S蛋白或蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶蛋白缺乏、抗凝血酶III缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等。（6）栓塞）栓塞：约：约20%40%的的CRAO眼视网膜动脉系眼视网膜动脉系统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为心源性心源性栓子栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱
20、落物）、落物）、颈动脉或主动脉源性栓子颈动脉或主动脉源性栓子（胆固醇栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子）和、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他来源的栓子其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶可形成药物性栓子。药物性栓子。临床表现临床表现 视力突然减退，视力突然减退，瞳孔散大，间接对光反瞳孔散大，间接对光反射存在。射存在。眼底表现贫血，血管变眼底表现贫血，血管变细，视网膜水肿浑浊，细，视网膜水肿浑浊，呈苍白色或乳白色，黄呈苍白色或乳白色，黄斑区樱桃红斑斑区樱桃红斑 数周后数周后R水肿消退，樱水肿消退，樱桃红斑消失，仅留视盘桃红斑消失，仅留视
21、盘苍和苍和R动脉变细动脉变细（一）视网膜中央动脉阻塞（一）视网膜中央动脉阻塞 约有约有25%的急性的急性CRAO眼有一支或多支眼有一支或多支睫睫状视网膜动脉状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形桔红色区血区视网膜呈一舌形桔红色区 有睫状视网膜动脉的患者中心凹可免于受有睫状视网膜动脉的患者中心凹可免于受累，维持部分中心视力累，维持部分中心视力（一）视网膜中央动脉阻塞（一）视网膜中央动脉阻塞 临床表现临床表现 FFA：动脉充盈延迟，充盈前锋，动脉内荧光素：动脉充盈延迟，充盈前锋，动脉内荧光素流变细，呈节段性，捕动性。部分病黄斑周围荧流变细，呈节段性，捕动性。
22、部分病黄斑周围荧光素突然中断，呈无灌注区。数周后光素突然中断，呈无灌注区。数周后FFA恢复正恢复正常。常。表表14-1、CRAO与眼动脉阻塞的鉴别要点与眼动脉阻塞的鉴别要点体征体征 CRAO 眼动脉阻塞眼动脉阻塞 视力视力 指数手动指数手动 常无光感常无光感 视盘视盘 无异常，无异常，FFA晚期不同程度着染晚期不同程度着染 水肿，弱荧光水肿，弱荧光 黄斑黄斑 樱桃红斑樱桃红斑 无樱桃红斑无樱桃红斑 视网膜视网膜 后极部视网膜苍白水肿后极部视网膜苍白水肿 水肿重，向周边延伸水肿重，向周边延伸脉络膜脉络膜 FFA一般正常一般正常 FFA弱荧光，晚期弱荧光，晚期RPE改变改变ERG b波下降波下降
23、a波和波和b波均下降或消失波均下降或消失 治疗治疗 本病为眼科急症，完全性视网膜中央动脉本病为眼科急症，完全性视网膜中央动脉阻塞阻塞90分钟后，视力难以恢复，对不完全分钟后，视力难以恢复，对不完全阻塞及分支阻塞的治疗效果取决于早期及阻塞及分支阻塞的治疗效果取决于早期及时治疗和治疗措施是否得当。时治疗和治疗措施是否得当。高压氧吸入；应用强有力的血管扩张剂，高压氧吸入；应用强有力的血管扩张剂，如亚硝酸已戊酯吸入、三硝酸甘油舌下含如亚硝酸已戊酯吸入、三硝酸甘油舌下含化；妥拉苏林、氨茶碱；前房穿刺、按摩化；妥拉苏林、氨茶碱；前房穿刺、按摩眼球等。晚期行全视网膜光凝术。眼球等。晚期行全视网膜光凝术。（一
24、）视网膜中央动脉阻塞（一）视网膜中央动脉阻塞（二）视网膜分支动脉阻塞（二）视网膜分支动脉阻塞（branchretinalarteryocclusion,BRAO）治疗治疗 应查找全身病应查找全身病因，对因治疗。其他因，对因治疗。其他治疗同治疗同CRAO病因病因 同同CRAO，以栓子栓塞及炎症为主要原因，以栓子栓塞及炎症为主要原因临床表现临床表现 视力可有不同程度下降，视野某一区域有视力可有不同程度下降，视野某一区域有固定暗影。眼底镜下表现为阻塞支动脉变细，受累动固定暗影。眼底镜下表现为阻塞支动脉变细，受累动脉供血区视网膜灰白水肿。沿阻塞的血管的后极部视脉供血区视网膜灰白水肿。沿阻塞的血管的后极
