1、睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征 的诊治及进展的诊治及进展 切尔诺贝利原子反应堆发生严重事故，赞比亚两条大船沉没，美国纽约飞往洛杉矶的某航班偏离航线险些冲入大海 -所有这些事故发生的原因,说起来可能没人相信，但竟是关键的操作人员白天嗜睡白天嗜睡！睡眠呼吸暂停综合征（睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Sleep Apnea Syndrome,SASSyndrome,SAS）是一具有潜在危害的常见疾病，但迄今为止尚未引起人们普遍重视，根据国内外统计资料显示，在成年人中发病率约为1-4%1-4%，在老年人中发病率约为20-40%20-40%，实际的人群患病率可能远高于此。各
2、国流行病学调查均表明，打鼾及睡眠呼吸暂停综合征在人群中均有较高的发病率，且与高血压、心脑血管疾病的发病密切相关，对健康存在较大危害，SAS是一个重要的公共健康公共健康问题。睡眠疾病每天影响数百万人的学习、工作效率、生活质量、甚至生命，因此应引起每一个人的极大重视。睡眠呼吸暂停综合征的流行病学睡眠呼吸暂停综合征的流行病学 国家国家 发病率发病率 美国美国2-4%2-4%日本日本1-3%1-3%意大利意大利2.7%2.7%以色列以色列1.0%1.0%瑞典瑞典1.3%1.3%中国中国4.0%4.0%SAS可引起全身多系统损害，严重影响患者的身体健康，近年来越来越多地受到呼吸内科、心血管内科、神经内科
3、、耳鼻喉科、口腔科、内分泌科、老年病科等多种学科的重视。概概 念念睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停 (apnea)(apnea)：睡眠中口、鼻气流均停止睡眠中口、鼻气流均停止 10 10 秒秒低通气低通气 (hypopnea)(hypopnea)：呼吸气流呼吸气流 3%3%呼吸暂停低通气指数（呼吸暂停低通气指数（AHIAHI）=呼吸紊乱指数（呼吸紊乱指数（RDIRDI）:呼吸暂停呼吸暂停 +低通气次数低通气次数/小时小时 正常正常 5 30 30次次/夜夜 或或 呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数 （AHIAHI）5 5阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)(OSAS)：阻塞性
4、呼吸暂停次数阻塞性呼吸暂停次数 /呼吸暂停总次数呼吸暂停总次数 50%50%SAS分型阻塞性阻塞性 中枢性中枢性 混合性混合性病情轻重程度划分正常咽部结构和正常呼吸正常咽部结构和正常呼吸气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因鼻部原因鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等 咽部原因咽部原因：扁桃体及腺样体增生肥大，悬雍垂肥大，软腭肥大低垂，舌体肥大等 先天性解剖畸形先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形)
5、，下颌骨后缩等 机能性原因机能性原因:白天清醒时气道正常，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停肥大低垂的软腭肥大低垂的软腭肥大的悬雍垂肥大的悬雍垂增生肥大的扁桃体增生肥大的扁桃体肥大的舌体肥大的舌体肥大舌体上压迫形成的凹痕肥大舌体上压迫形成的凹痕高而深的硬腭及狭窄的齿列高而深的硬腭及狭窄的齿列牙列咬合不正牙列咬合不正上图下面观上图下面观上图侧面观上图侧面观小下颌及下颌后缩小下颌及下颌后缩睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因肥胖肥胖：肥胖者颈部沉积了过多的脂肪，引起呼吸道的狭窄 性别性别：男性明显高于女性。女性发生率低可能
