1、合理应用无创性通气治疗COPD呼吸衰竭COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限通常是进行性发展和伴有肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应。COPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:-中性粒细胞中性粒细胞,-巨噬细胞巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯
2、状细胞变形气道纤维化气道纤维化粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 平滑肌收缩平滑肌收缩增加胆碱能释放增加胆碱能释放 支气管支气管高反应性高反应性?弹性收缩降低弹性收缩降低 痉挛痉挛粘膜水肿粘膜水肿分泌物过多分泌物过多花生米花生米肺气肿肺泡挤压肺气肿肺泡挤压COPD导致呼吸衰竭的病理生理基础COPD的力学特点的力学特点 Raw=P/f RawWOB(气道阻力增加是导致呼吸功增气道阻力增加是导致呼吸功增 加的最主要原因加的最主要原因)肺通气不足肺通气不足CO2不能充分排出体外不能充分排出体外 Raw WOB 病人通气及氧合发生变化病人通气及氧合
3、发生变化 如果气道高阻力长时间得不到解决则导致呼吸肌肉如果气道高阻力长时间得不到解决则导致呼吸肌肉疲疲劳；最终通气衰竭、氧合衰竭劳；最终通气衰竭、氧合衰竭。层流层流R=P/flow=8 l/r4PV曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiPV曲线陡直段的特性压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压
4、伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积TLC=5500mlFRC550067%3700mlUIP=5000mlUIP-FRC 流速调节流速调节初始基线初始基线(Vleak)吸气相吸气相额外漏额外漏气气新新 基基 线线 呼气末呼气末5.0 secondsAdjustmentof(Vleak)图形触发（图形触发（Shape Signal）EPAP to IPAP及及IPAP to EPAPEPAP病人流速曲线病人流速曲线 发现病人呼发现病人呼吸流速的快速变化吸流速的快速变化I
5、PAP图形信图形信号曲线号曲线吸气触发与吸呼气转换的概念吸气触发与吸呼气转换的概念流速曲线流速曲线压力单位压力单位 Cm H2OEPAPIPAP可变转换阈值可变转换阈值可变触发阈值可变触发阈值 压力设置压力设置+PEEP与PEEPiPEEP的作用扩张陷闭的气道，降低PEEPi减少吸气肌负荷作功，有利人机同步扩张萎陷气道和肺泡，有利分泌物排出Ti下降，Ti/Ttot下降气体分布均匀，有利改善通气血流比值增加肺泡压、食管压、中心静脉压CO2排泄排泄切忌先将面罩连接好呼吸机，再固定面罩此时切忌先将面罩连接好呼吸机，再固定面罩此时BiPAP呼吸机因漏气量大，引起很大的漏气补偿，吸气流量呼吸机因漏气量大