25、部视网膜灰白水肿最明显网膜灰白水肿最明显（三）睫状视网膜动脉阻塞（cilioretinalarteryocclusion）睫状视网膜动脉睫状视网膜动脉 一般从视盘颞侧进入视网膜，一般从视盘颞侧进入视网膜，独立于独立于CRA，在眼底荧光素血管造影中可见睫状，在眼底荧光素血管造影中可见睫状视网膜动脉者约占视网膜动脉者约占32%。睫状视网膜动脉阻塞睫状视网膜动脉阻塞 患者主诉眼前一小片暗影，患者主诉眼前一小片暗影，眼底表现为视盘颞侧一舌形或矩形乳白色水肿区眼底表现为视盘颞侧一舌形或矩形乳白色水肿区，范围较小。如涉及黄斑则有视力减退和视野缺，范围较小。如涉及黄斑则有视力减退和视野缺损。一般预后较好。损
26、。一般预后较好。（三）睫状视网膜动脉阻塞在临床上有三种型：在临床上有三种型：（1）孤立性睫网动脉阻塞（很少见）；）孤立性睫网动脉阻塞（很少见）；（2）伴）伴CRVO者；者；（3）伴前部缺血性视神经病变者（查找病）伴前部缺血性视神经病变者（查找病因时应排查有无巨细胞动脉炎）因时应排查有无巨细胞动脉炎）（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞棉絮斑棉絮斑 表现表现为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般小于四分之一视盘面积小于四分之一视盘面积 大多在大多在57周内消退，但糖尿病病人则会周内消退，但糖尿病病人则会持续较长时间持续较长时间 病理病理上是
27、视网膜微动脉阻塞导致的视网膜上是视网膜微动脉阻塞导致的视网膜神经纤维层缺血性梗死。神经纤维层缺血性梗死。多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、病、AIDS等。等。眼底如发现棉絮斑，应查找系统性病因。眼底如发现棉絮斑，应查找系统性病因。（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）血综合征）病因病因主要由主要由颈动脉粥样硬化或炎症颈动脉粥样硬化或炎症造成的造成的慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所致慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所致供血不足引起。一
28、般动脉管腔阻塞达供血不足引起。一般动脉管腔阻塞达90%以上才出现临床表现以上才出现临床表现 临床表现临床表现初期有初期有一过性黑矇一过性黑矇，随后出现，随后出现间间歇性眼痛歇性眼痛，严重者出现，严重者出现视力下降视力下降。眼底检查：视网膜眼底检查：视网膜动脉变细动脉变细，静脉轻度迂，静脉轻度迂曲。视网膜散在暗红色斑点状出血和微动曲。视网膜散在暗红色斑点状出血和微动脉瘤，多分布在周边视网膜。脉瘤，多分布在周边视网膜。（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）血综合征）FFA检查检查显示显示脉络膜充盈迟缓脉络膜充盈迟缓，臂视网膜循环时臂视网膜循环时间明显
29、延长，视网膜循环时间延长间明显延长，视网膜循环时间延长。周边视网膜。周边视网膜小静脉和毛细血管渗漏。小静脉和毛细血管渗漏。未及时治疗，多数病例会出现未及时治疗，多数病例会出现虹膜新生血管青光虹膜新生血管青光眼眼，患眼会逐渐失明。，患眼会逐渐失明。颈部彩色超声多普勒、颈部彩色超声多普勒、MRI、64排排CT检查可发现检查可发现颈动脉内膜、粥样斑块、管腔狭窄等颈动脉内膜、粥样斑块、管腔狭窄等 治疗治疗针对针对病因治疗病因治疗，如颈动脉内膜切除术或颈，如颈动脉内膜切除术或颈动脉支架。眼局部可行动脉支架。眼局部可行全视网膜光凝全视网膜光凝。二、视网膜静脉阻塞二、视网膜静脉阻塞分中央静脉和分支静脉阻塞分