6、与女性激素有关 内分泌疾病内分泌疾病：甲减、肢端肥大症等 饮酒及服用镇静安眠药饮酒及服用镇静安眠药：抑制呼吸，加重病情 吸烟吸烟：引起上呼吸道炎症水肿，引起气道狭窄 遗传遗传：常可见到家族性鼾症患者 年龄年龄：随年龄增长，鼾症发生率也上升，这与老年肥胖，神经肌肉功能减退等因素有关典型体貌特征典型体貌特征:肥胖、颈部短粗肥胖、颈部短粗睡眠呼吸暂停低通气的基础原因无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄或完全堵塞。呼吸道通畅呼吸道通畅呼吸道狭窄呼吸道狭窄呼吸道狭窄和打鼾呼吸道狭窄和打鼾呼吸道阻塞呼吸道阻塞睡眠呼吸暂停低通气上气道狭窄和阻塞的部位上气道狭窄和阻塞部
7、位在于咽部 原因：咽部以上为鼻腔，鼻腔为骨性结构，不可能塌陷；而咽部以下是气管，气管有软骨环支撑也不可能塌陷，咽部周围都是软组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少见，而且常常是多个部位发生。睡眠呼吸暂停低通气的基础原因SAHS患者通常存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。咽腔的大小取决于两种力的平衡，即向内的咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构有关外，还和神经肌肉的兴奋性有很大的关系。病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性高，气道保持开放，而睡眠时神经肌肉兴奋性下降，可能不足以维持
8、气道的开放就发生低通气或呼吸暂停。临临 床床 表表 现现夜夜 间间 睡睡 眠眠 时时 症症 状状打鼾打鼾睡眠时行为异常睡眠时行为异常 -多动、梦游多动、梦游 夜间睡眠混乱夜间睡眠混乱 REM REM及及NREMNREM的的3 3、4 4期睡眠期睡眠睡眠中憋醒睡眠中憋醒心律失常：窦缓、心动过速、室早、等心律失常：窦缓、心动过速、室早、等食道反流：胃部烧灼感、反酸食道反流：胃部烧灼感、反酸夜尿夜尿和夜间遗尿和夜间遗尿夜间多汗夜间多汗白白 天天 症症 状状嗜睡嗜睡晨起头痛、口干晨起头痛、口干记忆力记忆力、注意力、注意力性格改变性格改变 性急、易激惹、突发焦虑、性急、易激惹、突发焦虑、反应反应 迟钝、
9、乱猜忌迟钝、乱猜忌 性功能性功能睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害常见并发症或合并症常见并发症或合并症高血压高血压脑血管意外脑血管意外冠心病冠心病糖尿病糖尿病睡眠期的正常心血管反应睡眠期的正常心血管反应肾上腺素肾上腺素心率心率血压血压(“(“凌晨勺型凌晨勺型”)皮质激素皮质激素(until 05:00)心率变异性心率变异性交感神经张力交感神经张力心律失常发生率心律失常发生率睡眠呼吸暂停的心血管危险睡眠呼吸暂停的心血管危险高血压高血压左心衰竭左心衰竭肺高压肺高压右心衰竭右心衰竭心律不齐心律不齐室性室性室上性室上性心动过缓心动过缓/过速过速窦性心律不齐窦性心律不齐心排出量
10、心排出量心搏容积心搏容积肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难突然死亡突然死亡中风中风SASSAS与心脑血管疾病发病关系与心脑血管疾病发病关系 SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，导致低氧血症、高碳酸血症，严重者发生酸血症，致使全身血管收缩，是引起心脑血管疾病的危险因素，尤其对心血管系统的影响更为明显。OSAS与心血管疾病与心血管疾病 OSAS患者睡眠时上气道阻力增加，引起反复呼吸暂停和低氧血症，机体低氧时加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛，另外低氧血症使血液粘滞度增高，心肌缺氧加重，心室代偿肥厚，使心脏结构改变，心肌纤维
11、化，这些病理改变易发生心律失常、心衰、心梗及猝死。SAS与高血压病的研究与高血压病的研究 国外流行病学研究表明，SAS 与高血压与高血压病有很强的相关性。病有很强的相关性。缺氧引起交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，可能是SAS 引起高血压的重要原因之一。SAS 是高血压发生和发展的独立危险因独立危险因素素。特别是特别是SAS和高血压病的关系是近年来和高血压病的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的研究问题。研究问题。SAS与高血压病的研究与高血压病的研究 在原发性高血压患者中至少有30%合并有OSAS，在OSAS 患者中有40%-60%合并