6、，引起很大的漏气补偿，吸气流量从从40-60L/min猛增到猛增到100-150L/min，气流冲击脸部，气流冲击脸部，仍达不到预置压力，呈持续吸气状态。患者气流太大，仍达不到预置压力，呈持续吸气状态。患者气流太大，透不过气，不能切换为呼气，难以忍受。所以面罩漏透不过气，不能切换为呼气，难以忍受。所以面罩漏气较多，气流过大，实际潮气量不大，不利气较多，气流过大，实际潮气量不大，不利CO2排出，排出，感呼吸困难，难以接受。感呼吸困难，难以接受。经鼻经鼻/面罩呼吸机的温湿化问题面罩呼吸机的温湿化问题 采用经鼻采用经鼻/面罩呼吸机机械通气，尽管保留了上呼吸道面罩呼吸机机械通气，尽管保留了上呼吸道的加
7、温加湿作用，但由于呼吸机正压通气送气量大，的加温加湿作用，但由于呼吸机正压通气送气量大，流速快，气体比较干燥，因此还需要注意气道的湿化。流速快，气体比较干燥，因此还需要注意气道的湿化。特别是接受无创通气的患者经常存在呼吸急促或过度特别是接受无创通气的患者经常存在呼吸急促或过度通气，从呼吸道失水较多；伴有肺部感染时，痰液粘通气，从呼吸道失水较多；伴有肺部感染时，痰液粘稠，更需要加强湿化促进分泌物的排出。稠，更需要加强湿化促进分泌物的排出。（四）密切监测（四）密切监测（五）疗效判断（五）疗效判断起始治疗后12h可评价NPPV是否起到辅助通气的作用，是否使呼吸衰竭的临床和生理学指标改善，通过观察临床
8、和动脉血气的变化来判断。判断标准如下：（1）临床表现：气促改善、辅助呼吸肌运动减轻和反常呼吸消失、呼吸频率减慢、血氧饱和度增加及心率改善等；（2）血气标准：PaCO2、pH值和PaO2改善。中中 断断 标标 准准NPPV的治疗时间和撤除的治疗时间和撤除 目前尚没有明确的标准，也与基础疾病的性质和严重程度有关。与有创通气不同，即使是在治疗的急性阶段，NPPV也不是强制性或持续性的，患者可以暂时停止NPPV治疗而接受其他治疗（如雾化吸入）或进食。现有的临床研究报道中，NPPV在初始24h内实施的时间（420h/d）以及整个NPPV治疗疗程的变化很大。AECOPD的治疗时间每次36h，每天13次。多
9、数文献报道急性呼吸衰竭治疗37d。慢性呼吸衰竭治疗4h/d，2个月后进行疗效评价，如果有效者，可以长期应用。撤撤 机机 无创正压通气（无创正压通气（NPPV）的撤机程序）的撤机程序四、常见不良反应与防治四、常见不良反应与防治NPPV的常见不良反应的口咽干燥、罩压迫和鼻梁皮肤损伤、恐惧（幽闭症）、胃胀气、误吸、漏气、排痰障碍及睡眠性上气道阻塞等。尽管发生率不高，通常比较轻微，但应注意观察和及时防治，有利于提高NPPV的临床疗效。1口咽干燥：多见于使用鼻罩又有经口漏气时，寒冷季节尤为明显。避免漏气（能够明显降低通过口咽部的气流量）和间歇喝水通常能够缓解症状。严重者可使用加温湿化器。然而，由于水蒸汽
10、冷凝的作用，会有较多的水在罩和管道内沉积；也有患者诉闷热不适。因此，应根据每个患者的具体情况和环境因素而选用。2罩压迫和鼻梁皮肤损伤：罩对患者面部有一定的压迫是难以避免的。过长时间的压迫可造成患者明显的不适，甚至鼻梁皮肤的损伤，使患者无法耐受。在NPPV通气之初即在鼻梁贴保护膜可以减少鼻梁皮肤损伤的风险；选用合适形状和大小的罩、摆好位置和调整合适的固定张力、间歇松开罩让患者休息或轮换使用不同类型的罩（避免同一部位长时间的压迫），均有利于减少压迫感和避免皮损。使用额垫可以减少鼻梁的压力，也能减少罩的上下滑动。3胃胀气：主要是由于反复的吞气或上气道内压力超过食道贲门括约肌的张力，使气体直接进入胃。
11、昏迷和一般状态差的患者贲门括约肌的张力降低，容易有胃胀气。防治的方法是在保证疗效的前提下避免吸气压力过高（25cmH2O）。有明显胃胀气者，可留置胃管持续开放或负压引流。4误吸：口咽部分分泌物、反流的胃内容物或呕吐物的误吸可以造成吸入性肺炎和窒息，尽管发生率较低，但后果严重，所以应避免反流、误吸可能性高的患者使用NPPV。在NPPV治疗时，应避免饱餐后使用，适当的头高位或半从卧位和应用促进胃动力的药物，有利于减少误吸的危险性。5排痰障碍：由于没有人工气道，排痰主要依靠患者咳嗽。咳嗽排痰能力较差的患者，由于痰液阻塞而影响NPPV的疗效，也不利于感染的控制。建议在NPPV治疗期间鼓励患者间歇主动咳