30、中央静脉和分支静脉阻塞（一）视网膜中央静脉阻塞（一）视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）病因病因 视神经经筛板区变得明显狭窄，神经纤维视神经经筛板区变得明显狭窄，神经纤维拥挤，对拥挤，对CRV产生压力。产生压力。筛板处筛板处CRA和和CRV位置最靠近。位置最靠近。故阻塞多在筛板或紧邻其后部位的视网膜故阻塞多在筛板或紧邻其后部位的视网膜中央静脉内，多为血栓形成。中央静脉内，多为血栓形成。促使血栓形成的因素有：促使血栓形成的因素有：（1）血管壁的改变）血管壁的改变：高血压和：高血压和CRA硬化造成对硬化造成对CRV的压迫为最常见危险因素，其次
31、为的压迫为最常见危险因素，其次为CRV炎症炎症，管壁水肿、内膜受损、内皮细胞增殖等使管腔，管壁水肿、内膜受损、内皮细胞增殖等使管腔变窄，血流受阻。血管炎症主要见于变窄，血流受阻。血管炎症主要见于45岁以下患岁以下患者。者。（2）血液流变学改变）血液流变学改变：一些全身性疾病特别是糖：一些全身性疾病特别是糖尿病，可以引起血液黏度增高、血小板数量增多尿病，可以引起血液黏度增高、血小板数量增多和凝集性增高、血栓素和凝集性增高、血栓素B B2 2含量增高等。含量增高等。（3）血流动力学改变）血流动力学改变：心脏功能代偿功能不全、：心脏功能代偿功能不全、颈动脉狭窄或阻塞、大动脉炎等均可使视网膜灌颈动脉狭
32、窄或阻塞、大动脉炎等均可使视网膜灌注压过低或静脉回流受阻。注压过低或静脉回流受阻。（4）眼局部因素）眼局部因素如高眼压、视乳头玻璃疣等的压如高眼压、视乳头玻璃疣等的压迫可使迫可使CRV内血液回流受阻。内血液回流受阻。CRVO病因复杂，常为多因素共同致病。病因复杂，常为多因素共同致病。临床表现临床表现 可见于不同年龄。多为单眼，视可见于不同年龄。多为单眼，视力不同程度下降。眼底可见各象限视网膜静力不同程度下降。眼底可见各象限视网膜静脉迂张，视网膜内出血呈脉迂张，视网膜内出血呈火焰状火焰状，沿视网膜，沿视网膜静脉分布。静脉分布。视盘和视网膜水肿视盘和视网膜水肿，黄斑区更明，黄斑区更明显，多发展成黄
33、斑囊样水肿显，多发展成黄斑囊样水肿（cystoid macular edema,CME）。）。分为分为非缺血型非缺血型和和缺血型缺血型47CRVO引起黄斑囊样水肿黄斑区神经上皮层间多个大小不一低反射囊腔，中心凹下神经上皮脱离，提示黄斑囊样水肿CRVO分型特点分型特点鉴别点鉴别点 非缺血型非缺血型 缺血型缺血型 视力视力 轻中度下降轻中度下降 明显下降，多低于明显下降，多低于0.1眼底眼底 出血和水肿较轻出血和水肿较轻 大量融合性出血、视盘和视大量融合性出血、视盘和视 网膜重度水肿，棉絮斑网膜重度水肿，棉絮斑 瞳孔瞳孔 无相对传入瞳孔缺陷无相对传入瞳孔缺陷 相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷 FF
34、A 无或少量无灌注区无或少量无灌注区 大面积无灌注区大面积无灌注区 视野视野 周边正常，中心有或周边正常，中心有或 周边异常，常有中心暗点周边异常，常有中心暗点 无相对暗点无相对暗点ERG b波振幅正常，波振幅正常，b/a值值 b波振幅降低，波振幅降低，b/a值降低值降低 正常或轻度降低正常或轻度降低新生血管新生血管 无无 有有缺血型缺血型CRVOCRVO多伴有黄斑囊样水肿多伴有黄斑囊样水肿，发病，发病3 34 4个月个月内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，视内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，视力预后不良。力预后不良。治疗治疗目前尚无有效治疗药物。不宜用止血剂、目前尚无有效治疗药物。