12、有高血压，明显高于一般人群13.5%的发病率，在上气道阻力综合征，60岁患者中高血压患病率为28%。SAS与高血压病的研究与高血压病的研究 在睡眠监测中观察到SAS患者夜间睡眠呼吸暂停时动脉血压升高，或醒后血压增高，而在正常人或无SAS的高血压患者，夜间睡眠时血压较觉醒时下降5%-5%-2020%，清醒时血压恢复至白昼水平，这种昼夜节律的“勺形勺形”血压变化，在SAS病人中失去了。SAS与高血压与高血压睡眠期非勺型血压的危险性：睡眠期非勺型血压的危险性：室性心律失常室性心律失常 心脏肥厚心脏肥厚 心源性猝死心源性猝死 (in women)(in women)SAS与高血压病的研究与高血压病的研
13、究 SAS引起的高血压多数为难治性高血压难治性高血压，应用多种降压药效果欠佳。有资料报道，对OSAS合并高血压的患者通过正压机械通气（CPAP）或手术治疗，血压明显下降，部分药物不易控制的高血压得到了控制，部分患者血压恢复正常，停用了降压药物，当疾病治愈后，高血压症状也随之消失。因此，今后如遇久治不愈的顽固性高血压应想到本病之可能。SAS与高血压与高血压具有很强的相关性30%的原发性高血压合并有SAS45-48%的SAS患者有高血压失去正常昼夜节律变化呈非勺型nCPAP治疗早期血压可恢复正常SAS 与心律失常与心律失常 SAS 患者夜间睡眠低氧血症易发生心率变异性，发生率在30%-100%，其
14、发生与自主神经功能紊乱有关。有146例OSAS患者心律失常分析报告：轻度患者心律失常率为40.7%，重度患者心律失常率为70.4%。SASSAS与冠心病与冠心病 SAS与冠心病也有较强的相关性与冠心病也有较强的相关性。SAS夜间睡眠SaO2 明显下降，可加重心肌缺氧，导致冠状动脉收缩诱发心绞痛，引起夜间心脏突发事件夜间心脏突发事件发生发生的报告日渐增多，尤其是在睡眠中心律失常、心绞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。SASSAS与冠心病与冠心病 SAS可引起顽固性、难治性夜间心绞痛（也称变异性心绞痛），药物治疗往往效果不佳，但经CPAP治疗，心绞痛发作可消失。SAS可能是引起夜间心脏突发事件的重要原因可
15、能是引起夜间心脏突发事件的重要原因之一。之一。SASSAS与冠心病与冠心病 有一项超过4000例有关鼾症的调查中报告，习惯性打鼾者中患缺血性心脏病（心绞痛或心肌梗塞）是无打鼾者的2倍倍。另一项调查报告，100例年龄、性别配对的对照研究，习惯性打鼾者中患心肌梗塞是对照组的4倍倍。SASSAS与冠心病与冠心病 Kohler等研究认为，SAS患者中约 50%的病人有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影证实，在呼吸暂停时缺氧，易诱发心肌缺血或心肌梗塞。SAS与冠心病与冠心病具有较强的相关性，35-39%冠心病患者合并有OSAS是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后的一个预测重要因素85%的
16、缺血性发作，发生在睡眠呼吸暂停SaO2下降3%78%的缺血发作发生在REM期SAS与冠心病与冠心病AMISAS 是心肌梗塞原因之一AHI 20者死亡率增加SAS合并冠心病者心肌梗塞发生率 机理：心动过缓,心缩力,低氧血症,血粘度,血小板活性 心肌供氧SAS与糖尿病普通人群中糖尿病的发病率约普通人群中糖尿病的发病率约5，而在，而在SAS中高中高达达18。34例例OSAS中中13例（例（38）符合糖尿病诊断；）符合糖尿病诊断；12例例（33）有糖耐量受损。）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也
17、是下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。SAS与糖尿病呼吸暂停可使交感神经兴奋，儿茶酚胺呼吸暂停可使交感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释，肝糖释放放，血糖，血糖，机体对胰岛素敏感，机体对胰岛素敏感。SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可防治可 糖代糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，