12、嗽排痰，必要时经鼻导管吸痰（清除口咽部分泌物和刺激咳嗽）或用纤维支气管镜吸痰后再进行NPPV治疗。6漏气：漏气可以导致触发困难、人机不同步和气流过大等，使患者感觉不舒服且影响治疗效果，是NPPV的常见问题77，国外文献报道其发生率可达20%25%。临床实践中的发生率可能更高，甚至有学者认为漏气几乎发生于所有的接受NPPV治疗者，只是程度和是否得到及时纠正而已。密切监护，经常检查是否存在漏气并及时调整罩的位置和固定带的张力，用鼻罩时使用下颌托协助口腔的封闭，可以避免明显漏气。7不耐受：是指患者感觉NPPV治疗过程导致不适，无法耐受治疗，其原因众多，可能与连接方法、人机同步、通气模式与参数、患者的
13、不适应和基础疾病等因素有关。处理上主要从下列的因素考虑：（1）选择合适的连接方法：通常建议备用多种连接方法，让患者试戴后，选择适合个体的连接方法，新型罩比较强调舒适性，患者容易接受。多数患者对鼻罩的耐受性较好，而对接口器、鼻囊管的耐受性较差。（2）正确的操作程序和逐渐适应过程：不正确的操作程序是造成不耐受的常见原因之一。（3）人机的同步性：人机不同步造成呼吸对抗，使呼吸困难加重，无法坚持治疗。常见的原因有：不能触发吸气、漏气、通气模式和参数设置不合理等。采用同步触发性能较好的呼吸机（如流量触发、容量触发、流量自动追踪等）、合理使用PEEP、经常检查有无漏气和应用同步性能较好的模式（如PSV，P
14、RVC等）有利于改善人机同步性。对于呼吸明显增快的患者（呼吸频率30次/min时），有时较难达到理想的人机同步。可以先用手控或用简易人工呼吸气囊辅助呼吸，使患者的呼吸频率和呼吸费力情况改善后，再连接呼吸机，有利于达到理想的同步性。（4）严密监护：通过监护，可以及时发现问题，寻找引起患者不适和不耐受的原因，及时处理，可以明显提高耐受性。（5）患者的心理和经济因素：由于戴罩进行呼吸，部分患者心理上不接受；也有考虑经济负担的原因不愿接受治疗。对于多数患者，只要认真寻找不耐受的原因，给予及时改进，经过12d调整和适应后，多数可接受NPPV治疗。8恐惧（幽闭症）：部分患者对戴罩，尤其是口鼻面罩有恐惧心理
15、，导致紧张或不接受NPPV治疗。合适的教育和解释通常能减轻或消除恐惧。观察其他患者成功地应用NPPV治疗，有利于增强患者的信心和接受性。9睡眠性上气道阻塞：由于睡眠时上气道肌肉松弛，有可能出现类似阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的表现，使送气时间明显缩短，潮气量下降，影响疗效。甚至有部分患者入睡后因上气道阻塞而憋醒。建议对患者入睡后的呼吸情况进行观察，如有上气道阻塞，可采用侧卧位或增加PEEP水平（清醒后需要下调至基础的水平）的方法。临床病例男性，76岁，COPD病史10余年。合并症：脑动脉供血不足；高血压2级（极高危组）高血压心脏病；冠心病 ；高脂血症。2010年6月血气分析提示PCO2 60 mm