35、不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂。应查找全身病因，治疗系抗凝剂及血管扩张剂。应查找全身病因，治疗系统性疾病。统性疾病。存在血管炎时，可口服存在血管炎时，可口服糖皮质激素糖皮质激素；玻璃体腔内注射曲安奈德玻璃体腔内注射曲安奈德和和抗抗VEGF（血管内皮（血管内皮生长因子）药物（生长因子）药物（Lucentis)治疗黄斑水肿有明显治疗黄斑水肿有明显疗效，但部分患者易复发。疗效，但部分患者易复发。对于缺血型对于缺血型CRVO，应行，应行全视网膜光凝全视网膜光凝 口服口服活血化瘀中成药活血化瘀中成药（二）视网膜分支静脉阻塞（二）视网膜分支静脉阻塞（branchretinalveinocclusion,
36、BRVObranchretinalveinocclusion,BRVO）病因病因视网膜动静脉交叉处，增厚硬化的视网膜动静脉交叉处，增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫为主要原因。其次为动脉壁对静脉的压迫为主要原因。其次为局部和全身炎症诱发。局部和全身炎症诱发。临床表现临床表现患眼视患眼视力不同程度下降。力不同程度下降。阻塞支静脉迂张，阻塞支静脉迂张，受阻静脉引流区视受阻静脉引流区视网膜浅层出血、视网膜浅层出血、视网膜水肿及棉絮斑网膜水肿及棉絮斑FFA检查，检查，BRVO也可分为：也可分为：（1）非缺血型：阻塞区毛细血管扩张渗漏，）非缺血型：阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成，在
37、阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成，半侧静脉阻塞眼的侧支位于视盘。半侧静脉阻塞眼的侧支位于视盘。无明显无明显毛细血管无灌注区毛细血管无灌注区。（2）缺血型：）缺血型：有大片毛细血管无灌注区有大片毛细血管无灌注区（5个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差。该型。该型BRVO发病半年以后易出现视网膜发病半年以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵拉性拉性/孔源性视网膜脱离。孔源性视网膜脱离。治疗治疗首先应针对全身病进行首先应针对全身病进行病因治疗病因治疗。如有血管。如有血管炎症，可使用炎症，可使用糖皮质激素糖皮质激素治
38、疗。治疗。黄斑水肿和视网膜新生血管出血是黄斑水肿和视网膜新生血管出血是BRVO眼视力眼视力丧失的两个主要原因。丧失的两个主要原因。玻璃体腔内注射曲安奈德玻璃体腔内注射曲安奈德和和抗抗VEGF（血管内皮生长因子）药物（血管内皮生长因子）药物（Lucentis)治疗黄斑水肿有明显疗效。治疗黄斑水肿有明显疗效。视网膜出血吸收后，如视网膜出血吸收后，如FFA显示非缺血性水肿，显示非缺血性水肿，则可采取则可采取格栅样光凝或微脉冲光凝格栅样光凝或微脉冲光凝。视网膜存在大面积无灌注区或新生血管时，应行视网膜存在大面积无灌注区或新生血管时，应行全视网膜光凝全视网膜光凝。发生大量非吸收性玻璃体积血和发生大量非吸
39、收性玻璃体积血和/或视网膜脱离或视网膜脱离时，宜行时，宜行玻璃体切除术和眼内光凝玻璃体切除术和眼内光凝。三、视网膜静脉周围炎三、视网膜静脉周围炎又名又名Eales病病(伊耳斯病伊耳斯病)，是导致青年人，是导致青年人视力丧失的重要视网膜血管病。视力丧失的重要视网膜血管病。病因病因不明。过去认为与结核菌素的过敏不明。过去认为与结核菌素的过敏有关，但发病时查不到结核病灶。可能是有关，但发病时查不到结核病灶。可能是血管的自身免疫性疾病。血管的自身免疫性疾病。临床表现临床表现 患者多为青年男性，双眼多患者多为青年男性，双眼多先后发病。先后发病。早期表现为视物模糊和眼前漂浮物。早期表现为视物模糊和眼前漂浮
40、物。眼底检查眼底检查可见病变主要位于可见病变主要位于周边周边部，视网部，视网膜小静脉迂曲扩张，管周膜小静脉迂曲扩张，管周白鞘白鞘，伴视网膜，伴视网膜浅层出血，出血可进入玻璃体，造成程度浅层出血，出血可进入玻璃体，造成程度不等的出血性混浊。反复出血者，可见机不等的出血性混浊。反复出血者，可见机化膜或条索，严重者有牵拉性视网膜脱离化膜或条索，严重者有牵拉性视网膜脱离 FFA：受累小静脉管壁着色，毛细血管扩张：受累小静脉管壁着色，毛细血管扩张，染料渗漏。周边有大片毛细血管无灌注，染料渗漏。周边有大片毛细血管无灌注区和新生血管膜。区和新生血管膜。治疗治疗 首先应查找首先应查找病因病因，伴有其他炎症疾病
