1、(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPD定义定义慢阻肺（慢阻肺（COPD)是一种具有持续是一种具有持续气流受限气流受限特征的特征的可以预防和可以预防和治疗治疗的疾病，气流受限的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展不完全可逆、呈进行性发展，与气道，与气道和肺组织对和肺组织对香烟香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症异常慢性炎症反应反应有关。有关。COPD主要累及肺脏，主要累及肺脏，但也可引起但也可引起全身全身(或称肺外或称肺外)的不良效应的不良效应。气流受限 COPD的气流受限呈不完全可
2、逆性（持续气流受限）吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC 70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义气流受限注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1/FVC 仍 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道外周气道（内径（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道：小支气管和细支气管）的无软骨气道：小支气管和细支气管）肺实质肺实质肺血管肺血管2929（1 1）中央气道）中央气道：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。（2 2）外周气道）外周气道：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重
3、塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。3030不吸烟正常人不吸烟正常人COPD3131COPDCOPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.1998（3 3）肺实质）肺实质:肺气肿：呼吸性细支气管的扩张和破坏。常发生于肺肺气肿：呼吸性细支气管的扩张和破坏。常发生于肺的上部区域，随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并的上部区域，随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为
4、肺气肿性肺破坏的主要机制，白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。氧化作用和其他炎症后果也起作用。肺气肿病理变化肺气肿病理变化 肺过度膨胀、弹性减退；肺过度膨胀、弹性减退；外观灰白或苍白、表面大小不一的大泡；外观灰白或苍白、表面大小不一的大泡；镜检肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂形成大泡；镜检肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂形成大泡；血供减少、弹力纤维网破坏；血供减少、弹力纤维网破坏；细支气管壁炎症细胞浸润、粘液腺及杯状细胞增生肥大、纤毛上皮破细支气管壁炎症细胞浸润、粘液腺及杯状细胞增生肥大、纤毛上皮破坏、纤毛减少；坏、纤毛减少；管腔纤细狭窄或扭曲扩张管腔纤细狭
5、窄或扭曲扩张 细支气管血管内膜增厚或闭塞细支气管血管内膜增厚或闭塞小叶中央型小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导炎症导致管腔狭窄，远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，囊装扩张的二级致管腔狭窄，远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型全小叶型：呼吸性细支气管狭窄呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型混合型：两型同时存在一个肺内两型同时存在一个
6、肺内根据累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分为三种类型根据累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分为三种类型正常大体肺组织正常大体肺组织 COPD 患者的肺组织患者的肺组织 电镜下正常气道纤毛电镜下正常气道纤毛 电镜下电镜下 COPD 患者气道纤毛改变患者气道纤毛改变电电镜镜下下 COPD 患患者者气气道道纤纤毛毛改改变变 （4 4）肺血管：）肺血管：早期：以血管壁的增厚为特征早期：以血管壁的增厚为特征 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPDCOPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。加
7、重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPDCOPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。3939病理生理病理生理COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气流受限和过度充气气体交换障碍气体交换障碍肺动脉高压肺动脉高压系统性效应系统性效应4040(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：首发生理学异常首发生理学异常粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，纤毛
8、功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。4141(2)(2)气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限（持续气流受限）是典型生理特点。呼气气流受限（持续气流受限）是典型生理特点。-气流受限的部位是直径小于气流受限的部位是直径小于 2 mm 2 mm 的传导气道，原因的传导气道，原因-气道气道重塑（纤维化和狭窄）。重塑（纤维化和狭窄）。-加重气流受限因素加重气流受限因素：弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平
9、滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。*动态性过度充气是活动受限主要因素之一。动态性过度充气是活动受限主要因素之一。4242COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPDCOPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空4343COPDCOPD患者呼吸患者呼吸COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环4444气流受限的原因气流受限的原因 不可逆不可逆 气道的纤维化和狭窄气道的