18、治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高人，对胰岛素反应性可增高28，胰岛素活性，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。可糖尿病治疗效果。SAS与肺心病与肺心病 OSAS低氧血症肺动脉压右心功不全重叠综合征：OSAS合并COPD 此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高 碳酸血症，已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最常见最重要的原因。对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36（28%）单纯由OSAS引起者9/36（25%）而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）SAS与充血性心衰充血性心衰患者 呼吸紊乱症
19、状 60%中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA)40-50%阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)5-11%混合性睡眠呼吸暂停(MSA)12%最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSASAS与充血性心衰CSRCSR使心衰恶化机理 血氧 交感神经反复激活,儿茶酚胺 心脏后负荷 射血分数 心律失常SAS与充血性心衰治疗:机械通气 可应用低阻力CPAP、双水平呼吸机原理:在每次基本的呼吸之上给予可变的辅助通气,一旦CSR/CSACSR/CSA得到控制,呼吸进入平稳状态,给 小小的压力支持。疗效：呼吸困难，过度通气，肺充血及水肿，CSRCSR消退 诊诊 断断OSAHS 临临 床床 诊诊 断断一、推测性诊断：一、推测性诊断
20、：症状症状 睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等体征体征 肥胖、颈围粗大、高血压等肥胖、颈围粗大、高血压等二、初筛二、初筛口、鼻气流，血氧饱和度口、鼻气流，血氧饱和度三、多导睡眠检测仪；标准三、多导睡眠检测仪；标准14导联导联诊诊 断断临床表现临床表现实验室检查实验室检查影像学检查影像学检查(透视、透视、CTCT、MRI)MRI)喉科专项检查喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜喉镜、纤维喉镜)初筛检查初筛检查多导睡眠图多导睡眠图影像学检查影像学检查 动态观察动态观察OSASOSAS时上气道咽部结构变化时上气道咽部结构变化 吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓吞钡检查能显示舌和咽部的
21、轮廓 CTCT、MRIMRI可测量上气道的横截面积可测量上气道的横截面积 同步、动态检查同步、动态检查三、确诊三、确诊 金标准金标准 多导睡眠图（多导睡眠图（PSG）诊断）诊断口、鼻气流口、鼻气流胸、腹呼吸运动胸、腹呼吸运动脉搏氧饱和度脉搏氧饱和度 （SpOSpO2 2 ）鼾声鼾声脑电图、眼动图脑电图、眼动图心电图心电图肌电图、腿动图肌电图、腿动图体位体位ELECTRODE PLACEMENTUnited States阻塞性呼吸暂停中枢性呼吸暂停混合性呼吸暂停低 通 气 治治 疗疗治疗指导原则AHI15，无论有症状都必须治疗；AHI15，无症状可以暂不治疗，但有症状或有其它疾病如高血压或糖尿病