41、，伴有其他炎症疾病时应予治疗。药物可给予糖皮质时应予治疗。药物可给予糖皮质激素激素口服口服或球后注射或球后注射(或或TA球内注射球内注射）。新鲜出血时）。新鲜出血时，对症治疗。在玻璃体积血基本吸收后，对症治疗。在玻璃体积血基本吸收后，在在FFA指导下，对病变区指导下，对病变区光凝光凝治疗，消除治疗，消除无灌注区，促进新生血管消退，减少出血无灌注区，促进新生血管消退，减少出血。对严重玻璃体积血，观察。对严重玻璃体积血，观察3个月无吸收好个月无吸收好转，或发生牵拉性视网膜脱离，应行转，或发生牵拉性视网膜脱离，应行玻璃玻璃体切除体切除术。术。四、Coats病 又名视网膜毛细血管扩张症，多见于男性儿童
42、，又名视网膜毛细血管扩张症，多见于男性儿童，常为单眼。病因不明。多在常为单眼。病因不明。多在10岁以前发病。岁以前发病。临床表现临床表现 “白瞳白瞳”或眼斜。眼底检查和或眼斜。眼底检查和FFA显示显示毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤，视网毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤，视网膜大片状黄白色脂质沉着、硬性渗出等。膜大片状黄白色脂质沉着、硬性渗出等。四、四、CoatsCoats病病鉴别诊断鉴别诊断 Rb、早产儿视网膜病变和先天性、早产儿视网膜病变和先天性白内障等。白内障等。治疗治疗 对血管扩张区进行激光对血管扩张区进行激光光凝光凝或或冷凝冷凝，封闭异常血管，阻止病情进展。，封闭异常血管，阻
43、止病情进展。RD时作时作视网膜复位术。视网膜复位术。五、糖尿病性视网膜病变五、糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)最常见的视网膜血管病，是最常见的视网膜血管病，是50岁以上人群主岁以上人群主要致盲眼病之一。早期无自觉症状，病变发要致盲眼病之一。早期无自觉症状，病变发展到黄斑后始出现不同程度的视力减退。视展到黄斑后始出现不同程度的视力减退。视网膜微血管病变是网膜微血管病变是DR的基本病理过程：的基本病理过程：1.临床分期或分级：按临床分期或分级：按DR发展阶段和严重程发展阶段和严重程度，临床分为度，临床分为：非增殖性非增殖性（nonproliferative dia
44、beticretinopathy,NPDR）（单纯型或背景型单纯型或背景型）增殖性增殖性(proliferative diabeticretinopathy,PDR）我国我国1984年全国眼底病学术会议制定了年全国眼底病学术会议制定了DR的分期标准（表的分期标准（表14-3）。但该分期标准存）。但该分期标准存在未能包括黄斑病变的缺陷。在未能包括黄斑病变的缺陷。2002年年16个国家有关学者在悉尼召开的国个国家有关学者在悉尼召开的国际眼科学术会议上拟定了新的临床分级标际眼科学术会议上拟定了新的临床分级标准（表准（表14-4）。该标准以散瞳眼底镜检查）。该标准以散瞳眼底镜检查所见为基础，便于推广、
45、利于普查和不同所见为基础，便于推广、利于普查和不同层次和科室的医师之间的交流。层次和科室的医师之间的交流。表表14-3 糖尿病性视网膜病变的临床分期糖尿病性视网膜病变的临床分期 病变严重程度病变严重程度 眼底表现眼底表现 非增殖性非增殖性 I 以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点（单纯性）（单纯性）II 出现黄白色硬性渗出及出血斑出现黄白色硬性渗出及出血斑 III 出现白色棉絮斑和出血斑出现白色棉絮斑和出血斑 增殖性增殖性 IV 眼底有新生血管或并有玻璃体积血眼底有新生血管或并有玻璃体积血 V 眼底新生血管和纤维增殖眼底新生血管和纤维增殖 VI 眼底新生