10、纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失4545气流受限的原因气流受限的原因 可逆可逆 支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气运动期间的动态过度充气 4646(3)(3)气体交换障碍：气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例，特点为进展期病例，特点为低氧血症伴低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。有或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的主要原因是
11、气体交换异常的主要原因是通气血流通气血流比例失调比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。4747(4)(4)肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的原因：肺动脉高压的原因：*血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心
12、病）。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。早期：大气道功能的检查多早期：大气道功能的检查多为正常，有些患者小气道为正常，有些患者小气道(2 2mm)mm)功能已发生异常功能已发生异常 病情加重，常规通气功能检病情加重，常规通气功能检查有不同程度异常。缓解期查有不同程度异常。缓解期恢复正常恢复正常 最终，气道阻力增加，气流最终，气道阻力增加，气流受限成为不可逆受限成为不可逆5050COPDCOPD的病理生理改变不的病理生理改变不仅局限与肺部，还包仅局限与肺部，还包括全身性效应。括全身性效应。COPDCOPD的肺外表现：的肺外表现：包括系统性炎症和骨骼包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这
13、些全身性肌萎缩，这些全身性效应加重了活动耐力效应加重了活动耐力受限、使预后更差。受限、使预后更差。临床表现临床表现 症状症状 慢性咳嗽慢性咳嗽 :晨起甚晨起甚,夜间有阵咳或排痰夜间有阵咳或排痰,可终身不愈可终身不愈 咳痰咳痰:晨起甚晨起甚 白粘或浆泡白粘或浆泡,偶带血丝偶带血丝,急性期痰量多急性期痰量多,可可呈脓性呈脓性 气短或呼吸困难气短或呼吸困难:早在劳力时出现早在劳力时出现,逐渐加重逐渐加重,晚期晚期日常活动甚至休息也觉气短日常活动甚至休息也觉气短,COPDCOPD标志性症状，标志性症状，焦虑焦虑不安的主要原因不安的主要原因 喘息和胸闷喘息和胸闷:部分患者部分患者,重度、急性加重时重度、
14、急性加重时 其它其它:体重下降体重下降,食欲减退，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍、精外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和神抑郁和(或或)焦虑等焦虑等病史特征：(1)(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。害颗粒或有害气体接触史。(3)(3)家族史：家族史：COPDCOPD有家族聚集倾向。有家族聚集倾向。(4)(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼
15、吸道感染及急性加重史。随病情进展，冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。急性加重愈渐频繁。(5)(5)慢性肺原性心脏病史：慢性肺原性心脏病史：COPDCOPD后期出现低氧血症和后期出现低氧血症和(或或)高碳高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。体征体征（肺气肿体征为主肺气肿体征为主）视诊视诊:桶状胸桶状胸,呼吸变浅呼吸变浅,频率增快频率增快,缩唇呼吸缩唇呼吸 触诊触诊:语颤减弱语颤减弱 叩诊叩诊:过清音过清音,心浊音界缩小心浊音界缩小,肝肺浊音界下降肝肺浊音界下降 听诊听诊:呼吸音减弱呼吸音减弱,呼气延长呼气
16、延长,干湿性干湿性啰啰音，肺音，肺部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征如第部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征如第二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全杂音二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全杂音全身体征全身体征：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿；肌肉质量下降：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿；肌肉质量下降和外周肌肉无力；紫绀。和外周肌肉无力；紫绀。COPDCOPD的全身效应的全身效应(systemic effects)(systemic effects)低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）人体组成改变（人体组成改变（FFM-FFM-非脂肪组织非脂肪组织下降）下降）骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障
17、碍 全身炎症反应全身炎症反应 其它系统：心血管，其它系统：心血管，神经，骨骼等神经，骨骼等实验室及特殊检查实验室及特殊检查 肺功能肺功能 FEVFEV1 1/FVC/FVC 第一秒用力呼气容积占用力肺第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比活量百分比 评价气流受限评价气流受限 FEVFEV1 1%预计值预计值 第一秒用力呼气容积占预计第一秒用力呼气容积占预计值百分比值百分比 评价评价COPDCOPD严重程度严重程度 肺总量（肺总量（TLC)TLC)功能残气量（功能残气量（FRC)FRC)残气残气量（量（RV)RV)肺活量肺活量(VC)VC)一氧化碳弥散量（一氧化碳弥散量（DLDLcoco)及与肺泡
18、通气量及与肺泡通气量(V VA)A)比值比值是是 COPD COPD 诊断与评估的金标准诊断与评估的金标准特点：标准化，可重复和较客观特点：标准化，可重复和较客观使用支气管扩张剂后，使用支气管扩张剂后，FEVFEV1 1（第一秒（第一秒用力呼气容积）用力呼气容积）/FVC/FVC（用力肺活量）（用力肺活量）70%70%，确定为持续气流受限的标准确定为持续气流受限的标准IRV正常人正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容积肺容积(%肺总量预计值肺总量预计值)COPDVtFRCCOPD患者肺功能的改变患者肺功能的改变TLC=肺总量肺总量;Vt=潮气量潮气量;IC
19、=深吸气量深吸气量;EILV=吸气末肺容积吸气末肺容积 EELV=呼气末肺容积呼气末肺容积;IRV=补吸气量补吸气量;FRC=功能残气量功能残气量气流受限气流受限 肺总量，功能残气量，残气容积 残气容积/肺总量 深吸气量(IC)，肺活量弥散功能受损弥散功能受损 一氧化碳弥散量(DLCO)DLCO/VA比单纯DLCO更敏感典型的轻、中度典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线患者的肺功能曲线 肺部肺部X X线检查线检查 早期可无变化，诊断特异早期可无变化，诊断特异性不高性不高,确定并发症确定并发症,鉴别诊断（鉴别诊断（肺纹理增粗肺纹理增粗,紊乱）紊乱）胸部胸部CTCT检查检查 不作为常规检查不作为