22、等疾病则必须接受治疗睡眠呼吸暂停低通气睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗综合征的治疗一般治疗一般治疗 药物治疗药物治疗 舌治疗装置及口腔矫正器舌治疗装置及口腔矫正器 手术治疗手术治疗 持续气道正压通气治疗持续气道正压通气治疗(CPAP)-睡眠呼吸暂睡眠呼吸暂停综合征的最佳治疗手段停综合征的最佳治疗手段 一般治疗一般治疗减肥 侧卧位睡眠 戒烟、戒酒及禁服镇静安眠药物 由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水肿的病人，可以使用鼻粘膜收缩剂，以保持鼻气道通畅 对引起睡眠呼吸暂停低通气综合征的甲减或肢端肥大症等，应积极治疗原发病舌治疗装置及口腔矫正器舌治疗装置及口腔矫正器只适用于阻塞型，而对中枢型睡眠呼吸暂
23、停只适用于阻塞型，而对中枢型睡眠呼吸暂停低通气无效。有证据表明口腔矫治器是轻度低通气无效。有证据表明口腔矫治器是轻度呼吸暂停病人适宜的一线治疗方法，如果病呼吸暂停病人适宜的一线治疗方法，如果病人不能耐受人不能耐受CPAP治疗也可以作为中重度病治疗也可以作为中重度病人的替代治疗方法。人的替代治疗方法。ORAL APPLIANCES手术治疗不再认为手术纠正上气道是主要的治疗方法。总的说来，手术仅推荐给CPAP治疗不成功的病人、拒绝CPAP治疗的病人以及非常轻度OSAHS（也就是AHI小于10）的病人。手术治疗手术治疗鼻部手术治疗 悬雍垂咽软腭成形术 解决咽部解剖狭窄的其它外科手术 射频手术气管切开
24、气道正压（气道正压（PAP）通气原理）通气原理1.防止气道萎陷防止气道萎陷2.增加功能残气增加功能残气3.改善肺的顺应性改善肺的顺应性4.减少呼吸功减少呼吸功5.降低气道阻力降低气道阻力6.神经反馈作用神经反馈作用 增加上气道开放增加上气道开放 改善呼吸中枢调节功改善呼吸中枢调节功呼吸机治疗睡眠呼吸暂停呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的机理低通气综合征的机理睡眠呼吸暂停发生的关键在于上气道的狭窄或阻塞，应用持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停的主要原理就是通过经上气道的局部主要原理就是通过经上气道的局部施加一个适当的压力，以防止气道狭窄或塌施加一个适当的压力，以防止气道狭窄或塌陷达到消除呼吸事件
25、的目的。陷达到消除呼吸事件的目的。气道正压通气治疗呼吸机气道正压通气治疗呼吸机持续气道正压呼吸机（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）：最主要最常用的呼吸机。自动持续气道正压呼吸机（Auto-CPAP）：用于压力滴定和常规治疗，价格昂贵不是太普及。双水平气道正压呼吸机（Bi-Level Positive Airway Pressure,BiPAP）：治疗舒适性更好，中枢性呼吸暂停或伴有呼吸功能不全的病人则需要此类呼吸机。呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的禁忌症征的禁忌症胸部CT或X线检查发现有肺大泡气胸或纵隔气肿血
26、压明显降低，如休克未得到纠正时严重冠心病脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气时，因持续气道正压通气可能产生颅内积气或加重颅内积气，需慎重考虑急性中耳炎。正压气体可能通过咽鼓管进入中耳，故应在感染好转后应用治疗的进展治疗的进展因人而异，综合进行因人而异，综合进行 去除病因，减肥，戒烟酒，侧卧，保持鼻腔通畅。去除病因，减肥，戒烟酒，侧卧，保持鼻腔通畅。首选治疗首选治疗CPAP，尤对中重度或老年患者，尤对中重度或老年患者，如果是如果是autoCPAP自动调压，自动调压，选择选择95可信限压力，并设定上下限，范围应在可信限压力，并设定上下限，范围应在3-5个压力。个压力。新的一代低阻力新的一代低阻力CPAP、BIPAP提高了提高了CPAP治疗的耐受性，尤对治疗的耐受性，尤对II型呼型呼衰应用更好。衰应用更好。供氧：对重度低氧血症，供氧：对重度低氧血症，CPAP或或BIPAP治疗不足以纠正者。治疗不足以纠正者。口器：小下颌、下颌后缩者。口器：小下颌、下颌后缩者。气管切开造瘘术，气管切开造瘘术，UPPP术必要性减少，尤对老年人及中重度患者术必要性减少，尤对老年人及中重度患者射频消融术：可在门诊进行，轻射频消融术：可在门诊进行，轻-中度中度OSAHS。舌外科，颌面外科仍处于探索阶段。舌外科，颌面外科仍处于探索阶段。