16、Hg，当时为COPD稳定期。2010-12-27以“反复咳嗽、咳痰10余年，气喘3年，再发加重2天”为主诉入院。因天气转凉后再次出现咳嗽、咳大量黄粘痰，气喘加重，能下床活动，在当地医院予抗感染、平喘、利尿等治疗后，症状未见缓解，间有烦躁、躁动，无夜间睡眠差，不能平卧。查体：体温：36.5，脉搏:74次/分，呼吸:44次/分，血压:160/97mmHg，神志欠清，嗜睡，颜面浮肿，口唇及（趾）甲末端发绀，球结膜水肿，瞳孔等大等圆，直径3mm，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸急促，双肺呼吸音粗，两肺满布痰鸣音及湿罗音，呼气相可闻及广泛哮鸣音，心界左下扩大，心率74次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，双下肢中
17、度凹陷性水肿，未见杵状指。辅助检查：外院（道滘医院2010-12-27）出院小结报告血常规：WBC 9.9*109/LN 78.8%。今年6月我院胸部CT提示慢性支气管炎并感染 肺气肿 左心扩大。治疗经过入院后吸氧指脉氧持续少于80%，立即吸痰，无创呼吸机辅助通气，心电监护，予甲强龙40mg静推抗炎，予喘定500mg平喘，予可乐必妥联合克倍宁抗感染，但患者脉氧无明显上升，呼吸浅促，嗜睡加深，半小时后急查血气分析回报：PH值7.156，PCO2 110.6 mmHg,PO2,37.5 mmHg、心电图提示：室性早搏、房性早搏、床边胸片提示：两下肺野感染，血常规WBC 14.18*109/L,NE
18、UT%85.80%,立即行纤支镜引导下气管插管接有创通气，（纤支镜见气管及各级支气管粘膜稍有充血水肿，见大量脓性分泌物附着管壁，堵塞气道，予吸除。）并予镇静、留置胃管、导尿等系列处理，患者血氧饱和度逐渐上升至99%，心率94次/分，呼吸24次/分，血压160/88mmHg，2小时复查血气分析：PH值7.308，PCO2 86.1 mmHg,PO2,78.9 mmHg；14 小时复查血气分析：PH值7.469，PCO2 50.4 mmHg,PO2 79.1 mmHg；2010-12-27胸片2011-1-1胸片2010-12-31 患者持续高热不退，嗜睡状态，查血气分析提示：PH值7.141，P
19、CO2 126.7 mmHg,PO2 95.4mmHg，纤支镜下见气管插管痰痂堵塞，更换气管插管，加用万古霉素1g q12h，加用伊曲康唑0.2g bid，后血培养：腐生葡萄糖球菌。2天后体温基本恢复正常。2011-01-01 复查血气分析：PH值7.366，PCO2 70.2 mmHg,PO2 75.3 mmHg，改用无创呼吸机辅助通气，血氧饱和度氧波动在82-98%，血气分析：PH值7.314-7.38，PCO2,55.6-72.7 mmHg,PO2 55.1-108 mmHg，2011-01-03停NPPV,改鼻导管吸氧，2011-01-05 患者有烦躁，不配合治疗，血气分析：PH值7.
20、246，PCO2 81.3 mmHg,PO2 41.2 mmHg。经纠正肺脑，再次NPPV后，血氧饱和度氧波动在88-98%，但PCO2 波动于78.1-83.4mmHg,PO2波动于58.3-87.2mmHg。但病情渐稳定，2011-01-06 改鼻导管吸氧，血氧饱和度氧波动在82-93%，第二天自动出院。2011-01-13 电话回访患者未吸氧，可下床活动，进食可。思考、合理选择适合NPPV病例，具有有创指征者应及时插管通气、NPPV需要患者的良好配合、NPPV在AECOPD有创无创序贯脱机中有较好的效果，但要在感染控制后、NPPV实施过程中，不稳定因素多，需要医护人员严密监护，不断调整、AECOPD患者脱机应以临床缓解为主，不宜单纯以血气分析为依据，PCO2以接近平常基线水平为宜。、NPPV具有灵活上机脱机优势，可间断使用