20、常规检查 血气分析血气分析 确定低氧血症确定低氧血症,高碳酸血症高碳酸血症,酸碱平衡失酸碱平衡失调调,判断呼衰类型判断呼衰类型 呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg 其他其他 血常规血常规,痰培养等痰培养等肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋骨平行、肋骨平行、膈降低且变平，膈降低且变平，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，心影狭长心影狭长诊断与严重度分级诊断与严重度分级诊断要点诊断要点 根据吸烟等高危因素史，临床症状，体征及辅助检根据吸烟等高危因素史，临床症状，体征及辅助检查综合分析确定查综合分析确定 持续气流受限是持续气流受限是COPDCOPD诊断的必要条件
21、诊断的必要条件(吸入支气管扩张药后吸入支气管扩张药后FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%)除外其他疾病除外其他疾病 凡有咳嗽、咳痰、或气急，和凡有咳嗽、咳痰、或气急，和/或有危或有危险因素接触史的任何病人，都应考虑险因素接触史的任何病人，都应考虑COPDCOPD。通过肺功能测定确诊，即吸入支气管扩通过肺功能测定确诊，即吸入支气管扩张剂后张剂后 FEV1/FVC 70%,FEV1/FVC 70%,表明病人存在持续表明病人存在持续气流受限。气流受限。高危因素高危因素+症状症状+体征体征+肺功能检查（除外其他疾病肺功能检查（除外其他疾病）COPD COPD 的诊断的诊断6464暴露于危险因
22、子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难病程分期病程分期急性加重期急性加重期:COPDCOPD急性加重期是指患者出现超越急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，需要改变基础日常状况的持续恶化，需要改变基础COPDCOPD的常规的常规用药者，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息用药者，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热稳定期稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微状轻微评评 分分呼吸困难严重
23、程度呼吸困难严重程度0仅在费力运动时出现呼吸困难1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难 Modified Medical Research Council Dyspnea Scale COPD的临床严重度分级的临床严重度分级COPD的临床严重度分级的临床严重度分级肺功能评估吸人支气管舒张剂后 急性加重风险评估急性加重风险评估 上一年发生上一年发生2次或以加重或次或以加重或FEV150%，提示今后，提示今后加重风险增加加重风险增加患者特
24、征肺功能分级急性加重次数/年mMRCCATCCQA低风险、症状较少GOLD1-2 10-1 1001B低风险、症状较多GOLD1-2 12 101C高风险、症状较少GOLD3-420-15 mgL即有治疗作用；15 mgL时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。处理呼吸道阻塞：支气管扩张剂处理呼吸道阻塞：支气管扩张剂(喷雾式喷雾式)8989图1图2图3祛痰药 对痰不易咳出者可应用。盐酸氨溴索
25、（ambroxol),30mg，每日3次 N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine)0.2g，每日3次羧甲司坦（carbocisteine)0.5g，每日3次稀化黏素0.5g，每日3次。糖皮质激素 对重度和极重度患者（级和级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗加布地奈德（信必可都保）。长期家庭氧疗长期家庭氧疗(LTOT)(LTOT)提高生活质量和生存率、改善血流动力学、提高生活质量和生存率、改善血流动力学
26、、运动能力、肺生理和精神状态运动能力、肺生理和精神状态 指征指征：PaOPaO2 255mmHg55mmHg或或SaOSaO2 2 88%88%，有，有/无高碳酸血症无高碳酸血症 PaOPaO2 25560mmHg5560mmHg或或SaOSaO2 2 89%89%，有肺动脉高压，右心衰，红，有肺动脉高压，右心衰，红细胞增多症（压积细胞增多症（压积55%55%）方法方法：鼻导管吸氧，氧流量鼻导管吸氧，氧流量1 12L/min2L/min，10-15h/d10-15h/d目的目的：海平面，静息状态下，海平面，静息状态下，PaO PaO2 260mmHg60mmHg和或和或SaOSaO2 2 9
27、90%0%康复治疗 可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。外科治疗 1肺大疱切除术 2肺减容术 3肺移植术：明确加重原因及明确加重原因及病情严重程度病情严重程度 门诊或住院治疗门诊或住院治疗n急性加重期治疗急性加重期治疗最多见原因是细菌或病毒感染最多见原因是细菌或病毒感染COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严
28、重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化支气管舒张药 药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500g 或异丙托嗅按500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250-500g，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解
29、症状低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（）=21+4氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予内酰胺类内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星04g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三
30、代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，进行相应治疗。预 防减少吸烟，职业性接触粉尘减少吸烟，职业性接触粉尘或化学物，室内外空气污染或化学物，室内外空气污染是预防是预防COPDCOPD的发生及发
31、展的的发生及发展的重要目标。重要目标。戒烟是阻止或减少戒烟是阻止或减少COPDCOPD发展发展危险的最简单有效、成本最危险的最简单有效、成本最低的干预措施。低的干预措施。对职业危险因子的预防包括初级预防和次级预防。对职业危险因子的预防包括初级预防和次级预防。重点应放在初级预防上，最佳的方法是完全避免或减少对工作场合中各种物质重点应放在初级预防上，最佳的方法是完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露。的暴露。次级预防是通过流行病学监测和检出早期患者实现的。次级预防是通过流行病学监测和检出早期患者实现的。室内室内/外空气污染外空气污染流感疫苗，肺炎链球菌疫苗可能有益流感疫苗，肺炎链球菌疫苗可能有益加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力高危人群，肺功能检测，早期发现，及早干预高危人群，肺功能检测，早期发现，及早干预