46、血管和纤维增殖，并发牵拉性眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性RD表14-4糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准病变严重程度病变严重程度 散瞳眼底检查所见散瞳眼底检查所见 无明显视网膜病变无明显视网膜病变 无异常无异常 轻度轻度NPDR 仅有微动脉瘤仅有微动脉瘤 中度中度NPDR 微动脉瘤，存在轻于重度微动脉瘤，存在轻于重度 NPDR的表现的表现 重度重度NPDR 出现下列任一改变，但无出现下列任一改变，但无PDR表现表现 1、任一象限中有多于、任一象限中有多于20处视网膜内出血处视网膜内出血 2、在、在2个以上象限有静脉串珠样改变个以上象限有静脉串珠样改变 3、在、在1个以上象限有显著的视网
47、膜内微血个以上象限有显著的视网膜内微血 管异常管异常PDR 出现以下一种或多种改变：出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血 病变严重程度散瞳眼底检查所见糖尿病性黄斑水肿分级糖尿病性黄斑水肿分级无明显糖尿病性黄斑无明显糖尿病性黄斑 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度糖尿病性黄斑轻度糖尿病性黄斑 后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗 出，但远离黄斑中心出，但远离黄斑中心 中度糖尿病性黄斑中度糖尿病性黄斑 视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未 涉及
48、黄斑中心涉及黄斑中心 重度糖尿病性黄斑重度糖尿病性黄斑 视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心治疗治疗 应严格应严格控制血糖控制血糖，治疗高血压，治疗高血压，定期眼底检查定期眼底检查，根据根据DR所处阶段采取适当治疗。所处阶段采取适当治疗。对于重度对于重度NPDR和和PDR，采取全视网膜光凝（，采取全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）治疗，以防止）治疗，以防止或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消退，阻止病变继续恶化。退，阻止病变继续恶化。如有黄斑水肿，可行玻璃体腔如有黄斑水肿，可行
49、玻璃体腔TA或或lucentis注射注射,然后然后黄斑格栅样光凝黄斑格栅样光凝或或PRP 对已发生玻璃体积血对已发生玻璃体积血(不能等待吸收，不可能完全不能等待吸收，不可能完全吸收，长时间观察，虽有部分吸收，但多形成吸收，长时间观察，虽有部分吸收，但多形成PVR，影响手术效果，影响手术效果)、牵拉性视网膜脱离，特别、牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受累时，应行是黄斑受累时，应行玻璃体切除术玻璃体切除术，术中行术中行PRP。第三节 黄斑病黄斑病黄斑病最新检查方法最新检查方法介绍介绍 光学相干断层成像光学相干断层成像（Optical coherence tomography，OCT）：）：是是20世纪
50、世纪90年代初期发展年代初期发展起来的一种新型非接触性无创光学影像诊断技术，起来的一种新型非接触性无创光学影像诊断技术，是是利用眼内不同组织对光（用利用眼内不同组织对光（用830nm近红外光）的近红外光）的反射性的不同反射性的不同，通过低相干性光干涉测量仪比较反，通过低相干性光干涉测量仪比较反射光波和参照光波来测定反射光波的延迟时间和反射光波和参照光波来测定反射光波的延迟时间和反射强度，分析出不同组织的结构及其距离，射强度，分析出不同组织的结构及其距离，经计算经计算机处理成像机处理成像，并以伪彩形式，并以伪彩形式显示组织的断面结构显示组织的断面结构。它对黄斑部疾病的诊断有重要应用价值它对黄斑部
